АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Витаминодефицитная анемия

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона – Бирмера) вызвана недостаточностью витамина В12, проявляющейся поражением кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Чаще возникает в пожилом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Этиология. Недостаточность витаминов редко бывает экзогенной, чаще эндогенной, связанной с их повышенным потреблением (гельминтозы) и нарушением их всасывания различной природы (заболевание желудка, синдром мальабсорбции). Нарушение всасывания витамина В12 чаще всего вызвано атрофией слизистой оболочки желудка и отсутствием или снижением секреции внутреннего фактора, хлористоводородной кислоты, пепсина. Имеет место наследственная предрасположенность, связанная с нарушением секреции внутреннего фактора; нарушение иммунных механизмов (обнаружение антител к собственным клеткам). Пернициозная анемия может возникнуть после гастректомии, резекции.

Клиника

У больных с пернициозной анемией кожа приобретает лимонно-желтый оттенок, возможно образование пятнисто-коричневой пигментации. Больные предъявляют жалобы на снижение массы тела, вызванное анорексией, возможно повышение температуры тела. У половины больных появляются симптомы глоссита, иногда поражается слизистая щек, десен, глотки, пищевода, развивается диарея, печень увеличивается, селезенка часто увеличивается – гепатоспленомегалия; одышка, сердцебиение, экстрасистолия, слабость, головокружение, шум в ушах. Характерен для пернициозной анемии ревматический синдром, который обусловлен поражением белого вещества спинного мозга. В тяжелых случаях появляются признаки поражения задних столбов спинного мозга, походка неуверенная, нарушения координации движений, атаксия, гиперрефлексия, тонус стоп. Редкими, но опасными симптомами являются нарушения психики, максимальные вспышки, параноидные состояния.

Дифференциальный диагноз проводится с семейной мегалобластной анемией.

План обследования.

1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Исследование кала на скрытую кровь.

3. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты.

4. Определение содержания в крови железа (при подозрении на железодефицитную анемию).

5. Фиброгастродуоденоскопия.

6. Колоноскопия (при невозможности ирригоскопии).

7. Рентгенологическое исследование легких.

8. Стернальная пункция, исследование миелограммы.

9. Биохимическое исследование крови (общий белок и белковые фракции, билирубин, трансаминазы).

10. Исследование секреторной функции желудка.

Принципы лечения.

1. Диетотерапия.

2. Назначение В12 и фолиевой кислоты.

3. Ферментотерапия.

4. Анаболические гормоны и инсулин.

5. Стимулирующая терапия.

Наилучшие результаты дает лечение витамином В12 (цианкоболамин). В тяжелых случаях внутривенное введение препарата по 100–200 мкг в течение недели. Курсовая доза 1500–3000 мкг. В тяжелых случаях и при наличии антител показано назначение кортикостероидов.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 623 | Нарушение авторских прав