 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенетическая характеристика кровопотери
В связи с тем, что ОЦК является одним из факторов, определяющих АД, его снижение при кровопотере приводит к гипотензии, степень которой пропорциональна выраженности последней. Снижение АД является причиной уменьшения возбудимости барорецепторов дуги аорты, что снижает активность депрессорной и повышает активность прессорной части сосудо-двигательного центра. В результате усиления симпатических влияний на сердце и сосуды развивается тахикардия и спазм периферических сосудов. Тахикардия способствует повышению минутного объема крови, однако увеличивает потребность миокарда в кислороде, что может усугублять гипоксические изменения в органе. Одновременно, повышение тонуса симпатической нервной системы вызывает учащение дыхания. В патогенезе одышки при кровопотере большую роль играет метаболический ацидоз, который развивается в периферических тканях вследствие спазма сосудов и гипоксии, а также ускорение кровотока в легких при тахикардии, что при обычном дыхании не позволяет нормально оксигенироваться крови и через хеморецепторы приводит к активации дыхательного центра. Реакция периферических сосудов кожи, брыжейки, мышц на катехоламины отличается от таковой в сердце и мозге, где имеются β-адренорецепторы. В отличие от тканей содержащих α-адренорецепторы, сосуды мозга и сердца реагируют вазодилатацией, что лежит в основе централизации кровообращения при тяжелой кровопотере. Кроме того, спазм сосудов кожи и брыжейки способствует включению в кровообращение пристеночностоящих (депонированных) эритроцитов, что вместе с сокращением селезенки способствует мобилизации кровяного дэпо (6-8 ч после кровопотери). Выходу крови из депо способствует сокращение емкостных сосудов (вен), содержащих около 2/3 ОЦК, что обеспечивает кровью, в первую очередь, мозг и миокард. Вследствие компенсаторно развивающегося артериолоспазма происходит снижение скорости кровотока, особенно в капиллярах, что ведет к ухудшению тканевого метаболизма, способствует развитию ацидоза, образованию биологически активных молекул, повышению проницаемости сосудистой стенки. Если острая кровопотеря превышает функциональные возможности организма по компенсации (30-50% ОЦК и более), то накопившиеся биологически активные вещества, а также сам метаболический ацидоз снижают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. Данный факт приводит к парезу периферических сосудов, генерализованной вазодилатации и резкому падению среднего АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. к торпидной стадии геморрагического шока, из которой организм не может выйти самостоятельно и без медицинской помощи погибает. Гипоксия при острой кровопотере носит смешанный характер, включая, наряду с циркуляторным, гемический (вследствие потери организмом эритроцитов и гемоглобина) и, в определенной мере, респираторный (в связи со снижением легочной перфузии) компоненты. Как отмечено ранее, при нарушении микроциркуляции, вызванной вазоконстрикцией, в тканях нарушается энергообмен, происходит накопление недоокисленных продуктов, развивается ацидоз, что является причиной токсемии и ведет к нарушению деятельности всех внутренних органов (рис. 2). Вследствие нарушений органного кровотока страдает функционирование печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует централизация кровообращения.
Рис. 2. Патогенез острой кровопотери
Патогенные эффекты кровопотери (гиповолемия, гипоксия и др.) являются стимулятором включения защитно-приспособительных реакций, включающих активацию функции коры больших полушарий головного мозга, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем, обмена веществ. В первые минуты после кровопотери развивается рефлекторная (гемодинамическая) фаза компенсации. В реализации механизмов, обеспечивающих нормализацию артериального давления и восполнение объема крови участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса), симпатический отдел вегетативной нервной системы, эндокринная система (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды, антидиуретический гормон), ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При этом происходит включение гемодинамических реакций (спазм периферических сосудов, тахикардия, одышка, увеличение сердечного выброса, выброс крови из депо, централизация кровообращения), вследствие чего кровоток в жизненно важных органах (головном и спинном мозге, и сердце) сохраняется. Выброс крови из депо может нивелировать до 10-15% ОЦК. Происходит повышение альвеолярной вентиляции, увеличение глубины и частоты дыхания. В эту стадию также активируется система свертывания крови, что способствует остановке кровотечения. В первые часы после острой кровопотери развивается простая гиповолемия. В дальнейшем восстановление объема крови происходит за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости, а также уменьшения диуреза (гидремическая фаза, гемодилюция) согласно схематическому отображению гипотезы Старлинга (рис. 3). Особенно это выражено на 2-й день после кровопотери и связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выработкой вазопрессина.
Рис. 3. Схематическая характеристика транскапиллярного обмена В ответ на увеличение осмотического давления крови, вызванного действием альдостерона, повышается выброс из гипофиза вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ), который увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках нефрона, благодаря чему ОЦК корригируется. Восполнению жидкости в кровеносном русле способствует восстановление уровня белков плазмы (за счет мобилизации лимфы, усиления протеосинтеза в печени). При потере 1 л крови за 8 ч может компенсироваться более половины объема потерянной плазмы, а за 3 суток – 100%. Так как усиление эритропоэза не сразу способно компенсировать потерю крови, то объем плазмы компенсируется опережающими темпами, в результате чего в первые трое суток развивается олигоцитемическая гиповолемия, а на 3-4-е сутки – олигоцитемическая нормоволемия. Уменьшение кислородной емкости крови вследствие снижения количества эритроцитов не является критичным для транспорта кислорода при снижения гемоглобина до уровня не менее 50 г/л. Спустя 4-6 суток после кровотечения (костно-мозговая фаза) увеличивается поступление в кровь эритроцитов и их молодых форм (оксифильных нормоцитов, ретикулоцитов) – ретикулоцитарный криз. Средний срок, необходимый для превращения эритробласта в ретикулоцит, составляет примерно 5 суток. Нормальный костный мозг после стимуляции высокими дозами эритропоэтина, образуемого в почке в ответ на гипоксию, способен увеличить продукцию эритроцитов в течение 1-2 недель в 3-5 раз. Полное восстановление ОЦК может завершиться самостоятельно через несколько дней, полное восстановление количества эритроцитов, содержания гемоглобина и белкового состава плазмы наступает только через 2-3 недели после кровотечения. В костно-мозговую стадию в мазке крови отмечаются макроцитоз, полихроматофилия, гипохромия, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз (рис. 4), появление в крови ядросодержащих эритроцитов – оксифильных нормоцитов.
Рис. 4. Ретикулоциты в периферической крови
Полихроматофилия и ретикулоцитоз указывают на усиление регенераторной деятельности костного мозга, которая протекает по обычному, свойственному нормальному костному мозгу, эритробластическому (нормобластическому) типу кроветворения, когда родоначальником эритроцита является эритробласт. Динамика активации эритропоэза, изменения количества эритроцитов в единице объема крови, объема плазмы, интенсивности физиологического гемолиза, запасного фонда железа отражены на рис. 5.
Рис. 5. Динамика некоторых гематологических и биохимических параметров в различные сроки после острого кровотечения Стимуляция эритропоэза происходит на фоне одновременного уменьшения интенсивности физиологического гемолиза. Мобилизация резервного пула железа после однократной существенной кровопотери в 15% ОЦК продолжается на протяжении 60 дней. Запасы железа к этому моменту достигают минимума, соответствуя начальной стадии железодефицита, а затем начинают восстанавливаться.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1136 | Нарушение авторских прав |
