АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины. 1. «гипертония» (дискуссия: является она причиной или следствием ВМК, см

1. «гипертония» (дискуссия: является она причиной или следствием ВМК, см. ниже), но безусловно является фактором риска

A. острая гипертония: как бывает при эклампсии (см. ниже)

B. хроническая гипертония: возможно приводит к дегенеративным изменениям в сосудистой стенке

2. в результате острого ­ МК (общего или локального)¹⁴, особенно в тех областях, которые до этого находились в состоянии ишемии:

A. после каротидной эндартерэктомии^15,16

B. после восстановительных операций на сердечных клапанах у детей¹⁷

C. предшествующее НМК (эмболическиий¹⁸ или какой-либо др. инфаркт): геморрагическая трансформация наблюдается вплоть до 43% случаев НМК ´ первого мес¹⁹. Трансформация может произойти при выталкивании тромба или реканализации окклюзированной артерии, однако, было показано, что она бывает и при сохраняющейся окклюзии²⁰. Трансформация может произойти даже до 24 ч после НМК у пациентов с негативной КТ, произведенной ´6 ч²¹. Выделяют 2 типа^19,22:

· 1^-ый тип: диффузный или мультифокальный. Имеет гетерогенный или пятнистый вид в пределах предшествующего НМК. Выглядит менее плотным, чем первичное ВМК

· 2^-ой тип: обширная гематома. Вероятно имеет единственный источник происхождения. Имеет такую же плотность, как и первичное ВМК и выходит за пределы первоначального НМК. В отличие от 1^-го типа, в классическом варианте наблюдающемся при антикоагулянтной терапии, при 2^-ом типе имеется тенденция к возникновению в первые дни после НМК и часто сопровождается клиническим ухудшением. Такую трансформацию может быть непросто отличить от первичного ВМК, и она часто может быть ошибочно расценена, как первичное ВМК²¹

D. после приступа мигрени²³

E. после операций по удалению АВМ: «прорыв нормального перфузионного давления». В некоторых случаях может быть вызвано неполным удалением АВМ

F. физические факторы: после тяжелых физических упражнений²⁴, переохлаждения²⁵ и др.

3. сосудистые аномалии

A. АВМ: разрыв (см. Артерио-венозные мальформации, с.804)

B. разрыв артериальных аневризм

1. мешотчатые аневризмы:

a. аневризмы виллизиева круга: ВМК вероятно возникает в результате возникновения сращений с поверхностью мозга после воспаления или предшествующих кровоизлияний. В этом случае при разрыве может возникнуть ВМК, а не обычное САК

b. аневризмы, дистальнее виллизиева круга

2. микроаневризмы Шарко-Бушара: см. ниже

C. разрыв венозной ангиомы

4. «артериопатии»

A. амилоидная ангиопатия: обычно → повторные лобарные кровоизлияния (см. ниже)

B. фибриноидный некроз^1,26 (в некоторых случаях наблюдается при амилоидной ангиопатии)

C. липогиалиноз: субинтимальное отложение богатого липидами гиалина²⁷

D. церебральный артериит (включая некротический ангиит)

5. мозговые опухоли (первичные или mts): см. Кровоизлияния в мозговые опухоли ниже

6. нарушения свертывания

A. иатрогенные

1. пациенты, получающие антикоагулянтную терапию: см. с.819

2. тромболитическая терапия:

a. при остром ишемическом НМК: частота возникновения симптоматических ВМК ´36 ч после лечения рАТТ составляет 6,4% (по сравнению с 0,6% в группе, получавшей плацебо)²⁸ (см. с.741)

b. при остром ИМ или др. тромбозе: частота составляет»0,36-2%^29-31. Риск ­ при использовании более высоких доз, чем рекомендуемые 100 мг алтеплазы [Activase®, рекомбинантный активатор тканевого тромбопластина (рАТТ)]³² или у более пожилых пациентов, а также при ИМ передней стенки или при более высоких уровнях Киллипа. Считается, что ВМК возникает у тех пациентов, которые уже имеют предшествующие сосудистые аномалии³³. Проведение неотложной коронарной ангиопластики (если это возможно) является более безопасным, чем использование рАТТ³¹

3. прием 1 таб аспирина 1 р/д наблюдался ­ риск ВМК³⁴, с частотой 0,2-0,8% в год³⁵

B. лейкемия

C. тромбоцитопения

1. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)

2. апластическая анемия

7. инфекции ЦНС:

A. особенно грибковые, при которых поражаются кровеносные сосуды

B. гранулома

C. герпетический энцефалит: первоначально могут быть очаги ¯ плотности, которые затем переходят в геморрагические

8. тромбоз венозных или дуральных синусов: см. с.851

9. злоупотребление

A. алкоголем: при употреблении >3 бокалов/д риск ВМК ­ в 7 раз (см. с.815)

B. препаратами: особенно симпатомиметиками (кокаин^36,37, амфетамин³⁸, фенилпропаноламин³⁹), которые также могут вызывать ишемические НМК (см. с.748)

10. посттравматическое: часто отсроченное^40,41 (см. Геморрагические ушибы, с.659)

11. эклампсия: летальность при эклампсии составляет»6%, причем наиболее частой непосредственной причиной является ВМК⁴² (также см. Беременность и внутричерепные кровоизлияния, с.795)

12. послеоперационное:

A. после каротидной эндартерэктомии (см. выше)

B. после краниотомии:

1. в месте краниотомии⁴³: установленые факторы риска

a. особенно в остаточную астроцитому после субтотальной резеции

b. после краниотомии по поводу АВМ (см. выше)

2. на отдалении от места краниотомии. В группе из 37 больных, в отличие от гематом в месте краниотомии, было установлено, что следующие факторы не связаны с риском кровоизлияния: гипертония, коагулопатия, ликворный дренаж, существующее скрытое образование

a. после дренирования хронической СДГ: см. с.665

b. кровоизлияние в мозжечок

I. после птериональной краниотомии (авторы считают, что причиной может быть быстрое избыточное дренирование ЦСЖ)⁴⁴

II. после височной лобэктомии⁴⁵

13. идиопатическое¹³

Является ли гипертония причиной ВМК?

Значение гипертонии в качестве причины ВМК является спорным, т.к. частота гипертонии и ВМК ­ с возрастом (66% пациентов >65 лет имеют гипертонию). Относительный риск ВМК при наличии гипертонии составляет 3,9-5,4, в зависимости от используемого определения гипертонии⁴⁶. У многих пациентов с ВМК в момент поступления АД очень высокое, однако, острое ­ ВЧД в результате кровоизлияния может усиливать гипертонию (часть триады Кушинга, см. табл. 24-16, с.642). Гипертония, по-видимому, является фактором риска возникновения ВМК в области моста или мозжечка и, возможно, не является фактором риска для по крайней мере 35% кровоизлияний в базальные ганглии.

Микроаневризмы Шарко-Бушара

Т.н. милиарные аневризмы⁴⁷. Наблюдаются преимущественно в местах деления мелких (<300 mм) перфорирующих ветвей латеральных лентикуло-стриарных артерий в области базальных ганглиев, чаще в пациентов, страдающих гипертонией⁴⁸. Возможно, являются причиной некоторых «гипертонических» кровоизлияний в области базальных ганглиев (скорлупа)⁴⁹, но это является спорным.

Амилоидная ангиопатия

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) или т.н. конгофильная ангиопатия. Патологическое отложение b-амилоидного белка (при окраске конго-ред в поляризующем свете выглядит двоякопреломляющим) в пределах среднего слоя небольших менингеальных и корковых сосудов (особенно расположенных в белом веществе) без признаков системного амилоидоза⁵⁰. В некоторых случаях можно обнаружить признаки фибриноидного некроза сосудистой стенки^51,52. Подозрение должно быть в случае повторного кровоизлияния (нехарактерна для «гипертонических» кровоизлияний⁵³) лобарной локализации (см. с.816). С помощью градиент-эхо МРТ можно определить петехиальные кровоизлияния, которые могут наблюдаться при ЦАА⁵⁴. Менее вероятна в случае кровоизлияния в базальные ганглии или ствол мозга¹³.

Часто ­ с возрастом: у лиц >70 лет ЦАА имеется в»50% случаев⁵⁵, однако, в большинстве случаев кровоизлияние не возникает. По-видимому, ЦАА является причиной»10% ВМК. Она может быть связана с генетическими факторами (включая наличие e4 аллеля аполипопротеина Е⁵⁶) и может наблюдаться чаще у пациентов с синдромом Дауна. Хотя это две разные болезни, но имеется некоторое сходство между ЦАА и БА. ЦАА может ­ риск возникновения ВМК путем активации плазминогена⁵⁷ (это может иметь особое значение для пациентов, которым проводится лечение ИМ или НМК с помощью рАТТ).

У пациентов с ЦАА возможно начало проявления заболевания с продрома, напоминающего ТИА (см. ниже).

Среди пациентов с лобарными кровоизлияниями у лиц, имеющих e4 аллель аполипопротеина Е, первое кровоизлияние наблюдается более чем на 5 лет раньше, чем у не являющихся носителями (73±8 лет против 79±7 лет)⁵⁶.

Значение диагностических методов в основном состоит в том, чтобы исключить др. причины. Для достоверного диагноза ЦАА требуется гистологическое исследование мозговой ткани. С помощью градиент-эхо МРТ можно обнаружить отложения гемосидерина после небольших кортикальных кровоизлияний. Диагностические критерии ЦАА см. табл. 29-3 ⁵⁸.

Табл. 29-3. Критерии диагноза церебральной амилоидной ангиопатии ⁵⁸

* напр., избыточная антикоагуляция (МНО >3,0), ЧМТ, ишемическое НМК, опухоль ЦНС, церебро-васкулярная мальформация, васкулит или дискразия крови

Кровоизлияния в мозговые опухоли

Хотя кровоизлияния возможны при любых опухолях, ВМК обычно наблюдаются при злокачественных опухолях. Опухоли также могут быть причиной САК (см. с.754) или СДГ.

Злокачественные опухоли, наиболее часто вызывающие ВМК:

1. МГБ

2. лимфома

3. mts опухоли

A. меланома^59,60:»40% кровоизлияний

B. хориокарцинома^59,61,62:»60% кровоизлияний

C. почечная карцинома

D. бронхогенная карцинома: хотя кровоизлияния бывают только в»9% случаев, но зато опухоль настолько часто дает мозговые mts и поэтому является более частой причиной опухолевых ВМК

Злокачественные опухоли, ВМК при которых наблюдается реже:

1. медуллобластома^63-66 (наиболее часто у детей)

2. глиомы^67,68

Некоторые доброкачественные опухоли, при которых также бывает ВМК:

1. при менингиомах бывают кровоизлияния в опухоль, субдурально и прилежащие ВМК^69-72. Тенденция к кровоизлияниям одинаковая как при ангиобластическом варианте, так и др. менингиомах с обильной васкуляризацией

2. аденома гипофиза: см. Кровоизлияние в гипофиз, с.419

3. олигодендроглиома (относительно доброкачественная): редко проявляется кровоизлиянием⁷³, в классическом варианте после многих лет припадков

4. гемангиобластома⁷⁴

5. НСН^75-77

6. астроцитома мозжечка⁷⁸

Антикоагулянтная терапия до ВМК

У 10% пациентов, которым проводится антикоагулянтная терапия варфарином, ´ года возникают серьезные осложнения, связанные с кровотечениями, включая ВМК (в этой группе летальность составляет 65%). Риск ВМК среди пациентов, получавших варфарин по поводу фибрилляции предсердий, колеблется от 0 до 0,3% в год³⁵ (в более старых исследованиях 60^-х и 70^-х гг⁷⁹ он достигал»1,8%). Однако, при анализе только подгруппы старых пациентов (со средним возрастом 80 лет) риск ВМК составляет 1,8% в год³⁵. ВМК были единственной причиной смертельных геморрагических осложнений при лечении варфарином в серии больных, где общий риск фатальных кровоизлияний был 1% ´1 года и 2% ´3 лет⁸⁰.

Риск геморрагических осложнений ­ при ­ ПВ и вариабельности ПВ, а также ´ первых 3^-х мес антикоагуляции⁸⁰. Также ­ риск ВМК имеют лица с ЦАА (см. выше) после назначения противотромбоцитных препаратов или антикоагулянтов⁵⁸.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 458 | Нарушение авторских прав