АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация и клиника

Существует множество классификаций диабетической ретинопатии, в основе которых лежат различные критерии. В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и M. Porta (1991). Она проста и удобна в практическом применении, и вместе с тем, в ней четко определена стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Очень важно, что пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки нужно проводить лазеркоагуляцию. Согласно этой классификации выделяются три основные стадии (формы) ретинопатии:

- непролиферативная;

- препролиферативная;

- пролиферативная.

При непролиферативной ретинопатии офтальмологически выявляются (рис. 5):

- микроаневризмы;

- кровоизлияния;

- «твердые» экссудаты;

- отек сетчатки.

Микроаневризмы, при отсутствии каких-либо других признаков диабетической ретинопатии, не имеют явного клинического значения, кроме того, что они являются маркером ее развития. Однако общее число микроаневризм в сетчатке коррелирует с риском прогрессирования ретинопатии. Очень важно, что с микроаневризмами может быть связана избыточная проницаемость сосудов в области желтого пятна, а это может приводить к развитию макулярного отека (рис. 6).

Кровоизлияния могут быть различной формы в зависимости от того, в каких слоях сетчатки они расположены. Кровоизлияния в виде небольших точек или пятен округлой формы находятся в глубоких слоях сетчатки, штрихообразные – в поверхностных слоях (рис. 7).

«Твердые» экссудаты имеют желтоватый цвет, четкие контуры и наиболее часто локализуются вокруг микроаневризм или по границе ретинального отека (рис. 8).

Отек сетчатки может появляться и разрешаться без каких-либо последствий в отношении зрения, но липидные отложения, особенно если они располагаются в центре макулы, часто приводят (рис.9) к необратимой потере зрения. Выраженность этих липидных отложений коррелируется с концентрацией липидов в сыворотке крови.

«Мягкие» экссудаты – беловатого цвета, границы их расплывчаты. Они представляют собой зону фокальной ишемии сетчатки.

Наиболее важным элементом непролиферативной ретинопатии является отек сетчатки. При локализации в макулярной области он может приводить к значительному снижению остроты зрения.

На стадии препролиферативной ретинопатии офтальмоскопически дополнительно выявляются (рис. 10):

- интраретинальные микрососудистые аномалии – ИРМА (шунты, открывающиеся в ответ на ишемию сетчатки) (рис. 11);

- венозные аномалии (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли); (рис. 15).

- увеличение количества «мягких» экссудатов.

Выраженность ИРМА, кровоизлияний в сетчатку и четкообразности венул прямо связана с риском развития пролиферативной диабетической ретинопатии.

Пролиферативная ретинопатия характеризуется двумя основными компонентами – сосудистой пролиферацией (неоваскуляризация) и фиброзной пролиферацией (глиоз).(рис. 16), (рис. 17).

Офтальмоскопически эта стадия характеризуется появлением:

- преретинальных кровоизлияний (кровоизлияния, находящиеся перед сетчаткой и ограниченные задней гиалоидной мембраной стекловидного тела);

- витреальных кровоизлияний (кровоизлияния в стекловидное тело);

- неоваскуляризацией;

- эпиретинальным (на поверхности сетчатки) и витреоретинального (захватывающим сетчатку и стекловидное тело) фиброзом;

- тракционной отслойки сетчатки (рис. 18).

Новообразованные сосуды сначала растут между задней гаилоидной мембраной (ЗГМ) (рис. 19)стекловидного тела и сетчаткой.

Несостоятельность стенки новообразованных сосудов и их тракция ведет к частым геморрагиям, как преретинальным, так и кровоизлияниям в стекловидное тело.

Площадь неоваскуляризации, как сетчатки, так и диска зрительного нерва (ДЗН), наличие или отсутствие витреальной или преретинальной геморрагии – эти измнения нужно тщательно оценивать, поскольку по ним можно прогнозировать степень прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии. Большое внимание этой проблеме было уделено группой по изучению диабетической ретинопатии – Diabetic Retinopathy Study Research Group (DRS).Авторы этого исследования выделили в развитии пролиферативной ретинопатии основные патологические состояния, которые назвали факторами риска значительного снижения остроты зрения:

- преретринальные или витреальные геморрагии; (рис. 20)

- неоваскуляризация ДЗН, занимающая больше 1/3 его площади (рис.21);

- неоваскуляризация сетчатки площадью больше половины площади ДЗН.

Рецидивирующие ретровитреальные кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток по ЗГМ ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки. Степень выраженности фиброза (и вызванных им витреоретинальных тракций) имеет большое значение при наблюдении за развитием процесса и для решения вопроса о целесообразности и возможности проведения лазеркоагуляции сетчатки.

В дальнейшем возможно разрастание новообразованных сосудов в радужке (рубеоз) и в углу передней камеры, который является зоной оттока внутриглазной жидкости. Это может вызвать развитие неоваскулярной глаукомы.

Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития такая фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий (спаек в углу передней камеры) и к повышению внутриглазного давления.

Деление вторичной неоваскулярной глаукомы на стадии достаточно условно, в то же время оно целесообразно у больных сахарным диабетом, поскольку определяет тактику лечения. М.В. Schields (1992) предлагает выделять следующие основные стадии.

Стадия преглаукомы. Новообразованные сосуды выявляются клинически на радужке и в углу передней камеры, который открыт. Нарушение офтальмотонуса не выявляется (за исключением случаев, когда имеется сопутствующая первичная открытоугольная глаукома).

Стадия вторичной глаукомы с открытым углом передней камеры. Новообразованные сосуды расположены более плотно на поверхности радужки и в углу передней камеры, который все еще открыт. Внутриглазное давление повышено, часто имеется гифема (данная клиническая картина описывалась ранее как геморрагическая глаукома). На этой стадии наличие фиброваскулярной мембраны, покрывающей радужку и угол передней камеры, мешает эвакуации внутриглазной жидкости и объясняет повышение внутриглазного давления.

Стадия вторичной глаукомы с закрытым углом передней камеры. На этой стадии происходит сокращение фиброваскулярной мембраны, что ведет к изменениям на поверхности радужки и в углу передней камеры. Радужка смещена кпереди, строма ее уплощена, имеется выворот пигментного листка и механическое расширение зрачка. При гониоскопии выявляется смещение периферической части радужки кпереди, частичная или полная гониосинехия, которая ответственна за подъем внутриглазного давления. Эта стадия может сопровождаться выраженным болевым синдромом.

Поражение области желтого пятна при сахарном диабете называется диабетической макулопатией. Она может развиваться при любой стадии заболевания и представляет собой одну из основных причин снижения зрения, в связи с чем требует тщательной оценки. Поэтому необходимо четко знать топографию макулярной зоны (рис. 22).

Макулярная зона представляет собой высокодифференцированный участок сетчатки диаметром 4500-5000 мкм, расположенный с височной стороны от диска зрительного нерва на расстоянии 1500-2000 мкм от его края. Область желтого пятна (macula lutea) подразделяется на четыре зоны: foveola (диаметром 350-500 мкм), fovea centralis (диаметром 1500 мкм), parafovea (диаметром 2500 мкм) и perifovea (вся остальная периферическая часть желтого пятна). Foveola не содержит капиллярной сети и ее обычно называют бессосудистой зоной. Снаружи от нее начинается густая перифовеолярная сеть (рис. 23). В основе диабетической макулопатии лежат два сопутствующих первичных поражения:

- гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гемато-ретинального барьера (стенки капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментного эпителия сетчатки);

- микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление).

В настоящее время не существует общепризнанной классификации диабетической макулопатии, в то же время большинство исследователей, в зависимости от того, какое из перечисленных выше поражений является преобладающим, выделяют две основные клинические формы макулопатии:

- отечная (фокальная и диффузная);

- ишемическая.

Эта классификация, естественно, очень схематична – макулопатии в большинстве являются смешанными, в них могут сочетаться ишемия и экссудация.

Отечная макулопатия. Фокальный отек с локальной диффузией из микроаневризм или измененных сосудов. При биомикроскопии он выявляется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Резкое ухудшение зрения происходит чаще всего из-за расположения бляшки - «твердого» экссудата в центре желтого пятна или вследствие пропотевания на границе фовеолы. (рис. 24). При отсутствии лазерного лечения происходит прогрессирование процесса с формированием новых «твердых» экссудатов при одновременном рассасывании старых. Длительно существующие изменения такого типа приводят к необратимым изменениям в пигментном эпителии. В отличие от фокальной макулопатии с локальным просачиванием и экссудатами, диффузный отек обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отек при биомикроскопии определяется как утрата фовелярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной зоне.

Длительно существующий диффузный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных мирокист. Кистозный макулярный отек часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Иногда наблюдается спонтанный регресс кистозного макулярного отека, но наиболее часто он дает тяжелые и необратимые осложнения: дистрофию пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальную мембрану (рис. 25).

Оценивая влияние различных факторов на возникновение кистозного макулярного отека, необходимо учитывать не только местные, но и системные факторы (компенсация сахарного диабета, уровень артериальной гипертензии, наличие и тяжесть нефропатии, беременность).

Ишемическая макулопатия имеет наихудший прогноз в отношении зрения. Она связана с резким нарушением перфузии перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии. Заподозрить данный вид макулопатии позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями на глазном дне в области желтого пятна. Подозрение на ишемическую макулопатию является показанием для проведения флюоресцентной ангиографии.

С целью определения показаний для лазерного лечения исследовательская группа по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии – Early Treatment Diadetic Retinopathy Study Research Group (ETDRS) сформулировала критерии «клинически значимого макулярного отека», которые представлены в порядке уменьшения риска снижения остроты зрения:

- утолщение сетчатки, расположенное в зоне до 500 мкм (1/3 DP²) от центра макулы;

- наличие «твердых» экссудатов (при имеющемся утолщении сетчатки) в зоне до 500 мкм от анатомического центра макулы;

- наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади ДЗН, в зоне 500-1500 мкм от анатомического центра макулы.

Таким образом, снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки происходит в результате трех основных причин. Во-первых, из-за наличия макулопатии (макулярный отек или ишемия макулы) может страдать центральное зрение. Во-вторых, кровоизлияния (преретинальные или кровоизлияния в стекловидное тело), которые возникают из новообразованных сосудов, вызывают резкое ухудшение зрения. В-третьих, образование, разрастание и сокращение фиброваскулярной ткани ведет к тракции макулярной зоны или тракционной отслойке сетчатки в результате чего происходит тяжелая и часто необратимая потеря зрения.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 713 | Нарушение авторских прав