АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее характерными проявлениями выраженного диабета является наличие гипергликемии и глюкозурии, на фоне которых отмечается ряд клинических симптомов (тошнота, сухость во рту, слабость, полиурия, кожный зуд и зуд в области половых органов, резкая потеря веса).

Диагностика сахарного диабета базируется на определении содержания сахара в крови и моче. Наиболее распространенными методами определения содержания сахара в крови являются методы Хагедорн-Йенсена. Самоджи-Нельсона, (глюкозо-оксидазный и ортотолуидиновый). При определении по Хагедорн-Йенсену нормальными показателями гликемии считаются - натощак не выше 6,6 ммоль/л (120 мг %), а после приема пищи не выше 3,8 ммоль/л (160 мг %). в то время как при определении методом Самоджи-Нельсона нормальная суточная гликемия колеблется в пределах 5,5-7,7 ммоль/л (100-140 мг %). в моче сахар исследуют поляриметрическим методом. Определяют также ацетон и кетоновые тела в крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ (1985 г.)

Клинические типы

I. Сахарный диабет (СД):

1) Инсулинзависимый (ИЗСД) - 1 тип

2) Инсулиннезависимый (ИНСД) - II тип:

- у лиц с нормальной массой тела.

- у лиц с ожирением.

II. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

III. Другие типы сахарного диабета, включающие диабет, связанный с определенными условиями или синдромами, в том числе:

1) Заболеваниями поджелудочной железы

2) Эндокринными заболеваниями

3) Состояниями, вызванными применением лекарственных и химических веществ

4) Аномалиями инсулина и его рецепторов

5) Определенными генетическими синдромами

6) Смешанными состояниями

IV. Нарушенная толерантность к глюкозе:

1) у лиц с нормальной массой тела

2) у лиц с ожирением

V. Сахарный диабет беременных (СДБ) Б. Достоверные классы риска:

а) лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития диабета.

б) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.

в) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

ИЗСД (I тип)

Соответствует юношескому или ювенильному типу диабета. Чаще развивается у детей и подростков. Характерно острое начало, склонность к частому развитию кетоацидоза. Этот тип диабета имеет генетическую основу. Часто возникают осложнения: микро- и макроангиопатии. нейропатии и др. В сыворотке крови определяются антитела к клеткам островков Лангерганса.

ИНСД (II тип)

Диабет взрослых, чаще развивается после 40 лет. Для него характерны незначительные обменные нарушения, имеется относительная недостаточность инсулина. Вне беременности для компенсации требуется только диетотерапия и введение сахароснижающих препаратов. Редко встречаются сосудистые осложнения. Также имеет генетическую основу и характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. У 60-90 % больных имеется ожирение. Антитела к клеткам островков Лангерганса отсутствуют.

НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ - ранее описывалась как субкомпенсированный. химический диабет, асимптомный диабет, латентный диабет, непостоянство симптомов. Нарушенная толерантность к глюкозе нередко самостоятельно нормализуется. Нарушение толерантности к глюкозе устанавливается когда уровень глюкозы в крови натощак ниже 7.8 ммоль/л, а через два часа после сахарной нагрузки (75 мг глюкозы) он колеблется от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ (ГЕСТАЦИОННЫЙ ДИАБЕТ)

Нарушение толерантности к глюкозе впервые выявлено во время беременности. Женщины, страдавшие сахарным диабетом, в эту группу не входят.

ДОСТОВЕРНЫЕ КЛАССЫ РИСКА:

Клиническим проявлениям диабета предшествует период, при котором существующие в организме изменения еще не выявляются или могут быть выявлены при помощи особых тестов, так называемый "скрыто протекающий диабет" включающий следующие стадии:

1) Наиболее ранней является "потенциальный" диабет - глюкозурия отсутствует, уровень сахара в течении суток не выходит за пределы физиологического колебания, толерантность к глюкозе не изменена, но в анамнезе высокая предрасположенность к диабету. В группу с потенциальным диабетом отнесены:

- лица, у которых оба родителя больны сахарным диабетом,

- однояйцевые близнецы, из которых один уже болен диабетом,

- женщины родившие детей с массой свыше 4,5 кг или мертвого ребенка, у которого на аутопсии выявлена гиперплазия островкового аппарата поджелудочной железы.

2) Для "субклинического" диабета характерно наличие нормогликемии и аглюкозурии но уже отмечается нарушение толерантности к углеводам, что может быть выявлено при помощи глюкозотолерантного теста. Существующие при скрытых формах сахарного диабета обменные нарушения оказывают неблагоприятное влияние на течение и исход беременности. На основании этого среди беременных можно выделить группу с повышенной по сахарному диабету степенью риска.

У БЕРЕМЕННЫХ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ ТРИ ВИДА САХАРНОГО ДИАБЕТА:

- инсулинзависимый (ИЗСД).

- инсулиннезависимый (ИНСД),

- диабет беременных.

Факторы риска развития сахарного диабета беременных: Отягощенный акушерский анамнез:

- недонашивание беременности.

- рождение при преждевременных родах доношенных детей, погибших от гиалиновых мембран,

- перинатальная гибель детей и уродства плода в прошлом.

- рождение детей с массой тела 4500 г и более и повторное рождение детей с массой тела 4100-4400 г.

- гестоз беременных.

Другие факторы:

- неблагоприятная в отношении сахарного диабета наследственность.

- ожирение.

- глюкозурия.

- гнойничковые заболевания.

- заболевания почек, бактериурия.

- дисфункция яичников и бесплодие в анамнезе.

При наличии факторов риска при планировании беременности' или при ее наступлении необходимо проводить пробу на толерантность к глюкозе.

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА:

Следствием недостатка в организме инсулина является нарушение утилизации тканями глюкозы и выраженное увеличение кетогенеза в печени, в результате чего в крови значительно повышается содержание глюкозы и накапливается ацетон, ацетоуксусная и В-оксимаслянная кислоты.

Клиника нарастающего кетоацидоза ("прекоматозного состояния").

У беременной появляется жажда, рвота, сонливость, анемия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Сознание сохранено, могут наблюдаться начальные нарушения психики. Прогрессирование кетоацидоза приводит к значительному обезвоживанию организма и потере электролитов, что обуславливает нарастание сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, развитие коматозного состояния.

Кетонемическая кома

Клиника - характерно обезвоживание организма, олигурия, снижение тургора кожи и упругости глазных яблок, снижение сухожильных рефлексов, адинамия, частый пульс слабого наполнения, падение АД, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, потеря сознания, коллапс. Иногда появляются боли в животе, болезненность печени при пальпации, что служит причиной ошибочного диагноза перитонита.

Лабораторное исследование - выраженная гипергликемия. гиперкетонемия, высокое содержание глюкозы и ацетона в моче, метаболический ацидоз, азотемия, гипокалиемия, гипонатриемия. высокий лейкоцитоз, увеличение гематокрита.

Некетонемическая гиперосмолярная кома

Клиника отличается отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, нарушении дыхания типа Куссмауля, наличием выраженного психомоторного возбуждения, значительная гипергликемия.

Лабораторное исследование - очень выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание кетоновых тел не увеличено, ацетон в моче отсутствует. Наблюдается гипернатриемия, увеличение содержания мочевины в крови, повышение осмолярности крови, уровни РН и щелочного резерва существенно не изменены.

Гипогликемическое состояние

Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, повышении чувствительности больных к инсулину или погрешностях в диете (отсутствие поступления в организм углеводов к моменту максимального действия инсулина).

Клиника - ранние симптомы: бледность, беспокойство, чувство страха, слабость, ощущение голода, потливость, тремор конечностей, онемение кончика языка, парастезии, учащение пульса. В дальнейшем нарушение координации движений, появление смазанности речи, афазия, психомоторное возбуждение, судороги, помутнение сознания, иногда делирий. При таких явлениях развивается коматозное состояние.

В отличие от кетоацидоза, который нарастает постепенно, гипогликемическое состояние развивается в течении короткого промежутка времени. У некоторых больных так быстро, что ранние симптомы не замечают, а потеря сознания наступает как бы внезапно.

Таблица 1

Признаки диабетической кетонемической комы и гипогликемического состояния

Диабетические микроангиопатии

При сахарном диабете возникают генерализованные изменения в базальных мембранах мелких сосудов глазного дна, почек, мышц, кожи, нервов. ЖКТ и др. органов. Основные проявления - диабетическая ретинопатия и гломерулосклероз.

В развитии диабетической ретинопатии различают несколько стадий:

1) появляются микроаневризмы, расширение вен сетчатки, образование экссудатов.

2) кровоизлияния, снижение зрения.

3) пролиферативная ретинопатия, которая может привести к отслойке сетчатки глаза и слепоте.

Начальным проявлением диабетического гломерулосклероза является протеинурия, затем отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипертензия, почечная недостаточность, уремия.

Во время беременности часто отмечается прогрессирование диабетической ретинопатии, а на фоне диабетического гломерулосклероза развивается тяжелая форма гестоза, в связи, с чем нередко возникает необходимость прервать беременность. Вследствии этого непременным условием ведения беременности при СД является постоянное офтальмологическое наблюдение и тщательное исследование функции почек с применением дополнительных методов исследования определение клиренса эндогенного креатинина, иммунохимический анализ и посев мочи).

Основной мерой профилактики диабетической ангиопатии является полноценная компенсация сахарного диабета.

ТЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

В настоящее время широко изучены особенности углеводного обмена у беременных, рожениц, родильниц, страдающих СД. Отмечено более лабильное - течение обменных процессов у беременных с СД во время беременности, повышенной склонности к таким осложнениям, как кетоацидоз и гипогликемическое состояние.

По мнению Н. Wittlinger и F.Willy (1972) развитие изменений можно условно разделить на 3 периода.

I период (приспособление) - до 16 недель беременности.

Характерно улучшение толерантности организма к углеводам и снижение потребности в инсулине (до 3056), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина качественно повышать активность гликолитических элементов на периферии. Согласно точке зрения R. Hauschild (1972) эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз 1 половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде. Противоположная точка зрения Е.П. Камышева и М.Т. Кузнецова (1969), которые наблюдали повышение потребности в инсулине с первых дней беременности.

II период - с 16 по 28-ю недели беременности.

В это время течение СД под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей отмечало со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонности к ацидозу. Ухудшение течения СД. по-видимому, связано с активацией контринсулярного действия плаценты.

III период начинается после 28 недель беременности.

Свойственная беременности инсулинорезистентность обусловлена возрастающей секрецией плацентарного лактогенного гормона. Это приводит к увеличению инсулинопотребности с максимумом на 31 нед. беременности. Кроме этого, наблюдается повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако, к концу беременности отмечается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая переносится беременными, но может значительно ухудшить состояние плода.

Значительное снижение потребности организма в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом. Педерсен (1979), Генес (1951) расценивают увеличение толерантности организма к углеводам как результат гиперактивности инсулярного аппарата плода. Worm (1959) выявил уменьшение синтеза контринсулярных гормонов плаценты. Отмеченное в исследованиях Е.Р. Романовой (1963) и Mestwerdt (1965) заметное ухудшение течения диабета у беременных после антенатальной гибели плода можно рассматривать как подтверждение зависимости уровня гликемии матери от активности инсулярного аппарата плода.

Роды.

Повышение продукции активных контринсулярных гормонов.

наблюдаемое в родах и реактивно возникающее в ответ на родовой стресс, способствует ухудшению течения диабета, в связи, с чем у ряда рожениц повышается уровень гликемии, возникает опасность развития ацидоза. Однако, усиленное мышечное напряжение роженицы и часто наблюдающийся отказ от пищи во время родов оказывают противоположное действие, вследствии чего возможно развитие гипогликемического состояния, ослабление родовой деятельности, особенно во II периоде.

Послеродовый период.

Сразу же после родов толерантность организма к углеводам резко повышается, в связи, с чем необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина (И.М. Грязнова 1975 г.. Essex. 1973 г.). В период лактации потребность в инсулине ниже, чем вне беременности. Особенно падает содержания сахара в крови после абдоминального кесарева сечения.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

По данным литературы у 75-85 % женщин, страдающих сахарным диабетом, беременность протекает с осложнениями. Первое место среди них занимает гестоз, затем следует многоводие, угроза прерывания беременности, крупный плод, инфекция мочевыводяших и половых путей, рвота беременных и др.

I половина беременности у большинства беременных с СД протекает без особых осложнений, частота ранних токсикозов, самопроизвольных прерываний беременности не > 10 %, что приближается к частоте этих осложнений у здоровых беременных женщин. Тяжелые формы ранних токсикозов встречаются редко. Исключением являются больные с наличием сосудистых осложнений диабета (диабетическая ретинопатия, интеркапиллярный гломерулосклероз), прогрессирование которого может осложнить течение беременности вплоть до появления необходимости ее прерывания.

II половина беременности - значительно повышается частота рано возникающих, плохо поддающихся лечению гестозов, выраженного многоводия, пиелонефритов, самопроизвольного прерывания беременности в поздние сроки.

Степени риска развития осложнений у беременных с сахарным диабетом:

I степень - беременные с диабетом взрослых незначительной продолжительности, с латентным и гестационным диабетом, у которых сосудистые осложнения встречаются редко, представлены в основном ангиопатией и ангиопапиллопатией сетчатки.

II степень - беременные с диабетом при наличии начальных, незначительно выраженных сосудистых осложнений.

III степень - 1 тип диабета, возникающий в детском и юношеском возрасте, осложняющийся пролиферирующей ретинопатией, нефропатией. ретинонефропатией. ишемической болезнью сердца.

При III степени риска беременность абсолютно противопоказана.

ГЕСТОЗ

Гестозы у женщин, страдающих сахарным диабетом, встречаются с высокой частотой - до 30-50 % (Геннес – 85 %) и колебаниями ее в больших пределах. Частота гестозов зависит от тяжести течения сахарного диабета, степени его компенсации, длительности и типа СД. наличия других осложнений беременности, сопутствующих заболеваний. Отмечено, что данное осложнение чаще развивается у больных, имевших гипергликемию в I триместре беременности.

К особенностям течения гестоза следует отнести раннее появление первых признаков заболевания - в 26-28 нед. а иногда и раньше, быстроту развития и стойкость симптомов, длительность течения и неустойчивый эффект от проводимой терапии. Среди симптомов преобладает гипертензия (артериальное давление от 135/90 до 170/110 мм рт.ст.). Протеинурия имеется не всегда и величина ее в большинстве случаев невелика. Нередко развитие гестоза совпадает с декомпенсацией СД.

При сахарном диабете имеется много факторов, предрасполагающих к развитию гестоза. На первый план нужно вынести генерализованное поражение сосудов в виде микроангиопатий. нередко наблюдаемых при СД. При тяжелых формах сахарного диабета наступление беременности, вызывая глубокие метаболические и гормональные изменения, усугубляет течение диабетической нефропатии и ретинопатии. Поражаются сосуды плаценты, возникают нарушения ее гормональной функции и снижение маточно-плацентарного кровообращения, что способствует развитию гестоза. Немалая роль принадлежит многоводию и крупным размерам внутриутробного плода, которые у женщин и без сахарного диабета являются факторами, способствующими развитию гестоза. Кроме того, имеет значение и частое присоединение инфекции мочеполовых органов.

К причинам развития гестоза причисляют гипоплазию половых органов, отмечаемую у женщин с диабетом, возникающим в детском возрасте, изменения в матке, дисфункцию плаценты.

Необходимо отметить, что:

1) Наличие у беременной с СД только отеков должно рассматриваться как проявление тяжелой формы гестоза. Увеличение тяжести гестоза повышает возможность летального исхода для беременной.

2) При осложнении беременности гестозом у женщин с сахарным диабетом вероятно развитие после родов диабетической нефропатии.

Сочетание СД с тяжелым гестозом создает крайне неблагоприятные условия для развития плода (перинатальная смертность в 2 раза выше).

Лечебная тактика:

При развитии гестоза у больных с СД проводится комплексная, патогенетически обоснованная терапия, подобранная индивидуально с учетом типа СД, тяжести основного заболевания, его длительности, переносимости лекарств, состояния внутриутробного плода.

Имеется ряд особенностей лечения гестоза при СД:

- беременным противопоказаны разгрузочные дни в связи с обязательным приемом углеводов на фоне инсулинотерапии, отсутствие их в рационе может вызвать развитие кетоацидоза, учитывая склонность к развитию ацидоза у беременных с СД, следует широко применять ощелачивающую терапию (минеральную воду - Боржоми, Ессентуки, свечи или микроклизмы с натрием бикарбонатом 2 % - 300 1-2 раза в сутки),

- включение диуретиков в инфузионную терапия у беременных нецелесообразно. При необходимости диуретики применяются лишь кратковременно, в небольших дозах, так как длительное их употребление пожег ухудшать течение диабета,

- при лечении гестоза необходимо постоянно контролировать состояние внутриутробного плода. Большинство методов лечения оказывает положительное влияние на плод, однако иногда требуется применение дополнительных препаратов, улучшающих его состояние.

При отсутствии эффекта от лечения гестоза в условиях стационара на протяжении, 2-х недель, а при тяжелых формах - 3-5 дней – ставится вопрос о досрочном прерывании беременности.

МНОГОВОДИЕ

Многоводие встречается у 20-48 % больных СД, может развиваться при любом типе заболевания. Компенсация сахарного диабета приводит к уменьшению частоты гидрамниона.

Многоводие различают по степеням: легкая - 1,5-3 л, средней тяжести – 3,1-5 л, и тяжелая - свыше 5 л. Оно может быть острым и хроническим.

Многоводие при сахарном диабете является полиэтиологическим осложнением, в происхождении которого играют роль разные факторы:

- гипергликемия матери и повышенный уровень глюкозы в околоплодных водах,

- полиурия плода,

- нарушение нормальной секреции и всасывания амниотической жидкости при участии в ее продукции плаценты и самого плода,

- изменения в сосудистой системе миометрия при тяжелом СД,

- возможно участие иммунных систем матери и плода.

- определенную роль играет пролактин, участвующий в осморегуляции и регуляции объема вод.

- особое значение имеет урогенитальная инфекция.

Отмечена последовательность патологических процессов: сначала появляются отеки беременных, затем многоводие и. наконец, нефропатия. Наиболее тяжелое течение гестоза выявлено при сочетании многоводия с инсулинзависимым сахарным диабетом.

Тактика ведения беременности и родов у женщин с сахарным диабетом и многоводней:

- компенсация СД с ранних сроков беременности для профилактики развития многоводия.

- срочная госпитализация в дородовое отделение при установлении диагноза многоводия у беременных с СД,

- проведение всестороннего обследования (микробиологическое, генетическое, иммунологическое и др.),

- проведение антибактериальной терапии в соответствии с выделенной флорой при наличии латентных очагов инфекции,

- раннее выявление, профилактика и лечение осложнений беременности,

- проведение УЗИ в динамике для исключения аномалий развития плода.

- осуществление строгого контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в динамике, своевременное проведение профилактики и лечения нарушений жизнедеятельности и гипоксии внутриутробного плода.

- досрочное прерывание беременности при нарастании многоводия и отсутствии эффекта от лечения,

- бережное родоразрешение с учетом возможности выпадения пуповины и мелких частей плода, частичной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, кровотечения в последовом или раннем послеродовом периоде,

- проведение профилактики гнойно-септической инфекции в послеродовом периоде.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА

Частому возникновению инфекции у больных с СД способствует снижение иммунологической реактивности организма, глюкозурия, создающая благоприятные условия для размножения микробов в моче.

Бессимптомная бактериурия у беременных с СД встречается в 2-10 %, что в 2-3 раза чаще, чем у лиц без диабета. Как правило, в дальнейшем наступает инфицирование почек и развивается пиелонефрит, частота которого в 5-6 раз выше, чем у здоровых.

Пиелонефрит может начаться рано- и вначале носит латентный характер, поэтому для его выявления следует использовать весь комплекс диагностических тестов при обязательном посеве мочи у беременных. Обострение хронического пиелонефрита и острый пиелонефрит обычно развивается в 22-28 нед. беременности. Иногда наблюдается высокая температура, интоксикация без каких-либо признаков поражения мочевых путей. Возможно и без лихорадочное течение с тяжелой интоксикацией.

При развитии декомпенсации СД без видимой причины следует помнить о пиелонефрите.

Кольпиты диагностируются у каждой 4-5 беременной с СД. чему способствуют глюкозурия, изменение нормальной кислотности отделяемого влагалища и иммунного статуса. Наиболее часто кольпиты вызывайся грибами рода кандида и гениталыюй микоплазмой, цервицит - хламидиями.

Сочетание сахарного диабета с урогенитальной инфекцией оказывает отрицательное влияние на течение беременности: чаще возникает гестоз, многоводие, угроза прерывания беременности, спонтанный аборт, преждевременные роды.

Тактика ведения беременности и родов:

1. При беременности выявлять беременных с латентными очагам инфекции и проводить своевременную этиотропную терапию. Особенно показано лечение острых и подострых воспалительных процессов.

2. Перед родами, в крайнем случае, в их начале определять характер микрофлоры половых органов.

3. Назначать антибактериальную терапию уже в первые часы при несвоевременном излитии вод у беременной и роженицы, имеющей очаги хронической инфекции. Применять высокоэффективные антибиотики (ампициллин, цефалоспорины), учитывая большой удельный вес грамотрицательной и анаэробной флоры, широкое носительство стрептококка группы В.

При наличии у больной СД трудно поддающегося лечению пиелонефрита и лихорадки в родах рекомендуется применение цефалоспоринов, в отдельных случаях - гентамицина. При выявлении анаэробной флоры лечение можно дополнить эритромицином, метранидазолом.

4. Необходимо проводить профилактику затяжных родов, при несвоевременном излитии вод - вовремя ставить вопрос об операции кесарева сечения.

5. Ограничить число влагалищных исследований в родах.

6. В группу риска по развитию хориоамнионита, эндометрита в родах следует относить беременных не только с урогенитальной инфекцией, но и с заболеваниями носоглотки, сердечно-сосудистой системы, печени.

7. В группах риска по развитию гнойно-септических заболеваний необходимо обсуждать вопрос о плановости проведения операции кесарева сечения и своевременности оперативного родоразрешения. При наличии инфекции или высоком риске ее развития оптимальным является экстраперитониальное кесарево сечение,

8. Важнейшим условием эффективного лечения урогенитальной инфекции при сахарном диабете у беременных является компенсация СД.

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

У женщин с СД повышена частота невынашивания беременности: так у каждой третьей женщины с ИЗСД или ИНСД в анамнезе были спонтанные аборты или преждевременные роды, при диабете беременных - у каждой пятой.

Причины для невынашивания и недонашивания беременности у этих больных многообразны:

- тяжесть основного заболевания беременной,

- глубокие метаболические изменения при СД,

- инфантилизм, нарушение функции яичников,

- гипертрихоз,

- ожирение,

- гипертоническая болезнь,

- урогенитальная инфекция,

- осложнения беременности: гестоз, многоводие, анемия, плацентарная недостаточность,

- несвоевременное излитие околоплодных вод,

- нарушения иммунологического статуса.

Частота недонашивания беременности увеличивается за счет досрочного прерывания беременности, к которому нередко приходится прибегать у беременных с СД по разным показаниям.

Невынашивание беременности является фактором риска для развития сахарного диабета.

Принципы ведения при угрозе прерывания беременности:

- при появлении признаков угрозы прерывания беременности срочная госпитализация в стационар.

- компенсация сахарного диабета с ранних сроков беременности,

- лечение сопутствующих заболеваний и осложнений беременности, как возможных причин невынашивания,

- лечение невынашивания беременности в соответствии с выявленной причиной его (помимо СД),

- широкое применение психотерапевтических и успокаивающих средств,

- применение препаратов, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и жизнедеятельности внутриутробного плода.

- при привычном невынашивании - планирование беременности, подготовка к ней с использованием необходимых методов лечения и сохраняющая терапия сразу же после наступления беременности.

- не проводится сохраняющая беременность терапия при наличии диабетической нефропатии. тяжелой ретинопатии, т.е. в тех случаях. при которых беременность при СД противопоказана.

СОСТОЯНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Зародыш и плод, развивающийся у женщин с сахарным диабетом, подвергается комплексу отрицательных воздействий, обусловленных тяжестью основного заболевания и осложнений беременности. Состояние фетоплацентарного комплекса зависит от многих причин, главными из которых является тип СД. его компенсация и наличие осложнений беременности, особенно гестоза и многоводия.

Морфологические изменения плаценты при сахарном диабете характеризуются нарушением созревания (замедленным или преждевременным) с увеличением или уменьшением массы плаценты. При этом обычно преобладает замедленный тип созревания. При декомпенсированном диабете в плаценте преобладают признаки незрелости хориона.

Характерны изменения ультраструктуры плацентарного барьера. Базальная мембрана трофобласта и капилляров значительно утолщена, неравномерно осмиофильна, гомогенно-зернистого вида.

При декомпенсированном сахарном диабете страдают компенсаторно-приспособительные реакции плаценты. При компенсации диабета и недоношенной беременности компенсаторные реакции плаценты определяются на тканевом уровне в виде гиперплазии капилляров, что обеспечивает адекватный контакт между материнской и плодовой кровью.

Е.П. Калашникова считает, что морфогенез плаценты при сахарном диабете складывается под влиянием сосудистых, метаболических и иммунных нарушений как со стороны матери, так и со стороны плода. Характер этих изменений связан не столько с длительностью течения заболевания, сколько с наличием или отсутствием декомпенсации и сопутствующих осложнений беременности.

Состояние внутриутробного плода при сахарном диабете матери.

Состояние и развитие внутриутробного плода при сахарном диабете определяется комплексом факторов - это тип и тяжесть сахарного диабета, его компенсация, наличие, характер, длительность осложнений и их лечение, тактика ведения беременности и родов, особенности применяемых средств и методов лечения беременной.

Неблагоприятные условия внутриутробного развития сказываются на массе тела плода, соответствии его размеров сроку беременности и наличии внутриутробного заболевания или аномалий развития.

При сахарном диабете имеются характерные особенности развития плода, отличающие его от потомства здоровых матерей.

Признаки диабетической фетопатии:

1) характерный внешний вид,

2) крупная масса детей (макросомия),

3) значительная частота пороков развития.

4) отклонения от нормального течения периода новорожденноети.

5) высокая перинатальная смертность.

Внешний вид новорожденного напоминает больных с синдромом Иценко-Кушинга - цианотичные, отечные, с чрезмерно развитой подкожножировой клетчаткой, круглым, лунообразным лицом, с большим количеством петехий и кровоизлияний на коже лица и конечностей, выражен гипертрихоз, диспропорция между головой и туловищем - окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса.

Самым характерным признаком неблагоприятного влияния СД матери является формирование макросомии у развивающегося плода. Однако, при ИЗСД, недостаточно компенсированном во время беременности, масса тела может отставать от положенной к сроку беременности. Малая масса детей при СД (до 3000 г в 36-37 нед.) зависит от наличия у беременных диабетических микроангиопатий, которые сочетаются с тяжелым гестозом и пиелонефритом и ведут к хронической гипоксии и гипотрофии плода. Нарушение нормальных взаимоотношений в системе мать-плацента-плод» расстройства микроциркуляции приводят к тканевой гипоксии. При наличии многоводия при ИЗСД масса тела плода бывает значительно выше положенной к сроку.

Врожденные пороки развития (ВПР) у детей при СД матери наблюдаются у 6 % что в 2 раза выше, чем у здоровых новорожденных. Пороки, несовместимые с жизнью, встречаются в 2,6 % случаев и обычно сочетаются с микросомией и гипотрофией плода. На ВПР костно-мышечной системы приходится 37 %, пороки сердца и сосудов – 24 %. на пороки ЦНС – 14 %, нередки и ВПР мочевой системы. Наиболее характерна каудальная дисплазия - отсутствие или гипоплазия крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков и бедренных костей. Среди пороков сердца преобладают дефекты перегородок, пороков ЦНС - микро- и сроки или поздние сроки сроки беременности. гидроцефалия, микрофтальмия и колобомы, мочевой системы - кистозная дисплазия почек.

Большинство исследователей считают главной причиной формирования пороков развития гипогликемию и гипоинсулинемию в ранние сроки беременности, дополнительными факторами являются гипоксия, сосудистые расстройства, нарушения липидного обмена.

Неблагоприятные воздействия, испытываемые плодом больной матери, нарушают его развитие и адаптивные возможности, что находит отражение в высокой перинатальной смертности - 35-40 %.

Антенатальная гибель плода.

В структуре перинатальной смертности значительный удельный вес занимает внутриутробная гибель детей. Антенатальная гибель плодов (АГП) чаще наступает на 29-32 или на 35-36 нед. беременности.

Наибольшую прогностическую ценность представляют:

- состояние кетоацидоза в ранние или поздние беременности,

- прекоматозное состояние в ранние беременности,

- гипогликемия в ранние или поздние,

- длительная тяжелая протеинурия,

- длительная гипертензия,

- многоводие.

Особенно неблагоприятные последствия имеет отсутствие регуляции СД в ранние сроки беременности.

Для АГП могут иметь значение и другие факторы - отягощенный акушерский анамнез. урогенитальная инфекция, наличие других акушерских осложнений (предлежание или отслойка плаценты и др.), дополнительных сопутствующих заболеваний при беременности.

Интранатальная гибель плода.

При спонтанных родах на состояние внутриутробного плода влияет много дополнительных факторов - осложнения родов. неправильная тактика ведения родов, неадекватные методы реанимации.

Гибель плодов в первом периоде родов наступает от внутриутробной гипоксии. К ней приводят метаболические нарушения, обусловленные декомпенсацией СД. фетоплацентарная недостаточность. На таком фоне дополнительная гипоксия в момент схватки может оказаться фатальной. Велика потеря плодов в периоде изгнания, так как нередко возникают затруднения при выведении плечиков крупного плода.

Неонатальная смертность.

Неонатальная смертность выше в группе детей, родившихся ранее 35 нед. беременности, причем 20 % умирают в течение первых 48 часов после рождения. Основная причина смерти - синдром дыхательных расстройств (СДР), вызванный атэлектазом легких и болезнью гиалиновых мембран.

Таблица 2

Вероятность рождения жизнеспособного ребенка у больной сахарным диабетом (P. White)

Класс А (р=100%) Нарушение толерантности, к глюкозе и отсутствие осложнений

Класс В (р=67 %) Длительность сахарного диабета менее 10 лет. заболевание возникло в возрасте старше 20 лет сосудистых осложнений нет

Класс С (р=48 %) Длительность сахарного диабета от 10 до 19 лет, диабет возник в возрасте старше 10-19 лет, сосудистых осложнений нет

Класс D (р=32 %) Длительность сахарного диабета более 20 лет, диабет возник в возрасте до 10 лет, ретинопатия или кальцификация сосудов ног

Класс Е (р=13 %) Кальцификация сосудов таза

Класс F (p=35 %) Диабетическая нефропатия

Из данных таблицы 2 следует, что перспективы рождения здорового ребенка у больных классов D, Е, F невелики и беременность противопоказана.

Методы диагностики состояния фетоплацентарного комплекса:

Внутриутробный плод у больной сахарным диабетом беременной требует интенсивного наблюдения с целью прогнозирования и выявления нарушений развития.

1. Ультразвуковое сканирование

Рекомендуется следующий режим проведения УЗИ беременных с СД:

1 - в I триместре беременности однократно (при первой явке в ж/к).

2 - во II триместре (24-26 нед.) также однократно. Оптимальным сроком диагностики врожденных пороков развития ЦНС плода являются 18-24 нед. беременности мочеполовой и костно-суставной систем - 24-28 нед., сердечно-сосудистой и органов пищеварения - 26-28 нед.

3 - в III триместре 2-3 раза вплоть до родоразрешения. При ИЗСД в 30-32 нед. и далее 1 раз в неделю.

При наличии показаний, для оценки функционального состояния плода и решения вопроса о необходимости и времени родоразрешения, УЗИ производится ежедневно.

Эхографические критерии диабетической фетопатии:

- макросомия,

- диспропорция тела (наиболее значимо отношение среднего диаметра живота к бипариетальному размеру головки), что особенно показательно с 30 до 35 нед. беременности.

- двойной контур плода вследствие отечности или увеличения подкожного жирового слоя.

- двойной контур головки (толщина мягких тканей теменной области в III триместре увеличивается более 3 мм, в норме - 2 мм).

- наличие эхонегативной зоны между костями черепа и кожей плода, что указывает на отек,

- выявление в этой области эхопозитивной зоны расценивается ка увеличение подкожной жировой клетчатки,

- многоводие (достоверным эхографическим признаком является разница между переднезадним размером полости матки и средним диаметром живота плода 20 мм и более)

2. Исследование биофизического профиля плода

Нарушение морфофункционального развития мозга плода является наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии. С целью диагностики этого состояния проводится непрерывная в течение 1,5-2 часов одновременная регистрация двигательной активности плода, его дыхательных движений и сердечного ритма. При фетопатии эпизоды спокойного сна кратковременны. в основном регистрируется активное состояние, продолжительность которого достигает 40-50 минут. В это время наблюдаются продолжительные и частые децелерации сердечного ритма.

3. Допплерометрия

Для выявления кардиомиопатии целесообразно проведение допплерометрии в динамике с 30 нед., позволяющей оценить состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики у плода.

Оцениваются следующие показатели:

- скорость укорочения волокон миокарда плода.

- величина сердечного выброса левого желудочка сердца.

- время изгнания левого желудочка сердца.

- индекс резистентности кровотока в артерии пуповины.

- систоло-диастолическое отношение кровотока в артерии пуповины.

4. Кардиотокография с оценкой функциональных проб

Для выявления нарушений состояния плода широко используется (нестрессовый, стрессовый контрактильный, акустический тесты)

5. Оценка биохимических маркеров фетоплацентарной системы:

Для диагностики фето-плацентарной недостаточности (ФПН) определяют эстриол (содержание снижается в моче и плазме крови), плацентарный лактоген, прогестерон, окситоциназу (концентрация их также снижена), альфа-фетопротеин. Для беременных с антенатальной гибелью плода характерно быстрое (не более чем за 4 недели) падение эстриола и АФП. В случаях с постнатальной гибелью новорожденных выявлено менее выраженное снижение этих показателей на фоне стойкого уменьшения ПЛ и П. Показателем наличия и степени выраженности диабетической фетопатии является повышение уровня АФП в крови матери в III триместре беременности.

Рекомендуется определение гормонального профиля ФПК каждые 2 недели на протяжении II и III триместров беременности.

6. Биопсия хориона, амниоцентез. кордоцентез.

При отсутствии возможности проведения УЗИ для выявления диабетической фетопатии можно пользоваться следующими критериями (Г.А. Савицкий, 1965):

- после 35 нед. беременности можно пользоваться коэффициентом, выражающим отношение величины массы тела внутриутробного плода (в кг) к сроку беременности в неделях. Чем больше коэффициент превышает 1, тем более выражен гиперинсулинизм плода.

- второй клинический признак, дающий возможность заподозрить развитие выраженного гиперинсулинизма у плода - резкое усиление его сердечной деятельности и двигательной активности при уровнях гликемии у матери в пределах 4,4-5,5 ммоль/л.

- признаком гиперинсулинизма у плода является резкое (на 100-200 %) падение инсулинопотребности у беременной в конце беременности.

Таким образом, только обследование беременных в динамике с ранних сроков беременности даст возможность правильно оценить состояние внутриутробного плода и выбрать оптимальное время и метод (родоразрешения.

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

Исходя из особенностей течения беременности и родов сахарном диабете, разработаны следующие принципы ведения беременных страдающих сахарным диабетом:

1. Раннее выявление среди беременных скрыто протекающий клинически явных форм сахарного диабета.

2. Своевременное определение у беременных, больных сахарным диабетом, степени риска для решения вопроса о целесообразна сохранения у них беременности.

3. Строгая компенсация сахарного диабета, приводящая нормализации обменных процессов еще до беременности, в течение беременности, родов и послеродового периода.

Показатели компенсации ИЗСД:

- гликемия в течение суток от 4,4 до 8,3 ммоль/л,

- показатели липидного обмена: фосфолипиды 2,7 ммол/л, холестерин 4,8 ммоль/л, триглицериды 2 ммоль/л,

- кетоновых тел в крови < 172,2 мкмоль/л,

- отсутствие эпизодов гипогликемии.

Показатели компенсации ИНСД:

- нормальный уровень гликемии натощак,

- колебания гликемии в течение суток от 3,85 до 8,25 ммоль/

- гликированный гемоглобин < 6 %,

- отсутствие глюкозурии.

- отсутствие гипогликемии.

4. Тщательная профилактика и лечение осложнений беременности.

5. Правильный выбор срока и метода родоразрешения.

6. Проведение адекватных реанимационных мероприятий тщательное выхаживание новорожденных.

Обязательно постоянное диспансерное специализированное наблюдение за беременными, больными сахарным диабетом (в условии амбулатории и в стационаре). В дальнейшем – специализированная педиатрический контроль за потомством.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РАБОТЫ ЖЕНСКОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ:

1. Все женщины детородного возраста, больные СД или имеющие факторы риска к развитию этого заболевания, должны быть взят особый диспансерный учет.

2. Планирование семьи у этой категории больных должно включать:

- совместную консультацию врача акушера-гинеколога женской консультации, терапевта, эндокринолога, окулиста, нефролога, генетика для решения вопроса о возможности вынашивания беременности.

- для подготовки к беременности проводится лечение СД. обязательна госпитализация в стационар для обследования и достижения полной компенсации заболевания:

* компенсация СД до стабильной нормогликемии (натощак сахар - 5,5 ммоль/л, после нагрузки - 7,8 ммоль/л) в течение 2-3 мес. до беременности.

* санация, лечение урогенитальной инфекции, лечение сосудистых осложнений - лазерокоагуляция при ретинопатии.

* обучение в школе диабета.

- женщинам, имеющим противопоказания для временности, необходимо широко применять методы контрацепции. Оральные контрацептивы могут ухудшать течение СД - повышать уровень сахара в крови, что требует увеличение вводимой дозы инсулина, изменяют липопротеидный спектр. Допускается применение пероральных препаратов (трехфазных, гестагенсодержащих), однако при сосудистых осложнениях они противопоказаны.

Методом выбора у больных сахарным диабетом является применение внутриматочной контрацепции. В связи со склонностью данной категории больных к гнойно-септическим заболеваниям рекомендуют обрезать нити ВМК.

3. При наступлении беременности у женщин, больных СД, врач должен обсудить вопрос о прерывании беременности. При отказе от него необходимо информировать больную о существовании опасности наследственной передачи диабета, патологического течения беременности и нарушений развития плода, а также о возможности появления необходимости прерывания беременности на различных ее сроках при наличии жизненных показаний со стороны больной.

4. При установлении беременности женщина, страдающая СД, должна быть немедленно направлена в стационар. Повторная госпитализация производится на 20-24-й нед. и 32-34-й нед. При выявлении осложнений в течении беременности или сопутствующих заболеваний госпитализация больной осуществляется немедленно.

5. Беременные с впервые выявленным диабетом срочно направляются в стационар.

6. Амбулаторное наблюдение за беременной, больной сахарным диабетом, проводится совместно эндокринологом и акушером.

7. Необходимо строго учитывать прибавку массы тела, динамику артериального давления, следить за анализом мочи, высотой стояния дна матки и окружностью живота в связи со склонностью беременных с сахарным диабетом к развитию гестоза и многоводия.

8. Учитывая большую подверженность беременных, страдающих СД. урогенитальной и интеркурентной инфекции, необходимо систематически проводить термометрию беременных, следить за анализами крови, мочи, брать влагалищные мазки, делать посевы на флору отделяемого из шейки матки, влагалища, мочи, определять чувствительность возбудителей к антибиотикам.

9. Проводить профилактику осложнений беременности и своевременную санацию очагов хронической инфекции, при выявлении патогенной флоры или заболевания - сразу же начинать лечение.

10. При возникновении осложнений беременности или урогенитальной инфекции - срочная госпитализация в стационар.

11. В 14-18 нед. показано определение в крови альфа-фетопротеина.

ЗАДАЧИ ЖЕНСКОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ:

I. Выявление беременных со скрыто протекающими и клинически явными Формами сахарного диабета проводится поэтапно:

1 этап включает:

1) выявление беременных с повышенной по сахарному диабет) степенью риска (сведения, полученные при изучении анамнезе беременной, семейного анамнеза, отягощенное течение предыдущих беременностей - роды плодом массой > 4,5 кг или повторное рождение детей с массой 4 кг и более, уродства плода, гибель плодов неясной этиологии и наличие у них гиалиновых мембран, повышенная склонности к таким осложнениям как многоводие, гестоз, бактериурия, невынашивание, появление при предыдущей беременности жалоб на слабость, жажду, зуд, полиурию и т.д.

2) те же осложнения, но выявленные при настоящей беременности,

3) данные лабораторного исследования - выявление глюкозури (>0,5 %).

При выявлении одного или нескольких симптомов беременную относят в группу риска по сахарному диабету.

На 2 этапе, проводится исследование уровня сахара в крови

натощак и содержание сахара в суточной моче. При содержании сахара >100 мг% или 5.5 ммоль/л и глюкозурии ставится диагноз - сахарный диабет.

3 этап обследования проводится при нормогликемии и глюкозурии: определяется толерантность к углеводам. Для этого применяется глюкозотолерантный тест - 3 дня обычная диета (накануне последний прием пищи не раньше 16 и не позже 10 часов перед проведением пробы). Определяют содержание сахара в крови натощак, утром, затем через 30, 90, 120, 180 мин после нагрузки 50-100 г глюкозы в 250 мл воды. В этот же день исследуется суточная моча на сахар.

В норме натощак сахар в крови не >5,5 ммоль/л, подъем содержания глюкозы через 1 час после нагрузки 9,9 ммоль/л, через 2 часа не > 7,15 ммоль/л.

К диабетическому типу относятся кривые, при которых на фоне нормального содержания сахара натощак, через 1 час после нагрузки пик > 9,9 ммоль/л. а через 2 часа - > 7,15 ммоль/л.

Диабетический тип кривой свидетельствует о наличии скрытого диабета. Рекомендуется проводить не менее 2 исследований.

Появление сахара в моче беременной может быть обусловлено снижением порога проходимости почек для сахара - глюкозурия беременных. Необходимо наблюдение в ж/к. но обязательно исследование крови и мочи на сахар в 3 триместре беременности и в течение 1 года после родов.

II. Организация диспансерного учета и__наблюдения за проживающими на участке больными сахарным диабетом детородного возраста.

1) Выявление до наступления беременности женщин с сахарным диабетом и противопоказаний для беременности. применение контрацепции.

Противопоказания к сохранению беременности при сахарном диабете:

- наличие прогрессирующих сосудистых осложнений диабета (ретинопатии, интеркапиллярного гломерулосклероза с почечной недостаточностью и гипертензией),

- наличие инсулинорезистентных и лабильных форм сахарного диабета,

- наличие диабета у обоих супругов,

- сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери ухудшает прогноз для плода,

- сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких (обострение процесса),

- наличие в анамнезе у больных с хорошо компенсированным е время беременности диабетом повторных случаев гибели и рождения детей с аномалиями развития.

2) Санация заблаговременно больных (до беременности), которые не противопоказана беременность (отделение эндокринологии, офтальмологии, невропатологии, нефрологии, медико-генетическая консультация).

Необходимо обеспечить полную нормализацию обменных процессов больных еще до наступления беременности.

III. Ведение беременности у больных сахарным диабетом.

Беременные с повышенной по сахарному диабету степенью риска, но с нормальной толерантностью к углеводам и неосложненным акушерским анамнезом могут находиться под диспансерным наблюдением женской консультации и эндокринолога (терапевта).

Амбулаторное наблюдение за беременными - 2 раза в месяц первую половину беременности, 1 раз в неделю - во вторую. Наблюдение ведут совместно - акушер-гинеколог и эндокринолог.

Беременных с вновь выявленным (гестационным) диабетом необходимо госпитализировать в эндокринологическое и специализированноепо диабету акушерское отделение для дополнительного обследования, выработки необходимой дозы инсулин проведение курса профилактического лечения.

Стационарное лечение беременных, больных сахарным диабетом, и отсутствии у них акушерских осложнений и при сроке беременности 20 нед. целесообразно проводить в эндокринологических отделение (для компенсации диабета), а со 2-ой половины беременности необходимо госпитализировать их в наиболее квалифицированное акушерское отделение на базе многопрофильной больниц

ЗАДАЧИ ПРИ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ В СТАЦИОНАР:

Первая госпитализация проводится на ранних стадиях беременности. Цели первой госпитализации:

1. Клиническое обследование беременной для установления формы, стадий сахарного диабета, выявления осложнений, сопутствующих заболеваний, определения степени риска и целесообразности сохранения беременности.

2. Выработка оптимальной для беременной дозировки инсулина.

3. Выявление и лечение акушерской патологии.

4. Обследование фетоплацентарного комплекса: УЗИ матки для контроля за развитием зародыша и плода, при возможности определение в моче ХГ, суммарных эстрогенов или эстриола, прегнандиола, а в крови – эстрадиола, эстриола, прогестерона, плацентарного лактогена, АФП, ХГ.

5. Консультация генетика, пренатальная диагностика (биопсия хориона) при наличии в анамнезе привычного невынашивания в ранние сроки, рождения детей с врожденными пороками у женщин с компенсированным СД или перинатальной гибели детей, без выявления причин у них.

6. Проведение курса профилактического лечения.

Курс профилактического лечения:

а) оксигенотерапия, антигипоксанты (рибоксин, АТФ)

б) витаминотерапия (вит. гр. В, рутин, аскорбиновая кислота, вит. Е)

в) терапия липотропными веществами (липоевая кислота, метионин).

г) дезагреганты (трентал, курантил)

д) седативные средства

Повторная госпитализация проводится во 2-й половине беременности (при 20-24 нед.), а при ухудшение течения СД или появлении осложнений беременности - в любом сроке.

Ее задачи:

1. Подбор дозы инсулина, так как в этот период часто меняется потребность в нем, оценка в динамике течения СД.

2. Выявление и лечение появившихся осложнений беременности и сопутствующей патологии.

3. Обследование биофизического профиля плода (УЗИ - оценка развития плода и его массы, выявление пороков его развития, определение объема околоплодных вод и состояния плаценты).

4. Оценка состояния фетоплацентарного комплекса (окситоциназа и щелочная фосфатаза, плацентарный лактоген, эстрадиол. эстриол, АФП в крови, в моче - эстриол).

5. Проведение курса профилактической терапии (антиоксиданты, антигипоксанты, антиагреганты, витаминотерапия, эссенциале и др.)

Третья (дородовая госпитализация) проводится в 32 - 34 нед.

Ее задачи:

1. Уточнение динамики необходимых доз инсулина.

2. Своевременное выявление и лечение осложнений СД и акушерской патологии (гестоз, многоводие, угрожающие преждевременные роды, плацентарная недостаточность, урогенитальная инфекция).

3. Проведение курса профилактической терапии (витамины, антиоксиданты, антигипоксанты, липотропные средства).

4. Обследование биофизического профиля плода: УЗИ определение массы плода и количества околоплодных вод, оценка степени зрелости плаценты, установление характера двигательной активности, дыхательных движений и тонуса плода, оценка с помощью КТГ сердечной деятельности плода.

5. Обследование фетоплацентарного комплекса: определение в крови окситоциназы, плацентарной фосфатазы, эстрадиола, эстриола, прогестерона, плацентарного лактогена, пролактина, в моче - эстриола, креатинина.

6. Оценка скорости кровотока в сосудах матки, пуповины и плода методом Допплера.

7. Проведение профилактики развития гиалиновых мембран легких плода (этимизол, сигетин. эуфиллин, аскорбиновая кислота и др.).

8. Проведение амниоцентеза для оценки степени зрелости легких плода.

9. Подготовка к родоразрешению организма беременной.

10. Выбор срока и метода родоразрешения.

ВЕДЕНИЕ РОДОВ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Срок и метод родоразрешения:

Исход беременности при сахарном диабете в значительной степени зависит от срока и методов родоразрешения, что определяется типом СД. особенностями его течения, наличием сосудистых осложнений беременности, размерами плода и его легких формах СД, являются спонтанные характером течения жизнеспособностью.

При неосложненном течении беременности, благополучном состоянии плода оптимальным срочные роды (в 38 нед.).

При недостаточно компенсированном СД, нарастании гестоза, многоводия необходимо родоразрешать в 37 нед. Раньше 36 нед. прерывание беременности показано только при явной угрозе матери или плоду, а раньше 35 нед. - только по жизненным показаниям со стороны матери.

Показания для досрочного родоразрешения:

- тяжелая декомпенсация диабета, повторные гипогликемии,

- прогрессирование ангиопатий,

- тяжелый гестоз беременных,

- нарастающее многоводие,

- нарушение жизнедеятельности плода.

Досрочное прерывание беременности может быть проведено консервативным и оперативным путями.

Показания к оперативному родоразрешению:

- нарастание явлений ангиопатий у беременных с СД. проявляющееся в виде свежих множественных кровоизлияний в глазное дно при любом сроке беременности,

- нарастание явлений интеркапиллярного гломерулосклероза (особенно при наличии гестоза при любом сроке беременности) и появление почечной недостаточности,

- тяжелый гестоз,

- отсутствие биологической готовности шейки матки к родам, рубцы на матке, отягощенный акушерский анамнез, первородящие старшего возраста, мертворождения в прошлом,

- анатомически узкий таз,

- предлежание плаценты,

- прогрессирующая гипоксия плода при отсутствии условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути и сроке беременности не менее 36 нед. (при условии исключения врожденных уродств плода),

- тазовое предлежание,

- крупный, гигантский плод.

Частота кесарева сечения при СД велика (22-62 %) и имеет тенденцию к росту

Подготовка к операции предусматривает:

- устранение кетонурии, уровень сахара крови не должен превышать 8 ммоль/л,

- накануне операции беременные должны оставаться на ранее подобранной дозе инсулина.

- в день операции больную не кормят и не вводят инсулин,

- во время операции при гликемии < 8 ммоль/л инсулин не вводят, при гликемии > 8 ммоль/л коррекцию проводят простым инсулином короткого действия,

- на 4-5 сутки послеоперационного периода больную переводят на препараты пролонгированного действия.

Консервативный метод родоразрешения - представляет собой медикаментозное родовозбуждение при оптимальном сроке беременности 36-37 нед. При сахарном диабете биологическая готовность к родам часто запаздывает из-за недостаточной компенсации СД. Поэтому целесообразно с 35-36 нед. начинать подготовку к родам, особенно при досрочном прерывании беременности. Применяют спазмолитики, эстрогены, инфузии сигетина (100-200 мг) с изотоническим раствором натрия хлорида, местно - простагландины.

Осложнения родов:

- несвоевременное излитие околоплодных вод.

- отсутствие биологической готовности к родам к началу появления регулярных схваток.

- аномалии родовой деятельности.

- в связи с наличием крупных размеров плода возможна диспропорция между размерами таза и плода.

- травматизм мягких родовых путей,

- дистоция плечиков, затрудненное рождение плечевого пояса,

- родовой травматизм плода: внутричерепные кровоизлияния, парезы периферических нервов и переломы костей.

- угрожающая и начавшаяся асфиксия, связанная со значительной функциональной незрелостью плода.

При ведении родов через естественные родовые пути необходимо учитывать особенности родового акта при сахарном диабете:

1. Ограниченные энергетические ресурсы обуславливают упорную слабость родового акта, поэтому общая продолжительность родов не должна превышать 8-10 часов, если больше, то решить вопрос о КС.

2. Исходно высокая степень риска у потомства резко возрастает в родах, в связи с чем необходимо тщательно следить за состоянием плода, проводить профилактику асфиксии.

3. В родах нарастает тяжесть гестоза.

4. В родах развивается декомпенсация диабета (боль, утомление, мышечная работа, эмоциональная нагрузка).

Принципы ведения родов:

1. Необходима заблаговременная тщательная многодневная подготовка к родам. При отсутствии эффекта - показано КС.

2. При готовых родовых путях - родовозбуждение начать с амниотомии, стимуляция окситоцином, простагландинами через 1-1.5 часа, в родах широко применять спазмолитики, не затягивать безводный промежуток, так как возможно КС.

3. При несвоевременном излитии околоплодных вод, а также при родовозбуждении со вскрытием плодного пузыря сразу начинается лечение антибиотиками (ампициллин по 500 тыс. ЕД через 4 часа в/м или в/в или эритромицин по 500 тыс. ЕД каждые 6 часов). Выбор антибиотиков определяется микрофлорой половых путей.

4. Для предупреждения вторичной слабости при 5-6 см раскрытия (если не предполагается КС) предоставляется сон-отдых.

5. В родах - тщательный контроль за состоянием матери и плода, профилактика гипоксии, по показаниям - гипотензивная терапия, кардиомониторное наблюдение в родах.

6. Для профилактики тяжелой декомпенсации диабета необходимо регулярно исследовать сахар (через 3-4 часа), коррегировать его уровень дробными дозами инсулина или введением глюкозы, при затянувшихся родах вводится сода, чтобы предупредить развитие кетоацидоза.

7. При неподготовленных родовых путях, отсутствии эффекта от родовозбуждения или появлении симптомов нарастания внутриутробной гипоксии плода показано КС.

8. Во II периоде родов при СД часто отмечается слабость потуг, затрудненное выведение плечевого пояса. Для профилактики этого осложнения в конце I периода показано введение окситоцина до рождения ребенка. При появлении симптомов гипоксии, слабости потуг производится эпизиотомия, применяются акушерские щипцы.

9. Важно не форсировать выведение головки плода. У детей с типичными проявлениями диабетической фетопатии сравнительно небольшая головка рождается легко, а обширный плечевой пояс с трудом совершает поворот. Вызванные этим затруднения при рождении ллечиков часто приводят к тяжелой травме ребенка или даже его гибели. Поэтому чем ниже опустятся плечики плода до рождения г

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 505 | Нарушение авторских прав