АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Б. Средства, применяемые с лечебной целью

УГЛЕКИСЛЫЕ МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОДЫ («Ессентуки» № 4,

№ 17, «Нарзан», «Миргородская», «Славянская», «Арзни»

ПРОЗЕРИН

ЛИМОНТАР

Данная группа лекарственных средств применяется при сниженной, но сохра­ненной секреторной функции желудка.

УГЛЕКИСЛЫЕ МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОДЫ применяются в теплом виде (+30°) за 15-20 мин до еды, стимулируют желудочную секрецию, оказывают противовоспа­лительное действие.

ПРОЗЕРИН относится к группе антихолинэстеразных средств. За счет блокады фермента холинэстеразы нарушает гидролиз ацетилхолина и усиливается его дей­ствия на холинорецепторы, в т.ч. и на холинорецепторы слизистой желудка, что при­водит к стимуляции продукции хлористоводородной кислоты и пепсина.

ЛИМОНТАР содержит в себе янтарную, лимонную кислоты и кальция стеарат. Препарат активирует биоэнергетические, окислительно-восстановительные процес­сы в слизистой оболочке желудка. Окисление янтарной и лимонной кислот, как ведущих метаболитов способствует быстрому накоплению в париетальных клетках макроэргических соединений, участвующих в образовании хлористоводородной кисло­ты. Прием лимонтара значительно улучшает функцию главных и обкладочных кле­ток желудочных желез, если низкий уровень их активности обусловлен нарушениями биоэнергетических процессов.

2. Средства заместительной терапии

Основными компонентами желудочного сока являются соляная кислота (проду­цируется обкладочными клетками), пепсиноген (продуцируемый главными клетками), а также муцин (продуцируемый добавочными клетками). При гипоацид­ных и анацидных гастритах может снижаться или, соответственно, полностью отсут­ствовать секреция соляной кислоты (ахлоргидрия), а также может происходить сни­жение секреции соляной кислоты и пепсина (ахилия). Ахилия может наблюдаться при раке желудка, злокачественной анемии и т.д.

При недостаточности секреции желудочного сока, когда стимулирующая терапия неэффективна, для улучшения переваривания пищи назначают в качестве за­местительной терапии натуральный желудочный сок, пепсин, кислоту хлористоводо­родную разведенную.

НАТУРАЛЬНЫЙ ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК содержит все выделяемые железа­ми желудка ферменты, его рН варьирует от 0,8 до 1,2.

Применяют при недостаточности функции желез желудка, ахилии, диспепсиях, гипо- и анацидных гастритах. Назначают препарат по одной столовой ложке во время или сразу после еды.

ПЕПСИН - протеолитический фермент, получаемый из слизистой оболочки же­лудка свиней и телят. Пепсин расщепляет белки на пептиды. Он активен только при рН=1,5-4,0; поэтому применение его при хронических гипоацидных гастритах, осу­ществляют вместе с соляной кислотой.

Пепсин в виде порошка назначают перед едой 3-4 раза в день по 0, 3-0, 5 на при­ем; во время еды в порошке или в 1-3% растворе соляной кислоты.

3. Средства, снижающие желудочную секрецию

На обкладочных клетках слизистой оболочки желудка есть М-холино-рецепто­ры, Н2-гистаминовые и гастриновые рецепторы. Стимуляция М-холинорецепторов и гастриновых рецепторов приводит к повышению уровня ионов Са++, а Н2-гистамино­вых - к активации аденилатциклазы, которая, в свою очередь, приводит к повышению уровня цАМФ. Повышение уровня цАМФ и Са++ способствует активации Н+-К+-АТФазы (протоновой помпы), которая обеспечивает поступление ионов Н+ в просвет желудка.

При повышенной секреции желез желудка развивается синдром, связанный с увеличением продукции соляной кислоты обкладочными клетками, следствием чего является повышение активности пепсина - экскрета главных клеток слизистой обо­лочки желудка. Увеличение продукции соляной кислоты и повышение активности пепсина ведет к уменьшению продукции муцина - основного компонента слизи, по­крывающей слизистую желудка и кишечника. Гиперацидность, увеличение активно­сти пепсина и недостаток муцина предрасполагают к развитию таких заболеваний как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит и т.д. Основной тактикой лечения при такой патологии является снижение секреторной ак­тивности желез желудка и усиление цитопротекторных механизмов.

Основные лекарственные средства, угнетающие образование хлористоводород­ной кислоты желудка могут быть представлены следующими группами препаратов:

1) М-холиноблокаторы;

2) блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов;

3) ингибиторы протоновой помпы;

4) простагландины, их синтетические производные и соматостатин;

5) антагонисты гастриновых рецепторов.

 

М-холиноблокаторы

а) неселективные: АТРОПИН

ПЛАТИФИЛЛИН

МЕТАЦИН

 

б) селективные: ПИРЕНЗЕПИН (гастроцепин)

ТЕЛЕНЗЕПИН

Данные средства снижают базальную и ночную секрецию желудочного сока и со­ляной кислоты. Однако следует сказать, что М-холиноблокаторы неизбирательного действия в большей степени уменьшают сокращения желудка, его тонус, чем влияют на секрецию желез. Ограничение использования неселективных М-холиноблокаторов обусловлено и широким спектром побочных эффектов, которые они вызывают, поми­мо влияния на ЖКТ (тахикардия, сухость слизистых, нарушение зрения). Поэтому М-холиноблокаторам неизбирательного действия отводится в настоящее время вто­ростепенная роль в лечении больных с язвенной болезнью, гастритом, эрозиями; их используют только в комплексе с другими препаратами. Вместе с тем, большой ин­терес представляют препараты, селективно блокирующие преимущественно М1-хо­линорецепторы желудка - ПИРЕНЗЕПИН и ТЕЛЕНЗЕПИН. Препараты блокиру­ют М 1-холинорецепторы парасимпатических ганглиев желудка, тем самым снижают базальную и вызванную специфическими раздражителями секрецию хлористоводо­родной кислоты и пепсиногена. Кроме того, они избирательно блокирует М1-холи­норецепторы париетальных клеток (G-клеток), продуцирующих гастрин (самый силь­ный возбудитель секреции соляной кислоты). В отличие от атропина пирензепин (га­строцепин) и телензепин не оказывают атропиноподобного действия на сердце, глад­кую мускулатуру желудка, ЖКТ, желчного пузыря, сосудов; тормозят базальную и стимулированную пентагастрином и инсулином желудочную секрецию; оказывает ци­топротекторное действие на слизистую желудка.

 

2) блокаторы Н2 – гистаминовых рецепторов

Выделяют пять поколений блокаторов Н2-гистаминоблокаторов.

I поколение: ЦИМЕТИДИН (беломет, гистодил, нейронорм)

II поколение: РАНИТИДИН (зантак, ранисан)

III поколение: ФАМОТИДИН (квамател)

IV поколение: НИЗАТИДИН (аксид)

V поколение: РОКСАТИДИН (роксан)

В основе деления блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов на поколения лежит активность (чем выше поколение, тем выше активность), фармакоки­нетка и побочные эффекты препаратов.

Механизм действия

Препараты данной группы конкурентно блокируют Н2 – гистаминовые рецепто­ры париетальных клеток слизистой оболочки желудка. При блокаде данных рецепто­ров снижается активность фермента аденилатциклазы, в результате чего, уменьшает­ся количество ц3,5-АМФ и вследствие этого снижается секреторная активность па­риетальных клеток желудка (снижается базальная и стимулированная секреция желу­дочного сока).

 


Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 591 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)