АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

За М.Д.Стражеско та В.Х.Василенко

I стадiя - початкова, прихована. Суб'єктивнi i об'єктивнi ознаки в спокої вiдсутнi. Задишка, тахiкардiя, цiаноз появляються виключно в умовах фiзичного навантаження. Частота вдихiв пiсля 3-5 присiдань зростає в двiчi. Серце змiнено вiдповiдно до нозологiчної форми. Працездатнiсть обмежена.

II стадiя - виражена, наявнiсть ознак недостатностi кровообiгу в спокої; задишка i тахiкарiя бiльш вираженi, появляються при незначному фiзичному навантаженнi i стають постiйними:

IIА перiод - "початок довгої стадiї", задишка та тахiкардiя виникають при незначному фiзичному навантаженнi; мають мiсце об'єктивнi ознаки недостатностi одного з шлуночкiв: застiй в малому колi при недостатностi лiвого серця i застiй в великому колi при недосттностi правого серця: цiаноз, блiдiсть шкiрних покривiв, холоднi кiнцiвки, помiрне збiльшення печiнки, її болючiсть, набряки на ногах, якi появляються пiд вечiр i проходять до ранку, значно знижена толерантнiсть до фiзичних навантажень.

IIБ перiод - "кiнець довгої стадiї" має мiсце недостатнiсть обидвох половин серця (застiй, як в малому, так i великому колах кровообiгу): акроцiаноз, тахiкардiя, в легенях вологi хрипи, кардiомегалiя, печiнка значних розмiрiв, щiльна, набряки рiзко вираженi, анасарка, асцит, гiдроторакс. Порушення гемодинамiки при цьому значнi i стiйкi, працездатнiсть рiзко обмежена.

III стадiя - термiнальна, незворотня, дистрофiчна, кахектична. В цій стадії в органах i тканинах виникають глибокi незворотнi структурно-функцiональнi дистрофiчнi змiни (кардiальний цироз печiнки, загальне виснаження), повна втрата працездатностi.

В цій стадії описаними є три типи синдрому "циркуляторної дистрофiїя" (за В.Х.Василенко):

- сухий дистрофiчний (кахектичний) тип з атрофiєю внутрiшнiх органiв, помiрними набряками, сухою пiгментованою шкiрою, акроцiанозом;.

- асцитичний тип з блоком портальної системи i переважним накопиченням рiдини в черевнiй порожнинi

- набряково-дистрофiчний тип з вираженою спрагою, обширними набряками та порушеннями трофiки тканин.

Функціональний стан хворого оцінюється за класифікацією Нью-Иоркської Асоціації Серця (NYНА). На відміну від класифікації недостатності кровообігу М.Д.Стражеска і В.Х.Василенка за клінічними стадіями, в класифікації Нью-Иоркської Асоціації серця той чи інший ступінь порушення гемодинаміки втілюється у понятті "функціональний клас хворого" (ФК). Останній є динамічною характеристикою, що передбачає можливість переходу пацієнтів з більшого (важчого) у нижчий ФК під впливом адекватного лікування.

Класифікація функціонального стану хворих з СН за клінічними критеріями Нью-Йоркської Асоціації серця:

ФК1 - пацієнти із захворюванням серця в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття. Це безсимптомна дис­фун­к­ція лівого шлуночка, яка виявляється лише при проведення ехокардіографії або радіонуклідної вентрикулографії.

ФК 2 - пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. При цьому задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень. Це - легкий ступінь СН.

ФК 3 - пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка втома, серцебиття. Це СН середнього ступеня важкості.

ФК 4 - хворі із захворюванням серця, у яких будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб'єктивні симптоми. Останні виникають і у стані спокою (важка СН).

Діагностика. Найбільш важливим дослідженням у хворих на СН є визначення лівошлуночкової фракції вигнання, тому що воно в першу чергу дозволяє відрізнити пацієнтів із систолічною дисфункцією від тих, у кого існують інші причини СН. Застосування двомірної ехокардіографії разом із дослідженням доплерівського потоку не тільки дозволяє лікарю визначити фракцію вигнання лівого шлуночка, але й кількісно оцінити розміри, форму, товщину та регіональну скоротливість правого та лівого шлуночків разом з якісною оцінкою перикардіальних, клапанних та судинних структур.

Фракцiя викиду (ФВ) - це вiдношення ударного об'єму до кiнцевого дiастолiчного об'єу лiвого шлуночка. У здорових людей вона складає 50% - 65%. Зниження фракції викиду лівого шлуночка нижче 50% свідчить про наявність систолічної СН. Найбільш доступним фізіологічним заходом оцінки прогресування СН є оцінка процесу ремоделювання серця. Зміни розмірів порожнин та форми серця можна оцінити за допомогою двомірної ехокардіографії, і цю методику застосовують для демонстрації зменшення розмірів камер серця (разом зі збільшенням фракції вигнання) після тривалого лікування інгібіторами АПФ та бета-блокаторами. Проте оцінка розмірів порожнин серця потребує спеціальної кваліфікації лікаря та необхідного обладнання.

Для діастолічної недостатності ЛШ характерне поєднання ознак недостатності лівих відділів серця (дилатація лівого передсердя, ознаки легеневого застою) з нормальною або незначно зниженою ФВ ЛШ (більше за 45-50 %). Окрім того діастолічну СН можна запідозрити при збільшенні діаметру лівого передсердя (більше 4 см), зменшенні розімрів порожнин серця, зростанні співвідношення передньо-заднього розміру лівого передсердя до кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка більше 0,75.

При доплер-ехокардіографії знаходять подовження періоду ізоволюмічного розслаблення більшу 105 мс, зниження відношення пікових швидкостей раннього і пізнього діастолічного наповнення, ознакт зниження діастолічної наповненості лівого шлуночка, а саме підвищення його кінцево-діастолічного тиску більше 16 мм.рт.ст., зростання тиску в легеневих капілярах більше 12 мм.рт.ст, збільшення швидкостікровоплину в легеневих венах в систолу передсердь. На пізніх етапах до діастолічної СН приєднується систолічна, тобто знижується ФВ ЛШ.

Для більшості хворих з СН властиве зниження толерантності до фізичних навантажень. Тому для ступеня змін скоротливості міокарда використовують дозовані фізичні навантаження, зокрема велоергометрію та 6-ти хвилинний тест-хотьбу. Під час виконання дозованого навантаження у здорових осіб має місце зрсотання ударного об’єму на 25-35%, збільшення кінцево-діастолічного об’єму і зменшення кінцево-систолічного об’єму лівого шлуночка, що супроводжується збільшення фракції викиду більше 10%. За умов серцевої недостатності, навпаки, знижується кінцево-діастолічний і ударний об’єм лівого шлуночка, зростає кінцево-діастолічний об’єм. При цьому зростання фракції викиду незнечне, менше 10%, або навіть спостерігається її зниження. В міокарді появляються зони гіпо- та акінезії.

За даними велоергометрiї спостерігається зменшення приросту виконуваної роботи у відповідності до функціонального класу СН: при ФК1 порогове навантаження складає 101-150 Вт для чоловіки (86 - 125 Вт для жінок), при ФК 2 - 51-100 Вт для чоловіків (51-85 Вт для жінок), при ФК3 - 15-50 Вт і при ФК4 - менше 15 В. Необхідно пам’ятати, що зниження толерантності до фізичних навантажень окрім власне дисфункції лівого шлуночка залежить від газообміну в системі легеневих капілярів, тиску наповнення лівого і правого шлуночків, перфузії скелетних м’язів, метаболічних процесів в скелетних м’язах і міокарда.

Останні 4-5 років провідними центрами світу а також у великих клінічних дослідженнях для встановлення функціонального класу серцевої недостатності широко використовується метод визначення толерантності до навантажень у хворих на СН - 6-ти хвилинний тест- хотьба. Суть методу полягає у визначення відстані, яку хворий може пройти у зручному для нього темпі упродовж 6 хвилин. Відповідно, для проведення тесту необхідно мати секундомір та рулетку. Лікарняний, або поліклінічний коридор можна розмітити на певні відрізки і просити пацієнта рухатись по ньому.

Фізичну толерантність за даними 6-ти хвилинного тесту-хотьби оцінюють наступним чином: при СН І ФК пацієнт спроможний пройти від 426 до 550 м, при СН ІІ ФК - від 300 до 425 м, при СН ІІІ ФК - від 150 до 300 м.

Відповідно до градаціїї функціональних класів СН параметри 6-ти хвилинного тесту-хотьби співставимі з величинами використання кисню. Середню дистанцію більше 551 м проходять здорові особи. Вважають що при цьому використання кисню є вищим за 22,1 мл/хв/м2. Хворі СН з І ФК, проходячи під час тесту 426-549 м використовують 18,1-22,0 мл/хв/м2 кисню, хворі на СН з ІІ ФК проходять 300-425 м і використовують 14,1 -18,0 мл/хв/м2 кисню, а хворі з ФК ІІІ, відповідно на 151-300 м вживають 10,1-14,0 мл/хв/м2 кисню. При СН IVФК використання кисню складає менше 10,0 мл/хв/м2 при спроможності пройти за 6 хвилин не більше 150 м.

Такий методичний підхід дозволяє не тільки визначити ступінь серцевої недостатності і оцінити стан функціональних резервів організму хворого, але й контролювати ефективність лікування і своєчасно проводити корекцію терапії.

При дослідженні функції зовнішнього дихання знаходять ознаки гiпервен­тиляцiї, збiльшення хвилинного об'єму дихання, зниження коефiцiєнту використан­ня кисню, збiльшення нерiвномiрностi легеневої вентиляцiї, зменшення життєвої емностi легень. Інформативним є проведення спiроергометрiї з визначенням вжитку кисню на одиницю роботи. Відповідно, максимальне використання кисню при ФК1 перевищує 21 мл/кГ за хв. (> 6 МЕТ), при ФК 2 знаходиться в межах 14-20 мл/кГ за хв. (4 - 6 МЕТ), при ФК3 - 7-13 мл/кГ за хв. (2 - 3,5 МЕТ) і при ФК4 складає менше 7 мл/кГ за хв. (< 2 МЕТ), з врахуванням того, що 1 МЕТ це метаболічна одиниця, яка еквівалентна базальному рівню використання кисню (3,5 мл/ кГ).

Для діагностики безсимптомної дисфункції лівого шлуночка при інструмен­тальному дослідженні знаходять хоча б одну з ознак:

- фракція викиду лівого шлуночка < 50%;

- вiдсутнiсть приросту фракцiї викиду, що найменше 10%, або зменшення фракцiї викиду (при стрес - ЕхоКГ);

- ознаки гіпертрофії лівого шлуночка;

- збільшення порожнини лівого шлуночка;

- кінцево-діастолічний тиск в лівому шлуночку > 12 мм.рт.ст., в легеневій артерії > 14 мм.рт.ст., в правому шлуночку > 7 мм.рт.ст.;

- збiльшення кисневої заборгованостi та збiльшення вжитку кисню на одиницю роботи (за даними спiроергометрiї);

- зростання приросту подвiйного добутку і зменшення приросту виконуваної роботи (за даними велоергометрiї).

Інформативним при дослідженні хворих із СН є радіонуклідні методи дослідження (вентрикулографія та сцинциграфія міокарда), холетрівське монітору­вання, коронарографія, ендоміокардіальна біопсія.

Лікування серцевої недостатності. Сьогодні лікування СН спрямовується впершу чергу на поліпшення якості життя та збільшення тривалості життя хворих.

Основним шляхом є оптимізація гемодинаміки, що призводить до зменшення ознак СН та підвищення толерантності хворих до фізичного навантаження.

Лікування СН передбачає застосування засобів, що впливають на ряд відомих патогенетичних ланок захворювання. Їх застосування в ціломк дає модливість як стримати прогресування СН, так і зменшити її прояви.

Обов'язковою передумовою успішного лікування СН є патогенетична терапія захворювання, яке призвело до падіння скоротливості міокарда. Цілеспрямоване лікування основного захворювання включає (реваскулярізацію міокарда та опти­мальна антиангінальна терапія при ІХС; нормалізація артеріального тиску при артеріальній гіпертензії; фармакологічна або хірургічна корекція персистуючих тахиаритмій; лікування дисфункції щитовидної залози, хірургічна корекція вад серця тощо.).

Дієта. Хворі з помірною СН повинні обмежувати добового споживання хлориду натрію в межах 2 -3 г (не вживати солоні продукти, не досолювати їжу під час споживання) та менше 2 г - при значних порушеннях гемодинаміки (ФК3-ФК4).

Велике значення надається режиму пацієнтів з обмеженням емоцiональної i фiзичної активностi, застосуванню функціональних лiжок, призначенню седативних i психотропних середники, оксигенотерапiї.

Необхідна повна відмова від алкоголю, або ж, у крайньому випадку, його добове споживання не повинно перевищувати 30 г на добу в перерахунку на етанол.

В той же час у світі розроблені ряд тренуючих фізичних програм в залежності стану порушень гемодинаміки, які розраховані на підвищення активності периферійної мускулатури та кровоплину. Саме вони дозволяють реалізувати в лікуванні СН роль периферійних мязів у підтриманні чи навіть відновленні скоротливості кардіоміоцитів. Хворим з СН після досягнення стабілізації клініко-гемодинамічного стану рекомендуються регулярні фізичні вправи невеликої інтенсивності (хода по 20-30 хв. 4-5 разів на тиждень). Хворим з СН протипоказані ізометричні (статичні навантаження), які підсилюють гемодинамічне навантаження на міокард, супроводжуються зростанням тиску крові тощо.

Обов'язковим є регулярний контроль ваги тіла. Зростання її більше ніж на 2 кг за кілька діб обумовлює необхідність вирішення питання щодо корекції питного режиму та (або) діуретичної терапії.

Медикаментозне лікування СН включає застосування діуретиків, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ, серцевих глікозидів, периферичних вазодилятаторів, бета-адреноблокаторів. За показаннями у таких хворих можуть бути використані допамінергічні засоби, позитивні інотропні середники, антикоагулянти, антиаритмічні препарати, киснева терапія.

Діуретики. Проведення діуретичної терапії сприяє виділенню натрію з організму хворих, що в свою чергу сменшує затримку рідини в організмі. Стимуляція натрійурезу є універсальним механізмом дії всіх діуретиків.

Препаратами першого ряду є салуретики (петльові, тіазидні). Вони здатні суттєво зменшувати симптоматику СН, поліпшуючи тим самим якість життя хворих. Оскільки салуретики сприяють активації ренін -ангіотензинової системи (РАС), вони не вважаються засобами, що уповільнюють прогресування СН. Тому хворим з СН салуретики повинні призначатись у комбінації з інгібіторами АПФ. Сечогінну терапію при СН можна починати як з тіазидного (легкий, помірний ступені СН), так і з пеільового (помірний, тяжкий ступені СН) діуретика. При недостатній ефективності препарату збільшують його добову дозу, або застосовують комбінацію петльового діуретика з гілрохлортіазидом. Слід пам'ятати, що тіазиди є малоефективними при швидкості клубочкової фільтрації < 30 мл/ хв., що найчастіше спостерігається у пацієнтів з СН похилого віку.

Оскільки сучасне лікування СН передбачає обов'язкове (за відсутності проти-показань) призначення інгібіторів АПФ, застосування калійсберігаючих діуретиків є обмеженим. В той же час сьогодні препарати групи інгібіторів альдостерону використовуються зважаючи на їх метаболічні ефекти, які реалізуються внаслідок інгібування альдостерону.

Калійзберігаючі діуретики можуть призначатися хворим з СН для запобігання гіпокаліємії у комбінації з салуретиками у випадках: а) коли салуретична терапія не поєднується з певних причин (протипоказання, побічна дія) з лікуванням інгібітором АПФ; б) якщо на фоні прийому комбінації інгібітора АПФ з салуретиком спостерігається гіпокаліємія.

Діуретики при СН призначаются в наступних добових дозах: початкова дозва фуросеміду 20-40 мн (максимальна 250 мг), етакринової кислоти 50 мг (макисмальна 400 мг). Терапію тіазидани розпочинають з дози 25 мг, збільшуючи її до 50-75 мг. Спіронолактон застосовують з дози 12,5 мг, збільшуючи дозу при необхідності до 25-50 мг.

Розпочинають терапію з петльових діуретики чи тіазидів, їх комбінують з інгібіторами АПФ, і при неефективності лікування призначають збільшують їх дозу третій діуретик (спіронолактон). Тіазиди не використовують, якщо рівень клубочкової фільтрації <30мл/хв. При стійкій затримці рідини призначаються петльові діуретики двічі на день.

Інгібітори АПФ. Інгібітори АПФ (ІАПФ) займають чільне місце у сучасній терапії СН. Сенс їх застосування при даному синдромі полягає у блокуванні патологічних наслідків гіпер-активації ренін - ангіотензинової системи (РАС), а механізм дії -у пригніченні активації ангіотензин - перетворюючого ферменту (АПФ) - ключового ферменту даної системи. Останній, з одного боку, сприяє утворенню ангіотензину II (прямий вазоконстриктор, індуктор виділення альдостерону, норадреналіну, ендотеліну, гіпертрофії міокарда), з іншого - стимулює розпад брадикініну (індуктор синтезу природних судинорозширюючих речовин - простацикліну та оксиду азоту). Сприятливими наслідками застосування інгібіторів АПФ при СН є усунення периферичної вазоконстрікції, пригнічення активності симпато -адреналової системи (САС), гальмування розвитку гіпертрофії міокарда та кардіосклерозу, зменшення енерговитрат міокарда, збільшення натрійурезу, калійзберігаюча та системна вазопротекторна дія.

Сукупність наведених ефектів, очевидно, є визначальною у забезпеченні не тільки поліпшення якості життя, а й достовірного збільшення його тривалості у хворих з СН на тлі тривалого прийому інгібіторів АПФ, що було продемонстровано у низці багатоцентрових досліджень.

Систематичний прийом інгібіторів АПФ збільшує при СН толерантність до фізичного навантаження, зменшує кількість повторних госпиталізацій внаслідок погіршення клінічного стану, а також достовірно знижує у хворих, що перенесли інфаркт міокарда, ризик реінфаркту та нестабільної стенокардії. Доведено також, що у пацієнтів з т.з. бессимптомною дисфункцією ЛШ (зниження ФВ ЛШ < 35 -40% за відсутності суб'єктивних скарг та ознак застійної СН) інгібітори АПФ приблизно на ІЗ знижують ризик її трансформації у клінічне явну СН.

ІАПФ показані хворим з різним ступенем систолічної дисфункції ЛШ, починаючи з безсимптомної і закінчуючи пацієнтами IV ФК. Лікування ІАПФ починають за умов відміни активної діуретичної терапії протягом попередніх 24 годин та відсутності гіперкаліємії (К+ плазми > 5,5 ммоль / л) з початкової (пробної) дози препарату. Останню, в разі адекватної її переносимості (відсутність розвитку артеріальної гіпотензії або інших проявів побічної дії), у подальшому посту-пово збільшують протягом 2-4-х тижнів (титрують) до клінічно оптимальної. Оптимальна підтримуюча доза може співпадати з цільовою або бути нижчою за неї. Критерієм опти-мальної підтримуючої дози ІАПФ є досягнення клінічно значу-щого симптоматичного поліпшення за відсутності проявів побіч-ної дії препарату (насамперед, виражена артеріальна гіпотензія, а також гіперкаліємія, значне підвищення рівня креатинину у плазмі, сухий кашель тощо. Абсолютними протипоказаннями до призначення ІАПФ є двосторонній стеноз ниркових артерій, ангіоневротичний набряк при попередньому застосуванні будь -якого з ІАПФ, артеріальна гіпотензія < 85 мм рт.ст. Помірне (на 10 - 15 %, тимчасове або стабільне без тенденції до зростання) підвищення рівня креатиніну у плазмі крові не є протипоказан-ням для відміни ІАПФ навіть у хворих з тяжкою СН. Впродовж лікування ІАПФ рівень креатиніну плазми має оцінюватись протягом першого тижня прийому, потім через 3 та 6 міс. і значно частіше - у хворих з вихідним порушенням функції нирок, тяжкою СН, при суттєвій трансформації схеми лікування (зміна доз ІАПФ або діуретика, приєднання інших вазодилататорів). Не рекомендується поєднувати ІАПФ з нестероїдними протизапальними засобами, які можуть у певній мірі нівелювати їх судинорозширюючу дію.

Таблиця 27.

.

СГ рекомендовані, як засіб першого вибору, хворим з систолічною дисфунк­цією серця, незалежно від ступеня вираженості останньої (I-IV ФК), якщо мас місце тахісистолічна форма фібриляції передсердь. Призначення СГ хворим із синусовим ритмом показане при середньому та важкому ступенях СН (III або IV ФК), причому при поліпшенні клініко-функціонального стану (перехід у нижчий ФК) глікозидо­терапія має зберігатися як одна з передумов для попередження погіршення клінічного стану хворих.

Планове призначення дігоксину при СН проводиться, у переважній більшості випадків, у режимі повільної дігіталізації, тобто починаючи з середньотерапевтичної добової підтримуючої дози (перорально 0,125-0,375 мг; в перші 2 дні можливо по 0,5 мг) за відсутності порушення функції нирок. Доза дігоксину у хворих з нирковою недостатністю коригується у бік зниження на 30-50 %, в залежності від ступеня порушення азотовидільної функції. У осіб похилого віку підтримуючі добові дози складають 0,0625-0,125 мг, рідше 0,25 мг. У зв'язку з високим ризиком розвитку глікозидної інтоксикації комбінування дігоксину з препаратами, що підвищують його концентрацію у плазмі (аміодарон, хінідін, верапаміл), має бути вкрай зваженим і, в оптимальному випадку, супроводжуватися визначенням концентрації дігоксину у плазмі. Дігітоксин використовується при СН у добовій дозі 0,07-0,1 мг (в перші 3 дні можливе застосування насичуючої дози - 0,3 мг). Підтримуюча доза коригується у бік зменшення при печінковій недостатності. На відміну від дігоксину, дігітоксин не взаємодіє з аміодароном, верапамілом, хінідіном.

Позитивна інотропна дія серцевих глікозидів реалізується через блокування транспортної аденозинтрифосфатази мембрани кардiомiоциту i пригнiчення функцiї калiй-натрiєвого насосу, що сприяє стабiлiзацiї вмiсту калiю i призводить до пiдвищення збудливостi клiтин, вивiльнення внутрiшньоклiтинного кальцiю з зв'язаного стану, що сприяє переходу глобулярного актину в фiбрилярний i збiльшенню АТФ-азної активностi мiозину. Серцеві глікозиди володіють прямим стимулюючим впливом на актомiозиновi нитки скоротливих бiлкiв мiокарду, сприяють ефективному використанню енергiї i збiльшенню коефiцiєнта корисної дiї серцевого м'язу.

Серцеві глікозиди не впливають на виживання пацієнтів з СН, але сприяють зменшенню кількості госпіталізацій з приводу наростання ознак СН.

Серед кардіальних ефектів серцевих глікозидів виділють посилення скоротливоi функцii мiокарду, негативну хронотропну дiю, зміни автоматизму мiокарда, вегетативний дромотропний ефект. Серцеві глікозиди посилюють вагусний вплив на серце, мають прямий гальмiвний вплив на автоматизм SA-вузла, сповільнюють атріовентрикулярну провiдність, знижують критичний рiвень деполяризацiї внаслiдок зменшення вмiсту внутрiшньоклiтинного калiю, вкорочують перiод вiдносноi рефрактерностi тощо. Серцеві глікозиди сприяють констрикцiї периферичних вен i артерiй внаслiдок прямого мiотропного впливу i стимуляцii альфа-адренорецепторiв гладкоi мускулатури, пiдвищенню артерiального тиску i зростання загального периферичного судинного опору, зниженню тиску в легеневiй артерii, зменшення об'сму кровi в печiнцi i портальнiй системi.

Важливою негативною дією серцевих глікозидів є небезпека розвитку глікозидної інтоксикації. Їі виникненню сприяють похилий вiк, обширне ушкодження мiокарда, змiни кислотно-лужної, запальнi процеси мiокарда, елктролiтнi розлади, дилатацiя порожнин серця, ниркова та печінкова недостатнiсть.

Серед ознак глікозидної інтоксикації виділяють ряд симптомів: шлунково-кишковi - втрата апетиту, нудота, блювання, абдомiнальнi болi, дiарея; серцевi - "глiкозиднi" порушення ритму i провiдностi (найчастiше шлуночкова екстрасистолiя (бiгеменiя) та AV-блокада I ступеня; неврологiчнi та очні симптоми, алергiчнi реакцii тощо.

При виникнення глікозидної інтоксикації необхідно припинити введення (прийом) серцевого глiкозиду, провести заходи по пiдвищенню толерантностi до серцевих глiкозидiв (збiльшення дiапазону терапевтичноi дii), застосувати засоби, якi зменшують активнiсть серцевих глiкозидiв та розпочати симптоматичне лiкування проявiв глiкозидноi iнтоксикацii.

Периферичні вазодилататори. Периферичні вазодилататори реалізують свій ефект шляхом зменшення венозного приливу крові до серця, периферичного судинного опору, або через обидва зазначені механізми. На відміну від ІАПФ, ПВД в тій чи іншій мірі активують САС (і опосередковано - РАС) і тому на сьогоднішний день розглядаються тільки як додатковий засіб лікування СН. Натепер доведена користь застосування при СН лише комбінації ізосорбіду дінітрату (3О- 160 мг на добу) з гідралазином (50 - 300 мг на добу), яка, за даними американського багатоцентрового дослідження VHeFT і, поліпшує виживання хворих з СН II - III ФК, але поступається за вираженістю цього впливу інгібітору АПФ еналаприлу (дослідження VHeFTn). Вважається, що вищенаведена комбінація повинна призначатися лише при протипоказаннях до застосування або непереносимості ІАПФ.

Призначення нітратів (ізосорбід - дінітрат, ізосорбід -мононітрат, різноманітні форми депо - нітрогліцерину) без супутнього прийому гідралазину широко використовується в практиці лікування хворих з СН, як допоміжна симптоматична терапія, спрямована на зменшення явищ легеневого застою та при наявності стенокардії, що з клінічної точки зору є виправданим. Водночас, на сьогоднішний день відсутні обгрунтовані дані щодо впливу нітратів на прогресування та прогноз СН. Основною проблемою, з якою стикається клініцист при тривалому лікуванні нітратами, є зниження гемодинамічної відповіді на них при систематичному прийомі (феномен толерантності до нітратів). Основним шляхом запобігання такої толерантності є прийом нітратів у режимі, який передбачає наявність вільного (впродовж 10-12 год.) від прийому нітратів відрізку доби (частіше вночі). Вважається, що поєднання нітратів з гідралазином або з інгібітором АПФ також у певній мірі запобігає толерантності до них при тривалому прийомі, що зумовлене відповідними фармакодинамічними властивостями зазначених агентів.

Постсинаптичні (альфаі) адреноблокатори (празозин, доксазозин та ін.) на теперішній час не рекомендовані для лікування СН, оскільки відсутні дані, які б свідчили про сприятливий вплив їх тривалого прийому на виживання таких хворих.

Використання неглікозидних інотропних агентів є допоміжним засобом лікування СН у її термінальній стадії (т.з. незворотний IV ФК) з метою поліпшення гемодинаміки та короткострокового прогнозу, що має особливе значення для хворих, які очікують на кардіотрансплантацію. Мається на увазі внутрішньовенне застосування симпатомиметиків або інгібіторів фосфодіестерази.

Симпатоміметики через збудження адренорецепторів міокарда стимулюють його скоротливість. Паралельними, небажаними з клінічної точки зору, їх ефектами є прискорення частоти серцевих скорочень та підвищення ектопічної активності міокарда (а отже, і ризику фатальних шлуночкових аритмій). До сучасних перепаратів цього ряду належать добутамін (добутрекс) та допексамін. Вазоконстрикторний ефект стимуляції альфа-адренорецепторів перекривається судинорозширюючим ефектом стимуляції бета-2-рецепторів, внаслідок чого спостерігається зменшення периферичного судинного опору (гемодинамічне розвантаження серця). Підвищення серцевого викиду під впливом добутаміна супроводжується покращенням перфузії нирок і збільшенням діурезу. Швидкість інфузії добутаміну - від 2 до 5 мкг/кг/хв, але бажано не перевищувати її більше за 5 мкг/кг/хв з метою запобігання вираженої тахікардії та шлуночкових аритмій.

Застосування антагоністів рецепторів до ангіотензину II є новим напрямком у лікуванні хворих з СН. Механізм дії препаратів цієї групи полягає у конкурентному зв'язуванні тканинних рецепторів (тип АІІ) до ангіотензину II, внаслідок чого бло-куються його фізіологічні ефекти (вазоконстрікція; стимуляція синтезу альдосте­рону, вивільнення вазопресину, індукція гіпертрофії міокарда та ін.), які відіграють провідну роль у прогресуванні СН. За своїми клініко - фармакодинамічними ефектами антагоністи рецепторів до ангіотензину II подібні до ІАПФ, але, на відміну від останніх, не спричиняють сухого кашлю, який зумовлений брадикінін - потенціюючою дією ІАПФ і нерідко є причиною їх відміни. Використовують козаар в дозі 6,25 мг 1 раз на день, або апровель в добовій дозі 75-150 мг.

Сучасна позиція щодо застосування антиаритмічних засобів при СН полягає у відмові від застосування препаратів І класу (як здатних знижувати серцевий викид та погіршувати прогноз таких хворий); 2) застосуванні аміодарону, як єдиного антиаритміка без негативної інотропної дії і без наявності даних про можливість погііршбння виживання пацієнтів з СН на тлі його тривалого прийому. У хворих з СН аміодарон призначається з як метою купування та профілактики життєво - небезпечних шлуночкових аритмій (головним чином, шлуночкової тахикардії) або пароксизмів фібриляції передсердь, так і для покращення скоротливості лівого шлуночка навіть при відсутності аритмій але при низькій фракції викиду. Бетаадреноблокатори спричиняють сприятливий вплив на діастолічне розслаблення ЛШ за рахунок подовження діастоли, антиішемічної дії, здатності зменшувати, подібно до ІАПФ, гіпертрофію міокарда.

Тактика призначення бета-адреноблокаторів. Починають призначення в стаціонарі з найнижчих доз та підвищують до "цільових" або максимально переносимих. При цьому необхідне моніторування діурезу, АТ, ЧСС (зневоднення підвищує ризик зниження АТ). Ретельно титрують дозу, добираючи оптимальну. Дозу підвищують при стабільному клінічному стані та відсутності побічних ефектів. Підвищення дози припиняють при ЧСС 55 уд/хв. необхідно памятати, що у 6% випадків необхідна відміна препарату. Стійке покращення систолічної функції настає на 8 тижні лікування, підвищується фракція викиду ЛШ, знижується кінцево-діастолічний об'єм, мітральна регургітація, тиск в легеневій артерії. З обере­ж­ністю бета-адреноблокатори призначають при при важкій серцевій недостатності, наявності відносних протипоказів, клінічній нестабільності або нещодавній декомпенсації кровообігу. У випадках прогресування СН бета-блокатори відміняють або знижують їх дозу. У випадках діастолічної дисфункції міокарда необхідно відновити, або нормалізувати синусовий ритм, можна застосувати бета-блокатори для зменшення частоти ритму і збільшення часу діастолічного наповнення, верапаміл з метою зменшення частоти ритму і збільшення тривалості діастолічного наповнення. У таких хворих обережно застосовують діуретики і нітрати, коли треба уникати надмірного зниження переднавантаження. Ефективними засобами терапії є інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, які поліпшення розслаблення міокарда та сприяють регрес гіпертрофії міокарда. При діастолічній СН не застосовують серцеві глікозиди і інші позитивні інотропні середники. Алгоритм диференційованого лікування систолічної СН наведений у табл.29.

У хворих з ознаками СН слід уникати призначення ряд препаратів, які поглиблюють її прояви. Нестероїдні протизапальні середники (інгібітори циклооксигенази) сприяють погіршенню ниркового кровоплину і затримці рідини, глюкокортикоїди затримують рідини і викликають гіпокаліемія. Більшість атиаритміків (крім аміодарону, бета-блокаторів) поглиблюють систолічної дисфункції. Антагоністи кальцію теж поглиблюють систолічної дисфункції (дильтиазем, верапаміл) і підвищують активність симпатоадреналової системи (дигідропіридини). Негативним інотропним ефектом володіють трициклічні антидепресанти та препарати літію.

Радикальним засобом лікування хворих є трансплантація. Протипоказаннями до кардіотрансплантації є похилий та старечий вік, важка ниркова або печінкова недостатність, системні захворювання з мультіорганним ураженням, злоякісні новоутвори, неконтрольовані інфекційні процеси та психіхічні розлади, недавні тромбоемболічні ускладнення, алкоголізм, також неможливість належного співробітництва з відповідні центром.

Хворі з СН підлягають поетапній реабiлiтацiя (стацiонар - полiклiнiка - санаторiй). При СН І хворих оглядають не рiдше 1 разу на 6 мiс., при СН IIА - не рiдше 1 разу на 3 мiс., при СН IIБ-III - не рiдше 1 разу на мiсяць. При експертизі працездатності за умов наявності ознак СН IIБ оформляється на II гр. iнвалiдностi; при СН - I гр. iнвалiдностi.

Незважаючи до досягнуті успіхи в пошуку ефективних методів лікування СН прогноз у таких хворих залишається несприятливим. За даними Фрмемінгемського дослідження виживання хворих з тривалістю СН більше 90 днів складає 3,2 роки, а серед жінок - 5,4 роки. До несприятливих чинників прогнозу СН відносять високий ФК, наявність периферійних набряків та застою в легенях, значне зниження маси тіла, артеріальна гіпотензія, наявність ритму галопу при аускультації, складні порушення ритму, супуній цукровий діабет, рефрактерність до терапії.

За образним висловом В.П. Образцова: “Галоп - це коли серце волає на допомогу”. Ритм галопу – це такий ритм серцевого биття, де замість двох тонів внаслідок кволості мускулатури лівого шлуночка, при аускультації серця ми розрізняємо три: два нормальних та один додатковий. Це протодіастолічний ритм галопу. Третій тон вислуховують в області верхівки серця або трохи медіальніше від неї (у положенні хворого лежачи). Щоб краще вислухати третій тон, хворого просять зробити повний видих і затримати дихання. Хворого просять повернутися на лівий бік і за допомогою вказівного та середнього пальців визначають верхівковий поштовх. До знайденого місця м'яко (без натиску) прикладають мембрану фонендоскопу. Фонендоскоп не слід сильно притуляти до грудної клітки, бо таким чином можна значно ускладнити аускультацію III тону.

Серед показників інструментального дослідження прогностично несприят­ливими є ознаки гіпертрофії ЛШ, порушення провідності, значна дилатація порож­нин серця, зниження фракції викиду, виражена мітральна регургітація, наявність тромбів у порожнинах серця, високий тиск в легеневих венах тощо.

Тести для самоконтролю.

1. Найбільш поширеною концепцією патогенезу атеросклерозу сьогодні є одна з наступних:

А. Холестеринова.

В. Ліпопротеїдна.

С. Проліферації гладком’язевих клітин.

D. Хронічного гіпервітамінозу Д.

E. “Відповіді на пошкодження”. *

2. Згідно з теорією “відповіді на пошкодження”, доповненою імунологічною концепцією, стрес-чинники, сприяючи порушенню цілісності ендотелію, викли­кають утворення “білків теплового шока” (Heart Shock Proteins – HSP), у відповідь на що розвивається запальна та імунна реакції з участю наступних клітинних елементів за винятком:

А. Моноцитів та тромбоцитів.

В. CD₃-лімфоцитів.

С. Міжклітинних адгезивних молекул LAM, ICAM-1, VCAM-1.

D. Лейкоцитів.

E. Лімфобластів. *

3. У хворого Д., 65 років, при обстеженні у поліклініці з приводу ішемічної хвороби серця встановлено, що рівень загального холестерину крові складає – 18,08 ммоль/л, бета-ліпопротеїдів – 8000 ммоль/л, триацилгліцеринів – 8,1 ммоль/л.

Встановіть тип гіперліпідемії за Фредріксоном:

А. I.

В. IIA.

С. IIB. *

D. III.

E. IV.

4. У хворого В., 66 років з діагнозом: “ІХС. Кардіосклероз (постінфарктний, Q-інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка 29.05.2000 року). ХЗСН IIА ступеня, систолічний варіант, III ФК (NYHA)” встановлено, що рівень загального холестерину складає 12,2 ммоль/л, бета-ліпопротеїдів – 12000 ммоль/л, триацил­гліцеринів – 1,37 ммоль/л.

Який із перелічених нижче фармпрепаратів найбільш показаний хворому?

А. Уфібрат.

В. Симвастатин. *

С. Пробукол.

D. Холестирамін.

E. Максепа.

5. До гострих коронарних синдромів відносяться:

А. Ішемічна кардіоміопатія.

В. Гіпертензивна кардіоміопатія.

С. Не-Q-інфаркт міокарда. *

D. Коронарний синдром X.

E. Стабільна стенокардія напруги, ФК II.

6. Провідним механізмом розвитку гострих коронарних синдромів є:

А. Інтерстиціальний фіброз міокарда.

В. Дифузний кардіосклероз.

С. Тромбоз. *

D. Стабільна атеросклеротична бляшка.

7. До гострих коронарних синдромів не відносяться:

А. Прогресуюча стенокардія.

В. Не-Q-інфаркт міокарда.

С. Q-інфаркт міокарда.

D. Гостра стенокардія спокою.

E. Стабільна стенокардія напруги, ФК III. *

8. До нестабільної стенокардії (за класифікацією Е.Браунвальда, 1989) відносяться всі наступні форми за винятком:

А. Прогресуюча стенокардія - IB.

В. Стенокардія напруги, гостра - III B.

С. Стенокардія напруги, підгостра - II B.

D. Рання постінфарктна стенокардія - IC.

E. Стенокардія напруги, ФК III. *

9. В адгезії тромбоцитів при нестабільній атеросклеротичній бляшці приймає участь:

А. Проcтациклін I2.

В. Тканинний активатор плазміногена.

С. Інгібітор активатора плазміногена-1.

D. Фактор фон Віллебранда. *

E. Антитромбін III.

10. Морфологічними варіантами атеросклеротичної бляшки є наступні за винятком:

А. Багаті на ліпіди, ексцентричні.

В. Багаті на ліпіди, концентричні.

С. Багаті на глікопротеїн GP IIb/IIIa. *

D. Переважно фіброзні, концентричні.

E. Переважно фіброзні, ексцентричні.

11. Нестабільною слід вважати атеросклеротичну бляшку:

А. “Молоду”, багату на ліпіди. *

В. Фіброзну, ексцентричну.

С. Фіброзну, концентричну.

D. Із щільною “покришкою”.

E. З кальцинатами.

12. Розриву атеросклеротичної бляшки сприяє:

А. Гіперадренергія. *

В. Брадикардія.

С. Синдром Рейно.

D. Коронарний синдром X.

E. Нейроциркуляторна дистонія.

13. Активаторами кров’яних пластинок є наступні речовини за винятком:

А. Колагену.

В. Тромбіну.

С. Адреналіну.

D. Тромбоксану А2.

E. Білірубіну. *

14. Найбільш потужним вазоконстриктором є:

А. Ендотелій релаксуючий фактор.

В. Проcтациклін I2.

С. Ендотелін I. *

D. Ангіотензин I.

E. Ангіотензин II.

15. Активізація синтезу лейкотрієнів С4і В4здійснюється під впливом:

А. Циклооксигенази.

В. Тромбоксансинтетази.

С. Простациклінсинтетази.

D. NO-синтетази.

E. 5-ліпооксигенази. *

16. Плазмін у кровоплині нейтралізується:

А. Фібрином.

В. Фібриногеном.

С. Альфа-2-антиплазміном. *

D. Оксидом азоту.

E. Туморнекротичним фактором альфа.

17. Гальмування фібринолізу здійснюється шляхом:

А. Зв’язування плазміна з інгібітором активатора плазміногена - ІАП-1. *

В. Зв’язування гепарина з антитромбіном III.

С. Посиленого синтезу тканинного активатора плазміногена.

D. Гіперпродукції серотоніна.

E. Гіперпродукції АДФ.

18. Тканинний активатор плазміногена у крові (N=5 мг/мл) циркулює в комплексі (95%) із:

А. Антитромбіном ІІІ.

В. Тромбіном.

С. Протромбіном.

D. Інгібітором активатора плазміногена - ІАП-1. *

Е. Ендотеліном-І.

19. В терапевтичне відділення поступив хворий Г., 63 років, із скаргами на біль в лівій половині грудної клітки, який триває упродовж тижня, поширюється в міжлопаткову ділянку, не зменшується від прийому нітрогліцерину, молсідоміну, атенололу. Біль посилюється у другу половину ночі, пальпаторний біль на рівні Th₃-Th₅. На ЕКГ: ритм синусовий, неправильний (екстрасистолія), з частотою серцевих скорочень 85 уд./хв.; ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, порушення процесів реполяризації. Лабораторні показники - без відхилень.

Найбільш ймовірний діагноз:

А. Стенокардія спокою.

В. Метаболічна кардіоміопатія.

С. Остеохондроз верхньогрудного відділу хребта. *

D. Розшаровуюча аневризма аорти.

E. Тромбоемболія легеневої артерії.

20. На прийом до терапевта звернувся хворий із скаргами на дуже інтенсивний біль спереду в лівій половині грудної клітки, який не вщухає після прийому нітратів та бета-адреноблокаторів, аспірину. t° тіла 37,8°С. Зліва від грудини - набряк шкіри, пальпація цієї зони болюча. Тони серця ритмічні, дещо ослаблені, ЧСС 76 уд./хв. ЕКГ - без змін. У крові - помірний лейкоцитоз. Проби з дозова­ним фізичним навантаженням від’ємні.

Вкажіть найбільш ймовірний діагноз:

А. Stenocardia de novo.

В. Stenocardia de cubitas.

С. Нестабільна стенокардія.

D. Синдром Барре-Льєу.

E. Синдром Тітце. *

21. У вагітної Д., підчас натуження (дефекація на фоні закрепів) раптом з’явився сильний біль за грудиною, який супроводився відчуттям нестачі повітря, страхом смерті, тривав упродовж 30 хвилин. В подальшому біль зменшився, але не вщух. Нітрати нееефективні. Тони серця ритмічні, ослаблені, ЧСС 110 уд./хв. АТ 110/80 мм.рт.ст. ЕКГ - без змін. При рентгенологічному дослідженні стравоходу і шлунка: контраст над діафрагмою.

Вкажіть найбільш ймовірний клінічний діагноз:

А. Stenocardia de novo.

В. Коронарний синдром X.

С. Метаболічний синдром X.

D. Дивертикул стравоходу.

E. Защемлена діафрагмальна грижа. *

22. У хворої М., 60 років, з тахісистолічною формою миготливої аритмії підчас прибирання квартири раптово з’явився гострий біль у лівій половині грудної клітки, який супроводжувався задишкою, посинінням верхньої половини тулуба. При аускультації в II міжребер’ї зліва - шум Грехем-Стіла. ЕКГ: синдром Mc Gin White.

Вкажіть найбільш ймовірний діагноз:

А. Гострий Q-інфаркт міокарда.

В. Розшаровуюча аневризма аорти.

С. Рефлюкс-езофагіт.

D. Тромбоемболія лівої легеневої артерії. *

E. Приступ астми (бронхіальної).

23. В терапевтичний відділ в ургентному порядку поступив хворий С., 59 років, таксист, у якого годину тому назад підчас ремонту колеса автомобіля раптом з’явився сильний біль за грудиною, який віддавав у міжлопаткову ділянку, обидві руки. Лікар знайшов, що у хворого С. бліда, холодна,мокра шкіра, пульс майже не промацується, АТ 60/40 мм.рт.ст. Тони серця ослаблені, над аортою систоло-діастолічний шум. Через короткий час біль появився у надчерев’ї, а згодом - у попереково-крижовій ділянці та лівій нижній кінцівці. На ЕКГ - депресія сегмента ST у V₃-V₅ відведеннях.

Вкажіть найбільш ймовірний діагноз:

А. Не-Q-інфаркт міокарда.

В. Недостатність аортальних клапанів.

С. Прогресуюча стенокардія.

D. Розшаровуюча аневризма аорти. *

E. Тромбоемболія легеневої артерії.

24. В терапевтичний відділ поступив молодий чоловік С., 23 роки, із скаргами на біль у ділянці серця. який є ниючим і досить тривалим. Часом він є більш інтенсивним або таким, що посилюється після прийому нітрогліцерину. Турбує також задишка, напади запаморочення, непротомності. Аускультативно: пізній систолічний шум над верхівкою. ЕКГ: гігантські, глибиною більше 10 мм від’ємні зубці T у V₅-V₆, Р-mitrale. ЕхоКГ: співвідношення ТМШП і ТЗСЛШ >2,3, ФВ 70%, систолічний рух передньої стулки МК допереду. Доплер-ЕхоКГ: градієнт систолічного тиску в лівому шлуночку.

Вкажіть найбільш ймовірний діагноз:

А. Підгострий інфаркт міокарда.

В. Міокардит Фідлера.

С. Хронічна аневризма лівого шлуночка.

D. Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією. *

E. Рестриктивна кардіоміопатія.

25. У хворого Н., 69 років, який поступив у відділення інтенсивної терапії з діагнозом: “ІХС. Нестабільна стенокардія IB класу (прогресуюча стенокардія - дестабілітація 5-й день). Кардіосклероз (дифузний); миготлива аритмія, тахісисто­лічна форма; ХЗСН IIА стадія, систолічний варіант, III ФК; раптово з’явились сильний біль у лівій половині грудної клітки, серцебиття, протодіастолічний шум Грехем-Стіла, на ЕКГ - глибокі зубці S - у I, aVL та Q - у III та aVF-відве­деннях, R=S - у V₄.

Яка на Ваш погляд причина погіршення стану хворого Н.?

А. Рецидив інфаркта міокарда.

В. Синдром експансії інфаркта міокарда.

С. Феномен ремоделювання міокарда лівого шлуночка.

D. Stunning syndrome.

Е. Тромбоемболія гілок легеневої артерії. *

26. Дільничного терапевта викликали до хворого Ф., 62 років, який страждає цукровим діабетом ІІ типу. Він захворів 6 годин тому назад, коли раптово підчас перегляду телепередачі, відчув важкість у грудях, нестачу повітря, запаморочення. Після спожитих 10 таблеток нітрогліцерину важкість в грудях та ядуха не вщухли. Хворий блідий, погано вступає в контакт, стогне. В легенях - ослаблене везикулярне дихання. АТ 40/20 мм.рт.ст., сечопуск відсутній 8 годин. ЕКГ - ST 3 мм під ізолінією у V₃-V₅. Після введення кордіаміну (4 мл інтраве­нозно) - АТ 50/20 мм.рт.ст., загальний стан без змін.

Ваш діагноз:

А. Гіпоглікемічна кома.

В. Гіперглікемічна кома.

С. Медіастиніт.

D. Не-Q-інфаркт міокарда. *

Е. Прогресуюча стенокардія - ІА клас (за Браунвальдом).

27. Черговий лікар інфарктного відділення під час вечірнього обходу звернув увагу на хворого Г., 55 років, який 5 днів знаходиться у відділенні з приводу гострого “циркулярного” інфаркта міокарда. У нього з’явились задишка, вологі хрипи в легенях (менше 50% площі грудної клітки), тахікардія, протодіасто­лічний ритм галопа. Лікар зрозумів, що у хворого Г. починається альвеолярний набряк легень.

Який з наведених нижче принципів невідкладної допомоги повинен використати лікар в цій ситуації?

А. Антиангінальна терапія.

В. Системний тромболіз.

С. Інфузія колоїдних розчинів.

D. Підвищення центрального венозного тиску.

Е. Зменшення венозного повороту. *

28. У хворого М., 69 років, який поступив у кардіологічне відділення з діагнозом: ”ІХС. Гострий QS-інфаркт міокарда з локалізацією в ділянці передньо-перетинково-бокової стінки лівого шлуночка”, в процесі динамічного спосте­реження ослаб І тон на верхівці, з’явився акцент ІІ тона над легеневою артерією, протодіастолічний ритм галопа у ІV-V міжребер’ях зліва. Там же став прослуховуватись різкий високого тембру “шум писку”. Від початку захворювання минуло 26 днів. На ЕКГ: у V₃-V₆ комплекси QS в поєднанні з елевацією сегмента ST (такою ж, як і при поступленні в стаціонар).

Про яке ускладнення інфаркта міокарда йдеться?

А. Синдром Дресслера.

В. Тромбендокардит.

С. Pericarditis epistenocardica.

D. Гостра аневризма лівого шлуночка. *

Е. Недостатність мітрального клапана з трансмітральною регургітацією.

29. У хворого Н., 76 років, з діагнозом: “ІХС. Гострий Q-інфаркт міокарда з локалізацією в ділянці передньо-бокової стінки лівого шлуночка” наприкінці ІІ фази реабілітації (5 тижнів) після виконання розрахованого фізнавантаження з’явився напад ядухи з клекотом в грудях, падінням АТ, появою вологих крупно­міхурцевих хрипів більш, як на 50% площі грудної клітки, протодіастолічний ритм галопа, АТ 130/80 мм.рт.ст.

Встановіть ступінь гострої лівошлуночкової недостатності за T.Killip, І.Kimball:

А. І.

В. ІІА.

С. ІІВ.

D. ІІІ. *

Е. ІV.

30. У хворого О., 60 років, який поступив у кардіологічне відділення лікарні з діагнозом:” ІХС. Гострий Q-інфаркт міокарда нижньої стінки лівого шлуночка” на 4 день захворювання раптово при вставанні з ліжка з’явилась важка дихальна недостатність, в нижніх відділах легень вологі дрібноміхурцеві хрипи, артеріальна гіпотензія, на верхівці серця - грубий пансистолічний шум. ЕхоКГ: тремтіння задньої стулки мітрального клапана, її систолічне пролабування в ліве передсердя, трансмітральний потік +++.

Ваш діагноз?

А. Гостра аневризма лівого шлуночка.

В. Зовнішній розрив міокарда.

С. Інфаркт правого шлуночка.

D. Розрив папілярного м’яза. *

Е. Тромбендокардит.

31. Не характерною ознакою інфаркта міокарда з локалізацією в правому шлуночку є:

А. Зубець Q у V₂, V₁, V_3R, V_4R, aVF, ІІІ-відведеннях.

В. Артеріальна гіпотензія.

С. Зростання центрального венозного тиску.

D. Відсутність застою в малому колі кровообігу.

Е. Артеріальна гіпертензія. *

32. У хворого В., 63 років, на 5 день від початку гострого Q-інфаркта міокарда передньо-верхівкової ділянки лівого шлуночка знову з’явились напади стенокардії з ще більш інтенсивним болем, ніж при поступленні. На ЕКГ: сегмент ST знову піднявся високо над ізолінією у V_4-5-6, а також – у V_6-7 (при поступленні цього не було).

Про яке ускладнення слід думати у даному випадку:

А. Синдром експансії інфаркта міокарда.

В. Повторний інфаркт міокарда.

С. Рецидив інфаркта міокарда. *

D. Інфаркт правого шлуночка.

Е. Розрив міжшлуночкової перетинки.

33. У хворого М., 63 років, на підставі клініко-електрокардіографічного обсте­ження встановлено діагноз: ”ІХС. Cтенокардія напруги ІІІ ФК. Кардіосклероз (дифузний). Шлуночкова екстрасистолія. СН І, систолічний варіант, ІІ ФК (NYHA)”. Під час ЕхоКГ-дослідження встановлено наявність гіпокінезії передньо-перетинкової ділянки лівого шлуночка, внаслідок чого з’явилася підозра на перенесений інфаркт міокарда, ускладнений синдромом гібернації міокарда.

Який із перечислених нижче методів слід використати для діагностики феномена гібернації міокарда?

А. Рентгенконтрастна коронарографія.

В. Реокардіографія.

С. Дипірідамоловий тест. *

D. Добутамін-ЕхоКГ-стрес-тест.

Е. Комп’ютерна рентгентомографія.

34. До найбільш специфічних біохімічних серцевих маркерів пошкодження міокарда відноситься:

А. Гіпер-АлАТ-емія.

В. ВВ-КфК-емія.

С. Гемоглобінурія.

D. Підвищення в крові рівня серцевих тропонінів. *

Е. Підвищення в крові рівня лужної фосфатази.

35. Хворий Г., 52 років, подає скарги на біль у лівій половині грудної клітки з іррадіацією в ліву половину шиї, ІV-V пальці лівої китиці, який вперше почався 2 дні тому назад. Біль то появляється і триває 10-20 хв., то вщухає після прийому 1-2 таблеток нітрогліцерину. Температура тіла 37,8˚С. При аускультації серця – шум тертя перикарда. ЕКГ: ритм синусовий, у V₄-V₅ елевація сегмента ST. В крові: АсАт 3,2 ммоль/л. Хворіє 3 дні.

Найбільш ймовірний діагноз:

А. Медіастиніт.

В. Сухий перикардит.

С. Гостра плевропневмонія.

D. Епістенокардитичний перикардит. *

Е. Синдром Золінгера-Елісона.

36. Хворий А., 58 років, поступив у терапевтичне відділення з діагнозом: ”Лівобічна позалікарняна вогнищева пневмонія, парапневмонічний сухий фібри­ноз­ний перикардит”. В анамнезі 6 міс. тому назад – гострий Q-інфаркт міо­кар­да з локалізацією у передньо-перегородково-верхівковій ділянці лівого шлуночка. При рентгенобстеженні: зліва в нижніій долі інфільтрація легеневої тканини, випіт в плевральну порожнину. Аускультація серця: шум тертя перикарда. ЕКГ і ЕхоКГ: шрам по передній стінці лівого шлуночка.

Найбільш ймовірний діагноз?

А. Полісерозит.

В. Системний червоний вовчак.

С. Первинний ревмокардит.

D. Постінфарктний синдром. *

Е. Епістенокардитичний перикардит.

37. Хворий Б., 63 років, подає скарги на біль за грудиною, який з’являється при швидкій ході на віддаль 500-600 метрів та при піднятті сходами на 2 поверхи і більше. Йому запропонували обстеження.

Який з наведених тестів показаний хворому у першу чергу?

А. Гіпервентиляційна проба.

В. Холодовий тест.

С. Тест з ергоновіном.

D. Хлоретиловий тест.

Е. Велоергометрична проба. *

38. Хворий П., 65 років, скаржиться на виражений біль за грудиною, який триває ось уже упродовж 3 діб, періодично то підсилюючись, то трохи вщухаючи. На 4 день з’явилась задишка. На ЕКГ – сегмент ST у V₃-V₅ постійно на 5-6 мм над ізолінією, зубець Q став глибшим і ширшим. На ЕхоКГ кількість сегментів передньої стінки лівого шлуночка з гіпокінезією збільшилась з 4 до 7, а КДР – з 4,5 до 7,6 см.

Про яке ускладнення Q-інфаркта міокарда йдеться?

A. Stunning syndrome.

B. Hybernation myocardial syndrome.

C. Expansion Myocardial and remodelling.*

D. Extension syndrome.

E. Pericarditis epistenocardica.

39. Цілодобове моніторування ЕКГ дає можливість встановити наявність:

А. “Німої” ішемії міокарда. *

В. Метаболічного синдрому Х.

С. Синдрому енергетично-динамічної недостатності серця.

D. Систолічної дисфункції міокарда.

Е. Діастолічної дисфункції міокарда.

40. Чоловік 60 років скерований в гастроентерологічне відділення з діагнозом хронічного гастриту з секреторною недостатністю із скаргами на щоденні болі в епігастральній ділянці тривалістю 30-40 хвилин. Захворювання почалося 2 тижні тому з гострого болю в животі і втрати свідомості. Потім приступи стали менш інтенсивними, в зв’язку з чим хворому провели фіброгастроскопію. При огляді: ознаки емфіземи легень, тони серця 100 за хв., послаблені, 5-6 екстрасистол за 1 хвилину. АТ 100/70 мм.рт.ст. Органи черевної порожнини без особливостей. На ЕКГ елевація сегмента ST у ІІ, ІІІ, aVF-відведеннях.

Який діагноз найімовірніший?

А. Розшаровуюча аневризма аорти.

В. Прогресуюча стенокардія.

С. Спонтанний пневмоторакс.

D. Пенетрація виразки.

Е. Інфаркт міокарда нижньої стінки. *

41. Хворий С., 46 років скаржиться на задишку та нестерпний стискаючий біль за грудиною. Такий біль виникає періодично 1-2 рази на місяць, частіше між 5 і 6 годинами ранку, триває від 15 до 20 хвилин. Вдень почуває себе здоровим. Об’єктивно: пульс 55/хв., АТ 150/90 мм.рт.ст. Межі серця не змінені. Тони серця ритмічні, дещо ослаблені. При реєстрації ЕКГ у спокої і після навантаження (велоергометрії) зміни не виявлені. Вночі, під час приступу, було зареєстроване короткочасне підвищення сегменту ST у відведеннях І, ІІ, aVL, V₂-V₆, бради­кардію.

Призначення якого середника є найбільш доцільним?

А. Нітрогліцерину.

В. Анаприліну.

С. Строфантину.

D. Ніфедипіну. *

Е. Атропіну.

42. Чоловік 40 років скаржиться на задишку, інтенсивний тиснучий біль за грудиною, тривалістю 10-15 хв., який виникає упродовж останніх 5-ти днів, щоденно, після обідньої перерви. В анамнезі лікувався у венеролога. Об’єктивно: тони серця ритмічні, задовільної звучності, АТ – 150/80 мм.рт.ст., ЧСС – 90/хв. На ЕКГ, що зареєстрована в момент одного з нападів – підняття сегменту ST над ізолінією до 4,4 мм з позитивним зубцем Т у V₃-V₅. Аналогічні зміни на ЕКГ виникли під час гіпервентиляційного тесту.

Який патогенетичний механізм даного стану найбільш ймовірний?

А. Зниження скоротливості міокарда.

В. Спазм коронарних артерій. *

C. Підняття артеріального тиску.

D. Вторинна коронарна недостатність.

E. Тромбоемболія легеневої артерії.

43. У хворого Р., 55 років із задишкою та раптовим інтенсивним пекучим болем за грудиною, який почався 2,5 години тому назад. На ЕКГ: ритм синусовий, правильний, частота 100/хв., у V₃-V₅ сегмент ST на 8 мм над ізолінією. В анамнезі: упродовж 5 років страждає на стенокардію напруги. Об’єктивно: ЧСС – 60 хв., тони серця ослаблені, АТ – 140/90 мм.рт.ст.

Який із вказаних лікувальних заходів є першочерговим?

А. Інфузія допміну.

В. Тромболітична терапія. *

C. Інгаляція кисню.

D. Електрокардіостимуляція.

E. Інфузія поляризуючої суміші.

44. Хворий 60 років, що переніс інфаркт імокарда, ускладнений хронічною аневризмою лівого шлуночка, подає скарги на напади задухи, кашлю з виділенням пінистого, рожевого кольору харкотиння. Об’єктивно: ортопное, шкірні покриви бліді, покриті холодним липким потом, слизові ціанотичні, в легенях на всьому протязі вологі хрипи, тони серця різко ослаблені, акцент ІІ тону на легеневій артерії, ЧСС – 120 за хв.

З якою метою в даному випадку доцільно застосувати наркотичні аналгетики?

А. Зменшення об’єму циркулюючої крові.

В. Підвищення скоротливості міокарда.

C. Зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран.

D. Зменшення тиску в малому колі кровоплину. *

E. Нормалізація кислотно-лужної рівноваги.

45. Жінка 55 років перенесла інфаркт міокарда на фоні артеріальної гіпертензії. На ЕКГ у відведеннях ІІІ, ІІІ вдох та avF зубець QS, що поєднується з від’ємним зубцем Т. У відведеннях V₂-V₄ горизонтальна депресія сегменту ST на 1 мм, у відведеннях V₅-V₆ косонисхідна депресія сегменту ST та від’ємний зубець Т при R_V5>R_V4.

Якої локалізації перенесений інфаркт міокарда?

А. Циркулярний.

В. Нижній. *

C. Передній.

D. Перетинковий.

E. Боковий.

46. У хворого з обширним QS-інфарктом міокарда в гострому періоді захворю­вання спостерігали зниження АТ до 80/60 мм.рт.ст., миготливу аритмію та блокаду правої ніжки пучка Гіса. На 10-й день захворювання констатовано наявність на ЕКГ комплексів QS з елевацією сегмента ST. При цьому у хворого з’явились ознаки перикардиту, поліартриту та плевриту.

Про яке ускладнення інфаркта міокарда йдеться в даному випадку?

А. Аневризму лівого шлуночка.

В. Кардіогенний шок.

C. Електромеханічну дисоціацію.

D. Тромбоемболію легеневої артерії.

E. Синдром Дреслера. *

47. Хвора 45 років подає скарги на задишку, болі в ділянці серця стискуючого характеру, підвищення температури тіла, серцебиття, загальну слабість. Захворіла два дні тому після переохолодження. Об’єктивно: шкірні покриви бліді, вологі, акроціаноз. В легенях поодинокі вологі хрипи, тони серця ритмічні, різко ослаблені, ЧСС – 100/хв. В другому-третьому міжребір’ях біля краю грудини вислуховується двохтактний шум не зв’язаний з серцевими тонами, який посилюється при вдосі. На ЕКГ – підйом сегменту ST на 3 мм в І, ІII, avF, V_2-6 відведеннях.

Ваш діагноз:

А. Інфекційно-алергічний міокардит.

В. Не Q-інфаркт міокарда.

С. Гострий перикардит. *

D. Плеврит.

E. Тромбоемболія віток легеневої артерії.

48. У хворого Л., 63 років, після перенесеного інфаркту міокарда турбують задишка при фізичному навантаженні, напади серцевої астми. Об’єктивно: ортопноє, тахіпноє, застійні хрипи в легенях, ЧСС – 103 /хв, АТ 130/80 мм.рт.ст. Фракція викиду за даними ЕхоКГ = 57%, М-тип мітрального клапану, діаметр лівого передсердя 6,8 см. Середній тиск в басейні легеневої артерії 66 мм. Hg (за Бюрстіним).

Яка безпосередня причина появи вказаних клінічних ознак?

А. Систолічна дисфункція міокарда.

В. Синдром пролабування мітрального клапану.

С. Діастолічна дисфункція міокарда. *

D. Гіповолемія.

E. Бронхообструктивний синдром.

49. Хворий 46 років скаржиться на часті запоморочення, інколи втрату свідомості. В анамнезі 1 рік тому був напад інтенсивного болю в епігастрії та за грудиною. Об’єктивно: шкірні покриви бліді, тони серця ритмічні, періодично відмічається значно посилений перший тон, систолічний шум на верхівці, ЧСС – 30/хв., АТ – 190/60 мм.рт.ст. ЕКГ: хвилі f, деформовані шлуночкові комплекси з одинаковим інтервалом R-R (20 мм).

Яке порушення провідності є у даного хворого?

А. Синусова брадикардія.

В. Синдром Фредеріка.

C. AВ-блокада І ступеня.

D. Повна поперечна блокада з синусовим ритмом. *

E. Біфасцикулярна блокада лівої ніжки пучка Гіса.

50. Хворий, 65 років, який страждає на ІХС: Кардіосклероз атеросклеротичний, ХНК ІІа, призначені в терапевтичних дозах нітрогранулонг, дігоксин, капотен, верошпірон, альфа-токоферол. Через 3 тижні лікування терапевтом констатовано погіршення стану пацієнта, що проявлялось втратою апетиту, нудотою, запомороченням. При скеруванні очей на джерело світла – райдуга жовтого кольору. На ЕКГ: частота ритму – 52/хв., шлуночкова бігеменія, інтервал PQ – 0,26 с.

Які із застосованих лікарських засобів найбільш ймовірно спровокували вказаний стан?

A. Нітрати.

B. Серцеві глікозиди. *

C. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1076 | Нарушение авторских прав