АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анемия при хронических заболеваний

Эндокринная патология, прежде всего гипотиреоз, гипокортицизм, гипопитуитаризм, часто сопровождается анемией. Анемия на фоне гипотиреоза обусловлена снижением выработки эритропоэтина, нарушением всасывания железа, а также действием антител против витамина В12 и париетальных клеток желудка. В этих случаях развивается либо анемия с признаками дефицита железа, либо дефицит витамина В12, либо аутоиммунная гемолитическая анемия. Терапию проводят препаратами щитовидной железы с включением средств для лечения анемии, что способствует нормализации показателей крови.

Анемия при злокачественных новообразованиях имеет многофакторный характер. В ее патогенезе играют роль хроническая кровопотеря, дефицит витамина В12 (при раке фундального отдела желудка), гемолиз (иногда в дебюте рака желудка наблюдается гемолитическая анемия). Возможно развитие анемии в результате вытеснения костномозгового кроветворения метастатическими опухолевыми клетками, а также на фоне приема цитостатиков. При анемии вследствие новообразований нередко наблюдаются лейкемоидные реакции с появлением в периферической крови миелоцитов, метамиелоцитов, а также эритрокариоцитов. Симптоматическое лечение анемии, как правило, неэффективно. В некоторых случаях используют для ее лечения рекомбинантный эритропоэтин в дозе до 150 МЕ/кг 3 раза в неделю подкожно в течение 12 нед. на фоне цитостатической терапии, что способствует достоверному приросту гемоглобина.

Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани обусловлена нарушением синтеза эритропоэтина, дефицитом железа вследствие кровопотери из язв и эрозий ЖКТ, развивающихся при длительном приеме противовоспалительных средств, дефицитом витамина В12 за счет снижения кислото- и ферментообразующей функции желудка в результате атрофического гастрита. Вместе с тем установлено, что уровень эритропоэтина при ревматоидном артрите даже повышен, но, как полагают, неадекватно степени анемии. Наиболее частое заболевание этой группы - ревматоидный артрит - сопровождается анемией в 16-65 % случаев, в т.ч. железодефицитная анемия наблюдается у 22-34 % больных. Развитию анемии при ревматоидном артрите способствует повышенный уровень воспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей, интерлейкин-1 и интерлейкин-6; при этом наблюдается обратная корреляция между уровнем цитокинов и содержанием сывороточного железа.

Для выяснения патогенеза анемии при заболеваниях соединительной ткани проводят исследования сывороточного железа, ОЖСС, ферритина, антител к эритроцитам по реакции Кумбса. При отсутствии данных, свидетельствующих о железодефицитной анемии, а также об аутоиммунной анемии, возникает необходимость исследования содержания эритропоэтина и цитокинов и проведения (в случае повышенного уровня цитокинов) лечения преднизолоном. При железодефицитной анемии проводят лечение препаратами железа. Во всех случаях анемии на фоне болезней соединительной ткани необходимо лечение основного заболевания. Установление аутоиммунного или мегалобластного характера анемии требует назначения в первом случае глюкокортикоидных гормонов либо (соответственно) витамина В12 или фолиевой кислоты. При аутоиммунной гемолитической анемии могут быть использованы также цитостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А; проведена спленэктомия.

В патогенезе анемии при хроническом гепатите и циррозе печени участвуют различные факторы: кровопотеря из варикозно расширенных вен пищевода и желудка - развивается железодефицитная анемия; у части больных возможен дефицит фолиевой кислоты, в то время как уровень витамина В12, напротив, повышен за счет его выхода из гепатоцитов, в этих случаях наблюдается мегалобластная анемия; при аутоиммунных гепатитах, явлениях гиперспленизма анемия имеет аутоиммунный характер. Медикаментозная коррекция анемии зависит от ее патогенеза.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 639 | Нарушение авторских прав