АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ И ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ

В повседневной работе врачу общей практики иногда приходится оказывать неотложную помощь при термических ожогах, возникающих в результате несчастных случаев в быту, производственных травмах при нарушении техники безопасности, и др.

Ожогом называется повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электрического тока или коррозивных жидкостей (кислоты, щелочи и др.). По этиологии ожоги можно разделить на термические, химические, радиационные и электроожоги. Человека, получившего термическую травму, называют обожженным.

По данным ВОЗ, ожоги занимают третье место среди прочих травм. Ожоговый травматизм в США и Японии достигает 290-300 случаев на 100 тыс. населения, а в России (по данным коллегии Минздрава РФ 2002 г.) - 384 случая на 100 тыс. населения, причем 28,4% из них нуждаются в госпитализации. Стабильная и достаточно высокая летальность (5,4%), а при ожоговом шоке от 9 до 13%, позволяет сделать вывод, что проблема термических ожогов (термической травмы) всегда является актуальной.

Одной из главных причин высокой летальности среди пострадавших с тяжелыми ожогами является отсутствие единой концепции лечения тяжелообожженных, единого подхода к профилактике и лечению таких грозных осложнений, как полиорганная недостаточность, ожоговый сепсис, поражение нервной системы, что влечет за собой гибель и инвалидизацию пациентов (М.И. Кузин, В.К. Сологуб, В.В. Юденич, 1982; В.К. Гусак, Н.Е. Повстяной, Л.Г. Анищенко, 1992; Н.И. Атясов, 1994; И.П. Назаров, Ю.С. Винник 2002).

Термические ожоги классифицируют:

• по глубине поражения (I, II, ША, ШБ и IV степени);

• по площади поражения, в % к площади поверхности тела (ППТ);

• по периодам течения ожоговой болезни (шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция или ожоговое истощение);

• по фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивновоспалительный процесс, регенерация).

Воздействие термического фактора на организм человека приводит к поражению многих органов и систем.

Наибольшее значение имеет разрушение кожи глубокими термическими повреждениями. Кожа - это наружный покров тела, который защищает человека от воздействий внешней среды и играет ключевую роль в терморегуляции, различных видах рецепции, водно-электролитном балансе, защите от бактериальной инфекции и т.д.

У пострадавших тяжелые термические ожоги вызывают значительные потери тепла, интенсивное перераспределение жидкости, потери белка. Кроме того, у обожженных часто возникают инфекции. Среди ранних осложнений после поступления в стационар преобладает гиповолемический шок, а наиболее частым осложнением является сепсис. Причиной смерти в первые 24 ч после поступления в отделения интенсивной терапии (ОИТ) чаще всего является гиповолемический шок. Критическим сроком при ожоговой травме следует считать первые 7-8 ч.

Патогенез. Глубина повреждения при ожогах зависит от характера термического агента, его температуры, длительности действия и степени прогревания (гипертермии) глубоких слоев кожи и подлежащих тканей.

Ведущими патофизиологическими факторами при термических поражениях являются:

• интенсивная болевая (ноцицептивная) импульсация из очага поражения;

• мощная симпатоадреналовая реакция, с активацией и перевозбуждением стресс-реализующих структур, сопровождающаяся нарушениями в системе микроциркуляции;

• гиповолемия и вторичная эритремия в результате усиленной потери жидкой части крови из сосудов в связи с их повышенной проницаемостью и через поврежденные кожные покровы.

При ожогах изменения происходят как в месте поражения (зоне некроза и перинекротической зоне), так и в непораженных органах и тканях в первую очередь в ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной системах и органах ЖКТ.

Патогенез местных нарушений при ожоге определяется сочетанным действием биологически активных веществ (БАВ), выделяющихся в большом количестве вследствие массивного разрушения тканей. Под влиянием БАВ развиваются нарушения микроциркуляции, повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей с развитием тканевого ацидоза. Генерализованный клеточный отек возникает по причине диффузных нарушений проницаемости клеточных мембран для натрия. Поэтому отек развивается не только в области поврежденных, но и неповрежденных тканей.

В зависимости от степени нарушения кровообращения в обожженной коже принято различать (условно) две зоны: зону первичного некроза (необратимых изменений) и вторичного некроза (зону перинекроза), к которой относят пораженные, но еще жизнеспособные клетки. Дальнейшее формирование некроза (в послеожоговом периоде) происходит за счет перинекротических тканей, где имеют место выраженные нарушения кровообращения и биохимических процессов. Известно, что время воздействия термического агента по продолжительности значительно меньше существования тканевой гипертермии.

Основным морфологическим субстратом развития патологических процессов в организме при термической (ожоговой) травме является область перинекроза, где ткани прогреваются (во время и после ожога) до температуры +45...+60 °С.

В перинекротической зоне сужение мелких артерий с последующим паретическим расширением артериол, капилляров и венул приводит к развитию экссудации и возникновению отека. На фоне деструктивных процессов развивается тканевая гиперосмия, снижается осмотическое давление крови с усилением экссудации и развитием отека тканей. Усилению экссудации и дальнейшему развитию отека способствует выход части белков плазмы (в первую очередь альбуминов) с развитием гипопротеинемии, повышением тканевого онкотического давления и снижением внутрисосудистого онкотического давления.

Основным механизмом экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки, которое наиболее активно протекает в первые 8 ч после ожоговой травмы.

Потери жидкости усугубляются испарением с поверхности ожоговой раны вследствие потери кожного барьера «защиты воды» и достигают 100-150 мл с квадратного метра площади поверхности тела в час (Jelenko C.et al., 1972).

Ожоги вызывают гиповолемию в результате массивного перемещения жидкости из внутрисосудистого во внесосудистое пространство и экссудации через поврежденную кожу. Также может наступить сгущение крови (из-за внутрисосудистой потери жидкости) или анемия. Причиной анемии является разрушение эритроцитов, которое происходит как непосредственно вследствие ожога, так и в результате стаза и снижения осмотической резистентности.

При соответствующем восстановлении объема жидкости гемоконцентрация встречается редко. Необходимо поддерживать гематокрит в рамках оптимальных значений от 30 до 40%.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 603 | Нарушение авторских прав