АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Розділ 3. Захворювання органів дихання

Пневмонія.

Пневмонія – гостре інфекційно-запальне захворювання легень з залученням в патологічний процес респіраторних відділів з обов’язковою наявністю внутрішньо­альвеолярної запальної ексудації.

У відповідності до “Міжнародної класифікації хвороб, травм і причин смерті” 1992 р. Х перегляду із рубрики “Пневмонія” виключені запальні захворювання легень неінфекційної природи, а саме: викликані фізичними факторами (радіаційний пневмоніт); викликані хімічними факторами (бензинова” пневмонія); алергічного або судинного генезу (еозинофільна пневмонія, пульмоніт).

Захворюваність на пневмонію складає 10-13,8 на 1000 населення. Пневмонія займає 4 місце серед причин смерті після серцево-судинних захворювань, злоякісних новоутворів, травм та отруєнь.

Етіологія. Пневмонія викликається різними збудниками, найчастіше бактеріями, рідше вірусами, грибами, найпростішими, рикетсіями, хламідіями тощо. Етіологія пневмоній в значній мірі визначається їх епідеміологічною характеристикою.

Збудниками негоспітальних пневмоній найчастіше бувають наступні мікроорганізми: streptococcus pneumoniаe (пневмокок); Staphylococcus pyogenus, aureus, albus; Klebsiella pneumoniаe (п. Фрідлендера); Neisseria meningitidis, cataralis; Esherichia coli; Proteus mirabilis, vulgaris; Hemophilus influenzae (п. Афанасьєва-Прейфера); Pseudomonas aeroginosa; Legionella pneumophillia; Chlamidia trahomonatis, psittaci; Mycoplasma pneumoniаe; Actinomyces albus, israelia; Candida albicans; Aspergillus fumigatus; Bacteroides fragilis, melaninogenicus; Fusobacterium nucleatum; Citomegalovirus.

Збудниками госпітальних нозокоміальних пневмоній є: грампозитивна флора – Staphylococcus aureus; грамнегативна флора – Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella pneumonie, Echerichia colli, Proteus mirabilis, Hemophilus influenzae, Enterobacter; анаеробна флора – Filobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus.

Визначальним у лікуванні пневмонії належить мікробіологічному дослідженню харкотиння з метою ідентифікації збудника і визначення його чутливості до антибіотиків. З метою ідентифікації збудників пневмонії досліджують харкотиння, бронхіальні змиви і трахеобронхіальний аспірат. Харкотиння слід досліджувати зранку – не пізніше 1 години після його відкашлювання. Перед дослідженням харкотиння треба обробити за методом Мульдера. Для цього беруть клаптик харкотиння і старанно промивають його в стерильному ізотонічному розчині натрію хлориду послідовно у трьох чашках Петрі по 1 хв. у кожній. В такий спосіб змивають з поверхні клаптика харкотиння мікроби, які потрапили в нього з верхніх дихальних шляхів та ротової порожнини. Зазвичай для виключення випадковості використовують не менше 3 клаптиків харкотиння. Одночасно з посівом з цих же клаптиків роблять мазки для бактеріологічного дослідження (забарвлюють мазки окремо за Гімзом і Грамом). Бактерії, які знаходяться у харкотинні, можуть бути патогенними (пневмокок, паличка Пфейфера), умовнопатогенними (золотистий стафілокок, гемолітичний стрептокок, протей, тощо) і непатогенними.

Визначають також кількість мікробів в 1 мл харкотиння. Етіологічне значення мають також ті мікроби, які висіваються з дихальних шляхів у високих концентраціях (10⁶-10⁸). Показник ≤10³ характерний для супутньої мікрофлори, показник 10⁴-10⁶ дозволяє запідозрити причинне значення даного мікроба (або їх асоціації) у розвитку пневмонії.

Патогенез. Виникнення, перебіг і наслідки пневмонії залежать як від вірулентних властивостей збудника так і від ступеня імунної реакції макроорганізму на інфекцію.

Основними патогенетичними ланками виникнення пневмонії є:

· Проникнення збудника пневмонії в легеневу тканину:інгаляційним бронхогенним шляхом або аспірація ротоглоткової інфекції; гематогенний занос в легені при сепсисі, ендокардиті, септичному тромбофлебіті; безпосередній перехід інфекції в легені з сусідніх органів (абсцес печінки, нирки тощо); лімфогенний шлях.

· Зміни активності в системі місцевого бронхолегеневого захисту:мукоциліарний транспорт; бронхолегенева імунна система; неспецифічна резистентність (лізоцим, лактоферин, b-лізини, імуноглобулін А, інтерферон і ін.); сурфактантна система.

· Розвиток під впливом інфекції локального запального процесу і його поширення по легеневій тканині, що залежить від збудника:

- пневмококи, клебсієла, гемофільна та кишечна палочки виділяють ендотоксини і при попаданні в альвеоли викликають серозний набряк, який служить їм середовищем для розмноження і засобом поширення через пори Кона в сусідні альвеоли. Так розвивається долева, сегментарна, тотальна (“крупозна”) пневмонія.

- стрептококи, стафілококи, синьогнійна паличка виділяють екзотоксин, який сприяє реакції обмеження запалення фібрином, закупорки бронхіол слизом з утворенням мікроателектазів. Так розвивається вогнищева пневмонія. Вогнища можуть зливатися.

В розвитку запалення велику роль відіграє продукція лейкоцитами біологічно-активних речовин – цитокінів (IL-1, IL-6, IL-8 тощо), під впливом яких здійснюється хемотаксис макрофагів, нейтрофілів, лімфоцитів і ін. клітин, що приймають участь у місцевій запальній реакції.

· Розвиток сенсибілізації до інфекції та імунозапальних реакцій. Імунна відповідь сприяє знищенню бактерій шляхом фагоцитозу і утворенню імунних комплексів, що активізують іммуно-запальні реакції в легеневій тканині.

· Зміни в системі мікроциркуляції характеризуються підвищенням агрегації тромбоцитів і формуванням множинних мікротромбів.

· Активація перекисного окислення ліпідів і протеолізу в легеневій тканині.

В респіраторні відділи легень інфекція поступає зазвичай бронхогенним шляхом (інші шляхи не мають практичного значення). Поширенню інфекції у нижні дихальні шляхи сприяють переохолодження, сп’яніння, наркоз, подразнюючі дихальні шляхи гази, порох.

Патоморфологія. У патогенезікрупозної (долевої, лобарної) пневмонії виділяють чотири стадії.

І стадія – припливу. При цьому спостерігається гіперемія легеневої тканини, стаз крові в капілярах. Триває ця стадія від 12 годин до 3 діб.

ІІ стадія – червоного спечінкування (ущільнення) легені. Патогенетичні механізми: діапедез еритроцитів, поява випоту у альвеолах. В ексудаті багато фібрину, згортання якого призводить до безповітряності легеневих альвеол, посилює ущільнення легені (гепатизація). Тривалість цієї стадії від 1 до 3 діб.

ІІІ стадія – сірого спечінкування. В цій стадії діапедез еритроцитів припиняється, у випоті, крім фібрину, знаходять альвеолярний епітелій і лейкоцити (велика їх кількість надає легені характерне сіро-зелене забарвлення). На розрізі легені добре виражена зернистість. Тривалість від 2 до 6 діб.

ІV стадія – розв’язання. Під впливом протеолітичних ферментів розріджується і розчиняється фібрин. Ця стадія є найбільш тривалою.

У зв’язку з лікуванням пневмонії, цей процес може втрачати свою циклічність і обриватись на ранніх етапах розвитку.

З іншого боку при порушенні розсмоктування ексудату може наступити його організація, тобто розростання сполучної тканини у вогнищі ураження. Це явище носить назву карніфікації та цирозу легені. Може розвинутись й гнійне розплавлення з утворенням абсцесу (абсцесів) або й гангрени легень. Як правило, при крупозній пневмонії є явища сухого плевриту з фібринозними напластуваннями (плевропневмонія) і розвитком злук. В порожнині плеври може з’являтись і випіт (парапневмонічний ексудативний плеврит).

Крупозну пневмонію частіше викликають пневмококи І-ІІІ типів. Пневмококи не продукують справжній токсин, але виділяють гемолізини, гіалуронідазу, лейкоцидин, які посилюють судинну проникність. Пневмококи розташовуються на периферії вогнища, в центрі ж є безмікробна зона фібринозного і гнійного ексудату. Крупозна пневмонія може бути й не долевою, коли гальмується життєдіяльність пневмокока і обмежується поширення набряку.

Лобарну пневмонію можуть викликати також диплобацили Фрідлендера, стафілококи. Ці мікроорганізми викликають некроз легеневої тканини, бо виділяють токсини. При цьому в центрі запалення довкола зони некрозу виникає вал з лейкоцитів, які фагоцитують стафілококи, клебсієлу. По периферії вогнища розташовуються альвеоли, заповнені фібрином.

Вогнищеві пневмонії частіше викликаються пневмококами ІІ групи та умовнопатогенною флорою (паличка Афанасьєва-Пфейфера, кишечна паличка, протей, синьогнійна паличка, ентерокок).

В патогенезі пневмонії істотне значення мають специфічні і неспецифічні реакції організму, скеровані на знищення збудника хвороби. Вірусна інфекція має значення лише на початковій стадії захворювання, основним же етіологічним чинником є бактеріальна флора. Сприяючим патогенетичним механізмом розвитку пневмонії є вірус-індукований Т-імунодефіцит в поєднанні із збільшенням кількості і активності супресорних і хелперних субпопуляцій. Цьому сприяє також пригнічення місцевого імунітету, що виражається зниженням в бронхолегеневому секреті вмісту лізоциму, лактоферину, секреторного IgА тощо.

Класифікація. Наказом №311 МОЗ України від 30.12.1999 року на основі класифікації Європейського респіраторного товариства (1993) та консенсусу пульмонологів (Москва, 1995) з доповненнями була введена сучасна класифікація пневмоній:

I. Етіологічні групи пневмоній (пневмокок, стафілокок, клебсієла, гемофільна палочка, цитомегаловірус тощо).

II. Варіанти пневмоній в залежності від епідемічних умов виникнення:

1. Негоспітальна (амбулаторна, домашня) пневмонія.

2. Госпітальна нозокоміальна – виникає через 48 годин (рання) і більше (пізня) перебування хворого в стаціонарі) або після штучної вентиляції легень.

3. Атипові пневмонії викликаються внутрішньоклітинними патогенами (хламідії, мікоплазма, легіонела).

4. Пневмонії у хворих з імунодефіцитними станами (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

5. Пневмонії на фоні нейтропенії (променева терапія).

6. Аспіраційні пневмонії.

IV. Локалізація і поширення пневмонії (доля, сегмент, група дольок).

V. Ступінь важкості пневмонії (легка, середня, важка).

VI. Ускладнення.

· Легеневі: парапневмонічний ексудативний плеврит, абсцес, гангрена, бронхоспастичний синдром, кровохаркання, гостра дихальна недостатність.

· Позалегеневі: інфекційно-токсичний шок, міокардит, ендо-перикардит, менінгіт, менінгоенцефаліт, ДВЗ-синдром, анемія, гломерулонефрит, гепатит, психози.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав