АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины развития и патогенез постхолецистэктомического синдрома

Прочитайте:
  1. DS. :ФКУ, позднее выявление, отставание психомоторного развития.
  2. F8 Нарушения психологического развития
  3. F80-F89 РАССТРОЙСТВА ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО (ПСИХИЧЕСКОГО) РАЗВИТИЯ
  4. I. Патогенез
  5. II Осложненный психический инфантилизм — это сочетание психического инфантилизма с другими психопатологическими синдромами и симптомами.
  6. II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания
  7. II. Лист сестринской оценки риска развития и стадии пролежней
  8. II. Системы вторичных мессенджеров при опиатной наркомании. Нейрохимические проблемы толерантности и абстинентного синдрома
  9. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  10. III. Этиология и патогенез

Основным патогенетическим фактором развития постхолецистэктомического синдрома является нарушение в билиарной системе – патологическая циркуляция желчи. После удаления желчного пузыря, являющегося резервуаром для вырабатываемой печенью желчи и участвующего в своевременном достаточном ее выделении в двенадцатиперстную кишку, привычный ток желчи изменяется. В некоторых случаях нормальное снабжение кишечника желчью не удается обеспечить. Окончательный механизм этих нарушений еще недостаточно изучен.

Факторами, способствующими развитию постхолецистэктомического синдрома, могут быть имеющие место дискинезии желчевыводящих путей, спазм сфинктера Одди (мышечного образования в месте впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку), оставшийся после операции пузырный проток значительной длины.

Иногда причинами возникновения этого синдрома может быть выраженная послеоперационная боль и скопление жидкости в области произведенной операции.

Только в 5% случаев причину развития постхолецистэктомического синдрома выявить не удается.

////****///

Этиология и патогенез

Причины, способствующие развитию ПХЭС:

• позднее проведение операции. Сюда относятся в первую очередь случаи, когда уже после подтвержденной активной формы ЖКБ развились миграция камня в общий желчный проток и (или) острый холецистит;

• неполноценное обследование до и во время операции. Сюда относятся невыполнение УЗИ и операционной холангиографии, в связи с чем, не обнаруживают камни и сужения общего желчного протока, стеноз большого дуоденального сосочка и другую патологию, что приводит к неполному объему хирургической помощи;

• собственно хирургические неудачи во время операции: повреждение протоков, неправильное введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока, наложение излишне узкого холедоходуоденоанастомоза, неизвлечение обнаруженных камней и др.

В развитии ПХЭС особое значение имеет состояние большого дуоденального сосочка на момент выполнения операции на желчном пузыре. Повреждение его часто связано с миграцией камня по общему желчному протоку.

Стенозирующий папиллит играет важнейшую роль в развитии нарушений циркуляции желчи и возникновении желчной гипертензии. Стенозирующему папиллиту придаётся ведущее значение в патогенезе большинства заболеваний, относимых к ПХЭС, в первую очередь таких, как истинный рецидив камнеобразования общего желчного протока, билиарный панкреатит, синдром длинной культи пузырного протока, гепатогенная гастродуоденальная язва.

При интактном на момент операции большом дуоденальном сосочке отличные результаты холецистэктомии наблюдаются у 90-95% оперированных.

Совершенно иные результаты дают холецистэктомии при некорригированном сужении большого дуоденального сосочка. Поэтому в подобной ситуации все чаще холецистэктомию сочетают с папиллосфинктеротомией, которую нередко выполняют с помощью эндоскопа. Если оставляют стенозирующий дуоденальный папиллит без коррекции, то развитие ПХЭС вероятно у 50-60% больных, подвергнутых лишь холецистэктомии. В развитии ПХЭС играют роль и другие механизмы. В частности, все большее значение придается дуоденальной гипертензии.

Большинство заболеваний, относимых к ПХЭС, нарушают нормальную циркуляцию желчи, что сопровождается холестазом, благоприятными условиями для развития билиарной инфекции. Длительный, даже незначительный холестаз способствует глубоким нарушениям холестеринового обмена и у этих больных (в первую очередь у страдающих выраженным стенозирующим папиллитом и камнями общего желчного протока). Нередко наблюдается форсированное прогрессирование атеросклероза с последующим развитием инфаркта миокарда или мозгового инсульта.

Клиника

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном гепатобилиарнопанкреатической системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были произведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни. Определение синдрома как бы подчеркивает его условность, так как основная характеристика синдрома — связь с перенесенной холецистэктомией может быть различной. Постхолецистэктомический синдром включает заболевания, у которых связь с холецистэктомией очевидна (например, синдром длинной культи пузырного протока), но есть заболевания, где связь непосредственно с операцией не столь явна (холепанкреатит и др.). Имеются противники этого термина, однако, их немного.

У большинства врачей практическая целесообразность термина не вызывает сомнений, однако общепризнанно, что сам термин без дополнительного указания характера заболевания теряет клинический смысл. Определения отдельных заболеваний, включаемых в ПХЭС: Истинное новообразование камней в поврежденном общем желчном протоке протекает нередко с нарушением циркуляции желчи и развитием инфекционно-воспалительного процесса. Ложный рецидив камнеобразования, или «забытые» камни желчного протока — камни, существовавшие на момент операции и по разным причинам не удаленные из общего желчного протока в момент оперативного лечения. Стенозирующий дуоденальный папиллит— рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее часто к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии, а также нарушению ощелачивания двенадцатиперстной кишки.

Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве(ограниченный хронический неспецифический перитонит подпеченочного пространства) — хроническое воспалительное заболевание брюшины и прилегающей клетчатки области удаленного желчного пузыря и поврежденного общего желчного протока. Хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреатит) — хронический панкреатит, связанный с дисфункцией билиарной системы, чаще — с желчной гипертензией. Гепатогенные гастродуоденальные язвы— язвы, по-видимому, связанные с нарушением функции печени и билиарной системы, в частности наблюдаемые при желчной гипертензии. Рубцовые сужения общего желчного протока— послеоперационные (посттравматические) сужения общего желчного протока разной степени, приводящие к нарушению циркуляции желчи и развитию инфекционно-воспалительных процессов в желчных путях.

Синдром длинной культи пузырного протока— увеличивающаяся в размерах под влиянием желчной гипертензии культя пузырного протока, вызывающая нередко выраженный болевой симптомокомплекс и оказывающаяся местом новообразования камней.В развитии большинства заболеваний, относимых к постхолецистэктомическому синдрому, важную роль играет желчная гипертензия. В связи с этим ее распознавание относится к важнейшим элементам диагностической работы. Прямое определение давления в желчных протоках возможно лишь во время операции или в период проведения чрескожной холангиографии, поэтому в основном используются непрямые методы.

Среди них важное место занимает внутривенная холеграфия. Считают, что любое расширение общего желчного протока является свидетельством желчной гипертензии.

Высказывавшаяся ранее точка зрения о возможном расширении протока после операции, как компенсаторном явлении, в настоящее время находит мало сторонников. Общий желчный проток здорового человека после холецистэктомии не превышает в диаметре 8—9 мм.

У лиц с различными клиническими вариантами ПХЭС упорный болевой синдром нередко наблюдается при сравнительно небольших расширениях протока (около 11—12 мм). Часто расширения протока более 13 мм протекают с менее выраженным постоянным болевым синдромом.

Особенно большие трудности возникают при оценке холеграмм, когда диаметр общего желчного протока равен 10 мм, а клинические признаки (в первую очередь периодическое повышение активности аминотрансфераз и ГДГ в сыворотке крови) свидетельствуют о возможности желчной гипертензии. В этих, как и в других случаях, когда с помощью внутривенной холеграфии не устранены диагностические сомнения, необходимо проводить ретроградную холеграфию (см.ниже). Истинный рецидив камнеобразования общего желчного протока.

Клинические проявления обычно регистрируются не ранее чем через 3—4 года после операции. При развернутой клинической картине симптоматика складывается в основном из трех компонентов: — болевой синдром включает чаще монотонную, реже приступообразную боль в правом подреберье и правой половине эпигастральной области, у большинства боль менее интенсивна, чем до операции; — нарушения циркуляции желчи проявляются чаще непостоянной и невысокой гипербилирубинемией, сочетающейся с такой же постоянной гиперферментемией (аминотрансферазы, ГДГ, ГГТФ и др.), реже наблюдается стойкая подпеченочная (обтурационная) желтуха; — инфекционно-воспалительный процесс, тесно связанный с нарушением циркуляции желчи; проявлением его служат лихорадка, повышение СОЭ, наконец, в случаях развития гнойного холангита наблюдаются потрясающие ознобы и лихорадка гектического типа. Пальпация и перкуссия медиальной части правого подреберья по нижнему краю печени (зона левой доли печени) часто болезненна.

По данным внутривенной холеграфии, камни общего желчного протока выявить обычно труднее, чем камни желчного пузыря — желчный пузырь ввиду физических особенностей виден более контрастно, чем общий желчный проток. В еще большей степени такая же закономерность присуща УЗИ.

Тем не менее при внутривенной холеграфии у 60% больных, а при УЗИ у 70—75% больных удается обнаружить или заподозрить камни общего желчного протока. Ложный рецидив камнеобразования общего желчного протока («забытые» камни).

Клинические проявления такие же, как при истинном рецидиве камнеобразования. Отличие лишь в сроках начала клинических проявлений, которые регистрируются обычно в первые 2 года после операции.

Лишь у ряда больных наблюдается и другое различие: если у больных с истинным рецидивом (особенно в первые 5 лет после операции) наблюдаются мелкие размеры камней — чаще диаметром 2—3 мм, то при ложном рецидиве встречаются камни любых размеров, но чаще крупные. Стенозирующий дуоденальный папиллит.

Для выраженных форм заболевания характерен болевой синдром. Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастрии.

У небольшой части больных боль мигрирует по различным отделам подреберья и эпигастральной области. Выделяют несколько видов боли: — дуоденального типа, т.е. голодная или поздняя боль, довольно длительная, монотонная; — сфинктерная — кратковременная схваткообразная, нередко возникающая с первыми глотками пищи; — холедохальная — сильная, монотонная, через 30—45 мин после еды, особенно обильной, богатой жиром.

В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто сочетаясь с тошнотой и рвотой, иногда — мучительной изжогой. Пальпация и перкуссия эпигастральной области у большинства дает неопределенный результат.

Лишь у 40—45% больных определяется участок локальной болезненности на 4—6 см выше пупка, на 2—5 см правее средней линии. Периферическая кровь у большинства больных не изменена, лишь у 20—30% при обострении отмечается небольшой лейкоцитоз и еще реже — умеренное увеличение СОЭ.

Для обострения характерно чаще кратковременное (1—3 сут), но значительное повышение активности ГДГ и аминотрансфераз сыворотки крови. Умеренное повышение содержания билирубина в сыворотки крови при этом наблюдается нечасто.

Одно из решающих мест в диагностике занимает эндоскопический метод. При катаральном и стенозирующем папиллите нередко сосочек увеличен, достигает 1,5 см.

Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка нередко виден воспалительный белесоватый налет.

Относительно характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Однако иногда решающую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита играют данные внутривенной холеграфии.

При стенозирующем процессе определяется обычно умеренное (11—12 мм) расширение общего желчного протока. При отсутствии в нем камней этот признак достаточно характерен именно для стенозирующего дуоденального папиллита.

При радионуклидной холесцинтиграфии у 65—70% больных умеренно замедлено поступление радионуклидного препарата в двенадцатиперстную кишку. У 7—10% наблюдается парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препаратов в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров большого дуоденального сосочка.

Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве (ограниченный хронический перитонит). Беспокоит тупая боль в правом подреберье, усиливающаяся после тряской езды, подъема тяжестей, длительного пребывания в положении сидя, реже — после обильной, острой пищи.

Чаще боль непосредственно с едой не связана. Пальпаторно и перкуторно в зоне пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой -или увеличенной печенью определяется болезненность.

В связи с частым сопутствующим перигепатитом определяется болезненность межреберий от правой сосковой до правой подмышечной линии. У 10—15% в момент обострения наблюдается умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ до 20—25 мм/ч.

Косвенно в пользу активного спаечного процесса свидетельствуют данные ирригоскопии и энтерографии, с помощью которых выявляется фиксация петель кишок в зоне ранее проведенной операции. Хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреатшп).

У большинства больных признаки хронического панкреатита наблюдались и до операции. При рациональном поведении эти признаки после операции уменьшаются, у немногих, наоборот, они прогрессируют, отличаясь иногда исключительным упорством.

Как правило, это наблюдается при сочетании со стенозирующим дуоденальным папиллитом. Методы диагностики холепанкреатита не отличаются от таковых при «самостоятельном» хроническом панкреатите (см. ниже). Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы возникают обычно через 2—12 мес. после холецистэктомии. К особенностям относят частоту рефлюксных явлений (изжога, тошнота), а также монотонность и продолжительность боли.

Локализация язв — парапилорическая. Особенности диагностики — см. Язвенная болезнь. Редкие заболевания, относящиеся к постхолецистэктомическому синдрому.

Рубцовое сужение общего желчного протока. Клиническая картина зависит от степени развившейся непроходимости общего желчного протока.

При ошибочной перевязке общего желчного протока в ближайшие после операции дни развивается стойкая, но колеблющаяся в интенсивности желтуха. Рано появляется кожный зуд, однако обычно он не достигает такой силы, как при первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите.

Значительно чаще встречается рубцовый процесс лишь с частичным нарушением эвакуации желчи, как правило, развившийся вследствие неудачного разреза протока или неправильного использования дренажей. Локализация его обычно в зоне впадения пузырного протока.

Период выраженного нарушения циркуляции желчи протекает с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и гипербилирубинемией. Пальпация и перкуссия зоны удаленного пузыря и медиальнее его умеренно болезненна.

Пальпация и перкуссия этой зоны вне выраженного обострения иногда безболезненна. Периферическая кровь при отсутствии присоединившегося гнойного холангита изменена мало.

Вне обострений при максимально низких цифрах билирубинемии у лиц с частичным нарушением эвакуации желчи выполняют внутривенную капельную холеграфию. Отчетливое контрастирование общего желчного протока удается достигнуть лишь у 60—65% обследованных — у них выявляют различные виды деформаций общего желчного протока.

Синдром длинной культи пузырного протока, как правило, поддерживается и прогрессирует при желчной гипертензии, связанной со стенозирующим дуоденальным папиллитом. На дне увеличенной культи нередко образуются камни, в стенке — ампутационные невриномы.

У ряда больных протекает малосимптомно, беспокоит тупая боль в правом подреберье, обычно через 40—60 мин после еды. У других больных отмечается длительная интенсивная боль в правом подреберье и эпигастрии, не всегда устраняемая ненаркотическими анальгетиками.

Чаще определяется небольшая болезненность при пальпации и перкуссии в области медиальной половины послеоперационного рубца, которая явно не соответствует упорству и интенсивности боли. Периферическая кровь у большинства без особенностей.

При инфузионной внутривенной холеграфии лишь у 50% больных удается четко контрастировать удлиненный пузырный проток.

/////***///

Данный симптомокомплекс может проявляться сохранением клинических проявлений, имевших место до операции, в той или иной степени выраженности (чаще всего менее выраженных, но иногда отмечают и усиление дооперационной клиники). Иногда после холецистэктомии возникают новые симптомы.

Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев.

Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом, изжога, диарея.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер).

////****///


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 564 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)