Б. Средства, применяемые с лечебной целью
УГЛЕКИСЛЫЕ МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОДЫ («Ессентуки» № 4,
№ 17, «Нарзан», «Миргородская», «Славянская», «Арзни»
ПРОЗЕРИН
ЛИМОНТАР
Данная группа лекарственных средств применяется при сниженной, но сохраненной секреторной функции желудка.
УГЛЕКИСЛЫЕ МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОДЫ применяются в теплом виде (+30°) за 15-20 мин до еды, стимулируют желудочную секрецию, оказывают противовоспалительное действие.
ПРОЗЕРИН относится к группе антихолинэстеразных средств. За счет блокады фермента холинэстеразы нарушает гидролиз ацетилхолина и усиливается его действия на холинорецепторы, в т.ч. и на холинорецепторы слизистой желудка, что приводит к стимуляции продукции хлористоводородной кислоты и пепсина.
ЛИМОНТАР содержит в себе янтарную, лимонную кислоты и кальция стеарат. Препарат активирует биоэнергетические, окислительно-восстановительные процессы в слизистой оболочке желудка. Окисление янтарной и лимонной кислот, как ведущих метаболитов способствует быстрому накоплению в париетальных клетках макроэргических соединений, участвующих в образовании хлористоводородной кислоты. Прием лимонтара значительно улучшает функцию главных и обкладочных клеток желудочных желез, если низкий уровень их активности обусловлен нарушениями биоэнергетических процессов.
2. Средства заместительной терапии
Основными компонентами желудочного сока являются соляная кислота (продуцируется обкладочными клетками), пепсиноген (продуцируемый главными клетками), а также муцин (продуцируемый добавочными клетками). При гипоацидных и анацидных гастритах может снижаться или, соответственно, полностью отсутствовать секреция соляной кислоты (ахлоргидрия), а также может происходить снижение секреции соляной кислоты и пепсина (ахилия). Ахилия может наблюдаться при раке желудка, злокачественной анемии и т.д.
При недостаточности секреции желудочного сока, когда стимулирующая терапия неэффективна, для улучшения переваривания пищи назначают в качестве заместительной терапии натуральный желудочный сок, пепсин, кислоту хлористоводородную разведенную.
НАТУРАЛЬНЫЙ ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК содержит все выделяемые железами желудка ферменты, его рН варьирует от 0,8 до 1,2.
Применяют при недостаточности функции желез желудка, ахилии, диспепсиях, гипо- и анацидных гастритах. Назначают препарат по одной столовой ложке во время или сразу после еды.
ПЕПСИН - протеолитический фермент, получаемый из слизистой оболочки желудка свиней и телят. Пепсин расщепляет белки на пептиды. Он активен только при рН=1,5-4,0; поэтому применение его при хронических гипоацидных гастритах, осуществляют вместе с соляной кислотой.
Пепсин в виде порошка назначают перед едой 3-4 раза в день по 0, 3-0, 5 на прием; во время еды в порошке или в 1-3% растворе соляной кислоты.
3. Средства, снижающие желудочную секрецию
На обкладочных клетках слизистой оболочки желудка есть М-холино-рецепторы, Н2-гистаминовые и гастриновые рецепторы. Стимуляция М-холинорецепторов и гастриновых рецепторов приводит к повышению уровня ионов Са++, а Н2-гистаминовых - к активации аденилатциклазы, которая, в свою очередь, приводит к повышению уровня цАМФ. Повышение уровня цАМФ и Са++ способствует активации Н+-К+-АТФазы (протоновой помпы), которая обеспечивает поступление ионов Н+ в просвет желудка.
При повышенной секреции желез желудка развивается синдром, связанный с увеличением продукции соляной кислоты обкладочными клетками, следствием чего является повышение активности пепсина - экскрета главных клеток слизистой оболочки желудка. Увеличение продукции соляной кислоты и повышение активности пепсина ведет к уменьшению продукции муцина - основного компонента слизи, покрывающей слизистую желудка и кишечника. Гиперацидность, увеличение активности пепсина и недостаток муцина предрасполагают к развитию таких заболеваний как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит и т.д. Основной тактикой лечения при такой патологии является снижение секреторной активности желез желудка и усиление цитопротекторных механизмов.
Основные лекарственные средства, угнетающие образование хлористоводородной кислоты желудка могут быть представлены следующими группами препаратов:
1) М-холиноблокаторы;
2) блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов;
3) ингибиторы протоновой помпы;
4) простагландины, их синтетические производные и соматостатин;
5) антагонисты гастриновых рецепторов.
М-холиноблокаторы
а) неселективные: АТРОПИН
ПЛАТИФИЛЛИН
МЕТАЦИН
б) селективные: ПИРЕНЗЕПИН (гастроцепин)
ТЕЛЕНЗЕПИН
Данные средства снижают базальную и ночную секрецию желудочного сока и соляной кислоты. Однако следует сказать, что М-холиноблокаторы неизбирательного действия в большей степени уменьшают сокращения желудка, его тонус, чем влияют на секрецию желез. Ограничение использования неселективных М-холиноблокаторов обусловлено и широким спектром побочных эффектов, которые они вызывают, помимо влияния на ЖКТ (тахикардия, сухость слизистых, нарушение зрения). Поэтому М-холиноблокаторам неизбирательного действия отводится в настоящее время второстепенная роль в лечении больных с язвенной болезнью, гастритом, эрозиями; их используют только в комплексе с другими препаратами. Вместе с тем, большой интерес представляют препараты, селективно блокирующие преимущественно М1-холинорецепторы желудка - ПИРЕНЗЕПИН и ТЕЛЕНЗЕПИН. Препараты блокируют М 1-холинорецепторы парасимпатических ганглиев желудка, тем самым снижают базальную и вызванную специфическими раздражителями секрецию хлористоводородной кислоты и пепсиногена. Кроме того, они избирательно блокирует М1-холинорецепторы париетальных клеток (G-клеток), продуцирующих гастрин (самый сильный возбудитель секреции соляной кислоты). В отличие от атропина пирензепин (гастроцепин) и телензепин не оказывают атропиноподобного действия на сердце, гладкую мускулатуру желудка, ЖКТ, желчного пузыря, сосудов; тормозят базальную и стимулированную пентагастрином и инсулином желудочную секрецию; оказывает цитопротекторное действие на слизистую желудка.
2) блокаторы Н2 – гистаминовых рецепторов
Выделяют пять поколений блокаторов Н2-гистаминоблокаторов.
I поколение: ЦИМЕТИДИН (беломет, гистодил, нейронорм)
II поколение: РАНИТИДИН (зантак, ранисан)
III поколение: ФАМОТИДИН (квамател)
IV поколение: НИЗАТИДИН (аксид)
V поколение: РОКСАТИДИН (роксан)
В основе деления блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов на поколения лежит активность (чем выше поколение, тем выше активность), фармакокинетка и побочные эффекты препаратов.
Механизм действия
Препараты данной группы конкурентно блокируют Н2 – гистаминовые рецепторы париетальных клеток слизистой оболочки желудка. При блокаде данных рецепторов снижается активность фермента аденилатциклазы, в результате чего, уменьшается количество ц3,5-АМФ и вследствие этого снижается секреторная активность париетальных клеток желудка (снижается базальная и стимулированная секреция желудочного сока).
Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 591 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|