 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Эталон ответа на задачу № 42
1. Ведущий клинический синдром – гипергликемия (вызван дефицитом инсулина или наличием иных факторов, которые ведут к снижению активности, либо эффектов этого гормона, что приводит к нарушению, в первую очередь углеводного обмена, в результате повышается уровень сахара в крови). Клинически: сухость в ротовой полости, жажда, полиурия, поллакиурия, снижение веса; лабораторно: гипергликемия, ацетонурия. 2. Дифференциальный диагноз: · Сахарный диабет I типа характеризуется острым дебютом заболевания, быстрым развитием резких метаболических нарушений в результате абсолютной недостаточности инсулина. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым кетоацидозом. Чаще отмечается в молодом возрасте. · Сахарный диабет II типа развивается постепенно, преимущественно, у лиц старше 40 лет, имеющих избыточную массу тела или ожирение. Характерно наличие отягощенной наследственности по сахарному диабету. За исключением редких случаев гипергликемических и гиперосмолярных состояний, неосложненный сахарный диабет проявляется менее выраженными классическими симптомами и может не диагностироваться в течение длительного времени. Умеренно выраженные полидипсия, полиурия, повышенная утомляемость, снижение или повышение массы тела, транзиторные нарушения рефракции, подверженность инфекционным заболеваниям кожи могут быть задолго до выявления сахарного диабета. · Для синдрома Иценко-Кушинга характерно лунообразное лицо, характерный тип распределения жира, в основном преобладает брюшной тип ожирения, при снижении подкожно-жировой клетчатки на нижних и верхних конечностях, полосы растяжения, акновульгарис, гирсутизм, повышенное АД, повышение уровня сахара крови. Для окончательного исключения или подтверждения диагноза проводятся гормональные исследования (уровень АКТГ, кортизола и др.). У больного клинических проявлений этого синдрома нет. · Подавление секреции инсулина и усиление глюконеогенеза приводят к тому, что более чем у половины больных с феохромоцитомой нарушается толерантность к глюкозе. Заболевание протекает артериальной гипертензией, катехоламиновыми кризами: головные боли, проливной пот, сердцебиения, тревога, часто – страх смерти. Возможны боли в груди, животе, тошнота и рвота. Для исключения феохромоцитомы необходимо провести исследование суточной мочи (ванилиминдальной кислоты в моче). · У 80% больных акромегалией имеется инсулинорезистентность, у половины больных – нарушенная толерантность к глюкозе, у 1/5 больных – сахарный диабет. Внешность пациентов с акромегалией типична: увеличенные стопы, кисти, окружность головы и язык, огрубляются черты лица. Кожа влажная, жирная и плотная, глубокие кожные складки. Часты парестезии конечностей, сильные головные боли, артралгии, артериальная гипертензия. · При гемохроматозе также отмечается гипергликемия, но прежде всего страдает печень – гепатомегалия имеется у 95% пациентов, помимо перечисленного отмечается – гиперпигментация кожи, артропатия и гипогонадизм, спленомегалия, аритмии, сердечная недостаточность, выпадение волос на теле, желтуха. · У пациента в анамнезе нет данных, указывающих на длительный прием стероидных гормонов, что позволяет исключить стероидный диабет; нет клинических и анамнестических данных за наличие заболеваний поджелудочной железы, что позволяет исключить панкреатогенный диабет. 3. Предварительный клинический диагноз. Обоснование диагноза: на основании анамнеза: быстрое развитие заболевания, гипергликемия, выраженное похудание, наличие кетоза: Сахарный диабет I тип, впервые выявленный. Диабетический кетоз. 4. Провести динамическое исследование уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, анализ мочи на микроальбуминурию, уровни С-пептида, инсулина, антител к GAD, определить основные показатели кислотно-основного равновесия (исключить метаболический ацидоз), липидограммы, коагулограммы, ЭКГ, консультацию окулиста (наличие ретинопатии, стадия), невролога (наличие полинейропатии, стадия). Обследования, направленные на выявление возможной инфекционной причины кетоза (рентгенография легких, при необходимости - консультация ЛОР-врача, стоматолога, бак. посев мочи, анализ мокроты при наличии, бак. посев мокроты, УЗИ органов брюшной полости (состояние внутренних органов, в том числе поджелудочной железы). 5. Сахарный диабет I тип, впервые выявленный, диабетический кетоз, декомпенсация. 6. Госпитализация больного в отделение эндокринологии, с целью коррекции гликемии, кислотно-основного состояния, электролитных нарушений. Подбор базисно-боллюсной инсулинотерапии. Режим общий. Самоконтроль гликемии. Обучение в школе больных сахарным диабетом. Диета - №9 с исключением легкоусвояемых углеводов. Расчет хлебных единиц с учетом пола, идеальной и фактической массы тела, учетом повседневных физических нагрузок. Обильное щелочное питье (щелочные минеральные воды), сорбенты. - Лечение диабетического кетоза: - Регидратация: Обильное щелочное питье. В течение первых суток (до устранения кетоза), инфузии глюкозо-инсулиново-калиевой смеси объемом до 800 мл. Коррекция электролитных нарушений в зависимости от уровня калия плазмы: при уровне калиемии от 3,3 ммоль/л до 4 ммоль/л восполнение калия из расчета 2 гр. сухого вещества калия хлорида на весь объем инфузий. Под контролем уровня гликемии и кетоновых тел в моче. - Инсулинотерапия: подкожное боллюсно-базисное введение инсулина. 6 Осложнения у данного больного: острые осложнения – кетоз, при дальнейшем нарастании инсулиновой недостаточности и связанных с ней метаболических нарушений – развитие кетоацидоза и кетоацидотической комы; поздние осложнения – диабетическая ретинопатия, диабетическая нейропатия, диабетическая нефропатия. 1. Показаний к хирургическому лечению сахарного диабета на данном этапе у больного нет. Возможна «подсадка» стволовых клеток, пересадка поджелудочной железы, при развитии хронической почечной недостаточности – хрониодиализ. 2. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятный при соблюдении принципов лечения изложенных выше, постоянная базисно-боллюсная инсулинотерапия (возможно с использованием инсулиновых помп) с ежедневным самоконтролем гликемии. При наличии осложнений - инвалидность 3 или 2 степени в зависимости от характера трудовой деятельности. 3. Профилактика: рациональное питание, физическая активность, адекватное лечение по вышеизложенным принципам, лечение осложнений.
Внутренние болезни Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 2806 | Нарушение авторских прав |