АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФУНКЦИИ СПИННОГО МОЗГА

У позвоночных животных посредством спинного мозга выполняются две функции: 1) рефлекторная и 2) проводниковая —про­ведения афферентных импульсов из рецепторов кожи и функционирующих органов в выше расположенные сегменты спинного мозга и в головной мозг и эфферентных импульсов из головного мозга в работающие органы. Строение и функции спинного мозга зависят от строения и функций тела.

У всех позвоночных метамерное строение тела, т. е. последовательное расположение однородных, или гомологичных, частей. Полная метамерия нарушается в филогенезе, так как самые перед­ние метамеры или сегменты, которыми животное прежде всего соприкасается с окружающими его предметами, становятся веду­щими, что приводит к изменениям их функций и строения. В этих передних метамерах развиваются рецепторы, связанные с голов­ным мозгом и воспринимающие раздражение на расстоянии. Передние метамеры изменяют свое строение также в связи с разви­тием органов дыхания. Правильная метамерность тела оказалась нарушенной и на уровне образования конечностей. Кроме того, у человека в связи с вертикальным положением его тела имеется также кажущееся нарушение последовательности расположения метамеров, которое пропадает, если представить человека стоя­щим на четырех конечностях в позе животного. Таким образом, в результате филогенеза метамеры тела сместились, в то время как метамеры, или сегменты, спинного мозга сохранили свое пра­вильное последовательное расположение.

В спинной мозг поступают афферентные импульсы из всех дер-матомеров, кроме нескольких передних метамеров тела. В спин­ном мозге расположены эфферентные нейроны почти всех мышц, кроме мышц головы, а также эфферентные нейроны всех симпати­ческих нервов и части парасимпатических. В результате нарушения метамерного строения тела каждый сегмент спинного мозга иннервирует 2—3 и больше метамеров тела. Например, двуглавая мышца бедра образовалась из 4-го и 5-го поясничных и 1-го и 2-го крестцовых миомеров, поэтому она получает двигательные волокна из 4-го и 5-го поясничных и 1-го и 2-го крестцовых сегмен­тов спинного мозга. Поэтому у человека полное прекращение сокращений одной мышцы возможно только после перерезки нескольких передних корешков спинного мозга.

Афферентные волокна из каждого дерматомера также всту­пают по 2—3 соседним задним корешкам в 2—3 сегмента спинного мозга. Поэтому полное выпадение рецепции в дерматомере наблюдается у человека только при перерезке двух-трех задних корешков.

Несмотря на этот ход эфферентных и афферентных путей, имеется более тесная зависимость двигательной иннервации му­скулатуры и рецепции кожи от определенных сегментов спинного мозга. Приведем примеры. С 5-го до 8-го шейного и в 1-м грудном сегментах находятся нервные центры мышц рук, а со 2-го пояснич­ного до 3-го крестцового сегмента — мышц ног.

Афферентные волокна из определенных дерматомеров и из определенных внутренних органов поступают в определенные сег­менты спинного мозга. Поэтому при нарушениях деятельности внутренних органов наблюдаются изменения рецепции в соответ­ствующих дерматомерах, по которым судят о нарушениях функ­ций соответствующих внутренних органов (зоны Захарь­ина — Гэда).

Роль спинномозговых корешков. Закон одностороннего проведения по рефлекторной «дуге» (Белла-Мажанди). Задние корешки состоят главным образом из афферентных нервных воло­кон, а передние — из эфферентных волокон. После перерезки зад­них корешков в соответствующих дерматомерах исчезает рецеп­ция кожи, но способность к рефлекторным движениям сохраняется. После перерезки передних корешков исчезает способ­ность к рефлекторным движениям,'а рецепция кожи в соответ­ствующих дерматомерах сохраняется (рис. 122). Раздражение периферических отрезков передних корешков до наступления пере­рождения двигательных волокон (при ранениях, повреждениях по­звоночника и т. д.) вызывает движения, а раздражение централь­ных отрезков задних корешков вызывает у человека ощущение боли.

Ряс. 122. Схемы перерождения спинномозговых корешков после различных перерезок. А — перерезка нерва; Б — перерезка переднего корешка; В — перерезка заднего корешка; Г—перерезка заднего корешка выше и ниже спинномозгового узла: 1 — задний корешок, 2 - спинномозговой узел, 3 — передний корешок. Черным отмечена перерожденная часть нервных волокон

У высших позвоночных животных ичеловека из грудного и поясничного отделов спинного мозга по передним корешкам, кроме эфферентных двигательных волокон к скелетной мускула­туре, выходят также эфферентные симпатические волокна к сердцу, кровеносным сосудам, гладкой мускулатуре бронхов и пищеварительного канала, к железам внешней и внутренней секреции.

Такого четкого распределения афферентных и эфферентных во­локон между задними и передними корешками нет у низших по­звоночных животных.

Но и у высших позвоночных существуют кажущиеся и истин­ные исключения из этого закона.

Кажущееся исключение — возвратная рецепция. Иногда раздражение переднего корешка вызывает ощущение боли у чело­века. Это объясняется тем, что некоторые афферентные волокна берут свое начало в рецепторах мозговых оболочек передних корешков и проходят в их составе, а потом поворачивают в задние корешки и вступают в спинной мозг по задним корешкам. Воз­вратная рецепция также исчезает при перерезке 2—3 задних кореш­ков.

Истинные исключения следующие. Эфферентные сосудорасши­ряющие волокна направляются к гладким мышцам кровеносных сосудов по задним, а не по передним корешкам. Такое проведение нервных импульсов в обратном направлении называется анти­дромным.

По задним корешкам выходят также антидромные эфферент­ные нервные импульсы, которые вызывают не только расширение сосудов, но и изменяют возбудимость мионеврального аппарата и регулируют трофику мышц. Антидромные волокна задних корешков вызывают также особое длительное тоническое сокра­щение скелетной мускулатуры после перерождения двигательного нерва. Такое же антидромное влияние афферентный нерв оказы­вает и на гладкую мускулатуру. Показано, что при раздражении волокон задних корешков образуется ацетилхолиноподобное вещество.

Некоторые афферентные волокна внутренних органов всту­пают в спинной мозг не по задним, а по передним корешкам. Следовательно, в филогенезе разграничение афферентных и эффе­рентных волокон по задним и передним корешкам все возрастает, но они полностью не разграничены и на высших этапах развития нервной системы.

Нейронный состав спинального рефлекторного кольца. Рецептив­ные поля различных рефлексов не ограничены, а накладываются друг на друга. Разные рефлексы можно получить с одного и того же рецептивного поля в зависимости от силы раздражения или от состояния центральной нервной системы. При неизменной силе раздражения и приблизительно одинаковом функциональном со­стоянии центральной нервной системы с определенного рецептив­ного поля в организме получается один и тот же рефлекс.

При раздражении рецептора волны возбуждения передаются в центростремительном направлении по нейриту нейрона, распо­ложенного в спинномозговом, межпозвоночном узле, и по корот­кому нервному отростку этого же нейрона, входящему в состав задних корешков, поступают в спинной мозг. Следовательно, афферентный путь состоит из одного нейрона.

Короткий нервный отросток афферентного нейрона может в спинном мозге вступить в контакт с находящимся в передних рогах спинного мозга телом клетки эфферентного двигательного нейрона. Длинный нервный отросток этого эфферентного нейрона входит в состав передних корешков и далее по смешанному нерву достигает мионевральных аппаратов, через которые возбуждение переходит на поперечнополосатую мышцу. Следовательно, эффе­рентный путь тоже состоит из одного нейрона. Весь путв7по кото­рому возбуждение переходит от рецептора или рецептивного поля через центральную нервную систему в мышцу, обозначается как «рефлекторная дуга».

Схематически «рефлекторная дуга» состоит не меньше чем из двух нейронов. Считается, что коленный, локтевой, ахиллов и дру­гие сухожильно-мышечные рефлексы имеют двунейронные «ре­флекторные дуги». Но в большинстве случаев «рефлекторная дуга» состоит не из двух, а из трех и многих нейронов. Короткий нерв­ный отросток афферентного нейрона доходит только до задних рогов, где расположено тело вставочного, или промежуточного, нейрона, нервный отросток которого либо на данной стороне, либо на противоположной соприкасается с клеткой эфферентного нейрона передних рогов. В трехнейронной «дуге», следовательно, имеются два синапса.

Рис. 123. Схема поперечного разреза спинного мозга и антидромного торможения (по Экклсу и др.)

1 – моторные нейроны передних рогов, 2 – вставочные нейроны Реншоу

Чем выше по своему развитию животный организм, тем более развита его нервная система, тем слож­нее ее строение и тем больше связей между отдельными ее частями.

Эволюция нервной системы состоит в образовании над сег­ментами спинного мозга нервных центров, имеющих более сложное неметамерное строение, которые называются надсегментарными.

Во многих рефлексах участвуют многочисленные вставочные нейроны, обладающие высокой возбудимостью. Особенности про­ведения, возбуждения в «рефлекторных дугах» обусловлены слож­ными отношениями между рецепторными, многочисленными вставочными и моторными нейронами (например, трансформация силы и ритма импульсов и др.).

Торможение обусловлено также вставочными нейронами. При антидромном раздражении переднего корешка можно вызвать -торможение двигательного рефлекса. Это результат раздражения специальных тормозных вставочных нейронов (клеток Реншоу), которые находятся в переднем роге (рис. 123).

Нейроны Реншоу возбуждаются при действии ацетилхолина и дают антидромные импульсы к моторным нейронам передних рогов спинного мозга, вызывающие их торможение (возвратное торможение). ВПСП нейрона Реншоу вызывается одиночным синхронным, поступлением в синапс залпа пресинаптических импульсов и приблизительно через 2 мс переходит в большой следовой потенциал, продолжающийся 50 мс и вызывающий длительный ритмический разряд импульсов. Наибольшая частота импульсов в нейронах Реншоу - до 1500 имп/с.

Латентный период возвратного торможения, вызываемого ней­ронами Реншоу, разен 1 —2 мс. Кроме непосредственного тор­мозного действия на моторные нейроны, нейроны Реншоу оказы­вают тормозное влияние также на синапсы вставочных нейронов тонического тормозного пути, идущего к моторным нейронам. При торможении'нейронами Реншоу вставочных нейронов тониче­ского тормозного пути моторные нейроны растормаживаются и возбуждаются.

Возвратное торможение моторных пирамидных нейронов головного мозга вызывают особые тормозные широко ветвящиеся корзинчатые нейроны, аксоны которых заканчиваются синапсами на телах 200 — 500 пирамидных нейронов, образуя густое сплетение вокруг их клеточных' тел, подобное корзине.

Тормозные корзинчатые нейроны возбуждаются непосред­ственно или через ответвления аксонов пирамидных нейронов, давая.высокочастотный разряд (500—1000 имп/с), вызывающий возвратное торможение.

Проприоцептшные импульсы (обратная информация). Известно, что при закрытых глазах человек чувствует сокращения своих мышц. Это результат притока по задним корешкам афферентных импульсов из проприоцепторов (обратная информация). В перед­них корешках кроме толстых двигательных нервных волокон боль­ших моторных альфа-нейронов, вызывающих сокращения мышц, имеются еще тонкие нервные волокна гамма-нейронов.

Тонкие гамма-волокна составляют около 7з эфферентных воло­кон передних корешков. Они проводят возбуждение со скоростью меньше 55 м/с, т. е. примерно в 2 раза меньше, чем альфа-волокна. Тонкие волокна не вызывают сокращения скелетной мышцы, а иннервируют проприоцепторы (мышечные волокна в мышечных веретенах, см. с. 588 и рис. 124). У гамма-волокон следовая гипер­поляризация короче, чем у альфа-нейронов, и у них нет возврат­ного торможения, поэтому частота импульсов в них до 150 в 1 с.

Таким образом, на более высокой ступени развития существует не «рефлекторная спинальная дуга», а рефлекторное спинальное кольцо, состоящее не меньше чем из 6 звеньев; 1) рецепторного нейрона кожи, 2) вставочного нейрона, 3) моторного альфа-ней­рона, 4) проприоцептора и рецепторного нейрона, 5) гамма-ней­рона и 6) симпатического нейрона.

Предполагают, что кроме больших альфа-нейронов в передних рогах имеются и малые альфа-нейроны, регулирующие тонус ске­летных мышц благодаря поступлению афферентных импульсов, из проприоцепторов. В передних рогах спинного мозга имеются две группы альфа-мотонейронов, которые различаются главным образом по продолжительности следовой гиперполяризации. Мотонейроны первого типа иннервируют быстрые (белые) мышечные волокна, а второго — медленные (красные). По первым нейронам импульсы распространяются с большей частотой, чем по вторым, так как следовая гиперполяризация у них короче (50 – 110 мс у первых и болше 130мс у вторых).

Рис. 124 Схема экстрафузальной и интрафузальной иннервации скелетной мышцы:

1 – спинной мозг, 2 – нейрон Реншоу, 3 – возвратная коллатераль, 4 – гамма-нейрон, 5 – альфа нейрон,

6 – скелетная мышца, 7 – мышечное веретено (проприоцептор), 8 - рецепторный, афферентный нейрон проприоцептора, 9 – спинной узел

Центры и рефлексы спинного мозга. В спинном мозге рефлекторные кольца скелетных мышц взаимосвязаны с рефлекторными кольцами внутренних органов. Поэтому при раздражениях рецепторов афферентные нервные импульсы вызывают также возбуждение эфферентных нейронов, иннервирующих сердце, сосуды, железы и другие органы. При этом гормоны и другие химические продукты поступают в кровь и объемом их воздействия становиться и центральная нервная система.

Следовательно, в спинном мозге имеются нейроны, вызывающие соматические (двигательные) и вегетативные рефлексы.

Основные свойства нервных центров спинного мозга имеют подчиненное значение, так как ведущая роль в объединении и регулировании всей деятельности организма в его взаимодействии с окружающим миром принадлежит высшему отделу нервной системы – большим полушариям головного мозга.

Определение возбудимости центров спинного мозга. Возбудимость спинного мозга определяется по длительности латентного периода рефлекса и по величине рефлекторной реакции. Латентный период рефлекса значительно больше, чем при раздражении нервно-мышечного препарата. Он складывается из времени прохождения возбуждения по афферентному пути, по центральной нервной системе и по эфферентному пути. При детальных исследованиях учитывается также латентный период рецептора и эффектора.

Время прохождения возбуждения по центральной нервной системе или необходимое для перехода возбуждения с афферентных нейронов на эфферентные, называется центральным временем рефлекса, или редуцированным временем рефлекса. Его продолжи­тельность зависит от количества нейронов и синапсов, участвую­щих в осуществлении данного рефлекса. Оно тем продолжитель­нее, чем больше нейронов и синапсов имеется на пути проведения возбуждения по центральной нервной системе, т. е. в рефлектор­ном кольце, так как проведение возбуждения задерживается в каждом нейроне и особенно в каждом синапсе.

Центральное время рефлекса при двунейронной рефлекторной «дуге», в которой имеется только один синапс, наименьшее. Про­должительность задержки возбуждения в каждом синапсе цен­тральной нервной системы (или в мионевральном аппарате) мини­мально равна 0,3 мс (в каждом в среднем не более 0,5 мс).

Время, сухожильных рефлексов самое короткое; например, коленного — 5,3 мс, из которых на проведение возбуждения по. периферическим путям приходится 3,1 мс, а на центральное вре­мя — 2,2 мс. При повторении раздражения центральное время может уменьшиться до 1 и даже до 0,3 мс. Продолжительность центрального времени рефлекса наибольшая при слабых раздра­жениях. При сложных соматических рефлексах центральное время рефлекса увеличивается до 10—20 и даже до 500 мс, а при вегета­тивных рефлексах — до десятков секунд. '

Изменения возбудимости. Сразу же после проведе­ния каждого нервного импульса повторные раздражения вызы­вают в нейронах спинного мозга абсолютную и относительную рефрактерную фазы, а затем наступает экзальтационная фаза. Эти фазы более продолжительны/ чем в нервных волокнах.

После экзальтационной фазы возбудимость понижается. Ритм и сила рефлекторной реакции зависят от изменений возбудимости и лабильности нейронов. В связи с возникновением в одних нейро­нах спинного мозга возбуждения возбудимость их увеличивается, а в связи с возникновением в других нейронах нервной системы торможения возбудимость этих нейронов уменьшается. Следова­тельно, возбудимость нейронов спинного мозга постоянно изме­няется в связи со сменой возбуждения и торможения и поэтому не существует постоянного порога рефлекторного раздражения.. Возбудимость изменяется в зависимости от притока импуль­сов, поступающих из рецепторов. Синапсы в течение многих дней могут находиться в состоянии резко пониженной возбудимости или, наоборот, в состоянии повышенной возбудимости, что в пер­вом случае сопровождается отсутствием моторных рефлексов, а во втором — усилением рефлекторных движений.

Открытие И. М. Сеченовым тормозящего влияния центров головного мозга на спиналькые рефлексы. И. М. Сеченов (1862) открыл торможение в центральной нервной системе. Он показал, что при раздражении области зрительных чертогов Лягушки про­исходит торможение моторных спинномозговых рефлексов, так как весьма значительно увеличивается их латентный период. Явле­ние центрального торможения было подтверждено учениками И. М. Сеченова и на животных с постоянной температурой тела (Л. Н. Симонов, 1866). Головной мозг не только тормозит спинно­мозговые рефлексы, но при определенных условиях усиливает их (И. Г Березин, 1866, В. В. Пашутин, 1866).

Значение открытия центрального торможения для дальнейшего развития физиологии. И. М. Сеченов впервые доказал влияние ре­тикулярной формации мозгового ствола на спинной мозг. Откры­тие И. М. Сеченова явилось отправным пунктом для работ школы И. П. Павлова по изучению закономерностей взаимоотношения возбуждения и торможения в головном мозге и работ школы Н. Е. Введенского по изучению природы торможения и единства возбуждения и торможения.

Во всех видах центрального торможения, вызываемого импульсами, поступающими по афферентным волокнам, и осу­ществляемого афферентными импульсами по пирамидным путям, участвуют вставочные нейроны. Различают первичное торможе­ние, вызванное активацией тормозных синапсов и возникающее без предварительного возбуждения, и вторичное торможение, как результат предшествовавшего возбуждения.

К первичному торможению относятся постсинаптическое., включающее возвратное торможение моторных нейронов клет­ками Реншоу, и пресинаптическое. К вторичному торможению относятся индукционное торможение после возбуждения при рециирокной иннервации и пессимальное торможение Н. Е. Вве­денского, не обнаруженное в центральной нервной системе в норме.

1. Постсинаптическое торможение, при котором возникают тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) в тормозных синапсах 2-го типа. В спинном мозге ТПСП появляются в мотор­ных нейронах и нейронах Реншоу при определенных условиях при­тока афферентных импульсов, в головном мозге — корзинчатых и других тормозных нейронах. В спинном мозге латентный период ТПСП 0,3 мс, они достигают максимума через 0,8 мс и продол­жаются около 2,5 мс. В нейронах головного мозга они продол­жаются значительно дольше, 100-200 мс. Частота разряда ТПСП до 1000 имп/с. Они также суммируются в пространстве и во вре­мени, как и ВПСП. ТПСП - почти зеркальное отражение ВПСП (рис. 125). ТПСП противодействует ВПСП, препятствует возни­кающей деполяризации, так как при ТПСП возникает гиперполя­ризация постсинаптической мембраны. Когда раздражение аффе­рентного нерва, вызывающее торможение и появление ТПСП, предшествует ВПСП, то последний подавляется. При действии тормозного раздражителя во время проведения импульсов ВПСП они становятся реже или исчезают (рис. 126). Результат торможе­ния зависит от соотношения амплитуд ВПСП и ТПСП и количе­ства участвующих возбуждающих и тормозных синапсов.

У млекопитающих гиперполяризация постсинаптической мем­браны при ТПСП превышает потенциал покоя на 5—10 мв, а у амфибий — на 10—20 мв. Гиперполяризация мембраны вызывается тормозным медиа­тором, повышающим ее элект­ропроводимость почти п 10 раз. При торможении ионы Na не проходят через мембрану, они не участвуют в появлении ТПСГТ, которое вызывается рез­ким увеличением проницаемо­сти мембраны в особых тормоз­ных зонах для ионов С1 и К. При действии тормозного медиатора в тормозных зонах мембраны образуются мельчайшие поры, пропускающие только малень­кие гидратированные ионы С1 и не пропускающие большие ио­ны. Ионы С1 согласно электро­химическому градиенту движут­ся внутрь клетки, их концентра­ция внутри клетки возрастает («хлорный насос»), что вызыва­ет гиперполяризацию. Выход ионов К наружу согласно элект­рохимическому градиенту имеет меньше значения для возникно­вения гиперполяризации, так как может достичь увеличения толь­ко не более половины проницае­мости к ионам С1. Повышение концентрации С1 внутри клетки,вызывающее гиперполяризацию, может по достижении критиче­ского уровня вызвать обратное движение этих ионов, что при­ведет к деполяризации.

Рис. 125. Постсинаптические потенциалы. А - возбуждающий, Б – тормозной:

1 – постсинаптические потенциалы, 2 – генерирующие их токи действия.

Ацетилхолин, выделяемый в тормозных синапсах при поступ­лении импульсов по блуждающим нервам, тормозит деятельность сердца позвоночных. Импульсы, поступающие по блуждающим нервам, гиперполяризуют. Торможение сердечных сокращений обусловлено резким повышением проницаемости мембраны мио­карда для ионов К. В венозном синусе лягушки ацетилхолин также вызывает увеличение проницаемости мембраны для ионов К, а проницаемость для ионов С1 изменяется незначительно. Увеличе­ние проницаемости мембраны для ионов К объясняет повышение ее электропроводимости. Ацетилхолин — тормозной медиатор многих синапсов моллюсков.

Рис. 126. Торможение спонтанных ритмических разрядов одиночного моторного нейрона при раздражении тор­мозного нерва (по А. И. Шаповалову):

1 — ритмические разряды моторного нейрона, 2 — отсутствие раз­рядов при одиночных тормозных раздражениях (стрелки — момент их нанесения), 3 — торможение разрядов при ритмиче­ском раздражении тормозного нерва. После прекращения раз­дражения тормозного нерва разряды восстановились

Торможение синапсов вызывает γ-Аминомасляная кислота, которая образуется из глютаминовой кислоты в головном мозге. По своему химическому составу она близка к особому медиатору торможения, вызывающему гиперполяризацию постсинаптических мембран. у-Аминомасляная кислота подавляет проведение нервных импульсов, непосредственно действуя на нейроны, не вы­зывая гиперполяризации. Однако механизм ее действия отли­чается от действия ацетилхолина. Эта кислота синтезируется при участии витамина B₆.

У ракообразных нервные тормозные импульсы и у-аминомас­ляная кислота увеличивают проницаемость постсинаптической мембраны к ионам С1. У них аксон в тысячу раз менее чувствите­лен к этой кислоте, чем тела нейронов и основания дендритов, где расположены тормозные синапсы.

В центральной нервной системе и пищеварительном канале обнаружено также белковое вещество Р (полипептид), которое, возможно, является медиатором. Оно действует успокаивающе.

2. Првсинаптическое торможение, возникающее в тончайших разветвлениях (терминалях) афферентных нервных волокон до их перехода в нервное окончание.

На этих терминалях заканчиваются волокна тормозных нейро­нов, образующих тормозные синапсы.

В пресинаптическом торможении участвует не меньше двух вставочных тормозных нейронов, поэтому оно продолжительнее и эффективнее постсинаптического.

При пресинаптическом торможении проницаемость постсинаптической мембраны не изменяется и, следовательно, не изменяется возбудимость моторных нейронов. Уменьшение ВПСП и тормо­жение рефлекторных разрядов в моторных нейронах зависит от уменьшения импульсов возбуждения, поступающих к ним по афферентным волокнам из рецепторов мышц. Это происходит в результате первичной афферентной деполяризации (ПАД) аффе­рентных терминалей, на которых оканчиваются синапсы тормоз­ных вставочных нейронов, в отличие от нейронов Реншоу, синапсы которых заканчиваются на теле моторного нейрона. ПАД вызы­вается длительным действием медиатора, который отличается от медиатора постсинаптического торможения. Образующийся в синапсах тормозных нейронов медиатор деполяризует мембрану аксонов и вызывает в ней состояние, подобное католической депрессии Вериго. Деполяризация афферентных терминалей тор­мозит выделение медиатора, вызывающего ВПСП в возбуждаю­щих синапсах моторных нейронов. Деполяризация пресинаптических волокон тормозит передачу импульсов с них на моторные нейроны. Пресинаптическое торможение широко распространено в центральной нервной системе млекопитающих, например в коре головного мозга оно преобладает над постсинаитпческим в большинстве возбуждающих нейронов первичных афферент­ных волокон. Пресинаптическое торможение выполняет роль обратной отрицательной связи, действующей на приток чув­ствительныхафферентных импульсов в центральную нервную систему.

3. Пессимальное торможение Н. Е. Введенского, возникающее
во вставочных нейронах и в ретикулярной формации.

Вероятно, снижение амплитуды ВПСП при чрезмерно частых ритмических раздражениях (пессимум частоты) вызвано уменьше­нием амплитуды биопотенциалов, поступающих в пресинаптиче-ские окончания, так как даже относительно очень небольшая пресинаптическая деполяризация резко снижает выделение медиа­тора в возбуждающих синапсах, а следовательно, и амплитуду ВПСП.

4. Торможение после возбуждения, появляющееся при сильнойследовой гиперполяризации мембраны нейрона.

Координирующие механизмы спинного мозга. Согласованность, соподчиненность сокращений отдельных мышц или их групп, основанная па взаимодействии возбуждения иторможения в нервной системе, обозначается как координация. Возбуждение группы нейронов сопровождается изменением функционального состояния соседних нейронов, их торможением. Поэтому каждый рефлекс — результат взаимодействия возбужде­ния и торможения в центральной нервной системе, согласованной И соподчиненной деятельности многих нейронов. Именно бла­годаря координации нейронов, которая возникла в процессе фило и онтогенетического развития, могут осуществляться тонкие дви­жения, изолированные двигательные рефлексы вместо общих мас­совых рефлекторных движений, присущих организмам, у кото­рых нервная система находится на низших ступенях фило и онтогенеза. Координация характеризует не только сложные, но и самые простые рефлексы.

Особенности иррадиации возбуждения в спинном мозге. Возбу­ждение, поступившее в спинной мозг по афферентному нейрону, распространяется на выше и ниже расположенные сегменты. Этот процесс распространения возбуждения называется иррадиацией.

Иррадиация возбуждения особенно ясно наступает вследствие увеличения силы раздражения. При слабом раздражении рецепто­ров наблюдается незначительный рефлекс, так как рефлекторное движение ограничивается небольшой группой мышц. Приусиле­нии раздражения рецепторов может наступить общая рефлектор­ная двигательная реакция. Величина рефлекса зависит от количе­ства двигательных нейронов, находящихся в состоянии возбуж­дения. При слабом раздражении рецепторов количество возбуж­денных эфферентных моторных нейронов невелико, а при усиле­нии раздражения рецепторов, благодаря иррадиации возбуждения, количество возбужденных нейронов все более возрастает, и по­этому начинают сокращаться все большие массы мускула­туры.

Иррадиация возбуждения по нервным центрам увеличивается также при возрастании продолжительности раздражения рецепто­ров, что приводит к возбуждению все большего количества нейро­нов. Торможение ограничивает иррадиацию возбуждения, про­пуская возбуждение по определенным нервным путям.

Синергетические и антагонистические рефлексы. Различаются две группы мышц, участвующих в координированном движении: 1) синергисты и 2) антагонисты.

Одновременное совместное сокращение синергистов обеспечи­вает выполнение данного движения, например короткая, длин­ная и большая мышцы, сокращаясь одновременно, приводят бедро.

Совместное сокращение антагонистов вызывает движения про­тивоположного характера и поэтому делает невозможным выпол­нение данного движения, например сгибатели и разгибатели, при­водящие и отводящие мышцы. При выполнении других движений антагонистические мышцы могут стать синергистами, например сгибатели и разгибатели становятся синергистами при отведении и приведении или разгибатели обеих ног становится синергистами во время стояния.

Принцип общего пути Шеррингтона, или конвергенция возбужде­ний. Раздражение нескольких рецептивных полей может вызывать переход нервных импульсов на одни и те же эфферентные мотор­ные нейроны. Нервные импульсы, поступающие в нервную систему по многим афферентным путям, передаются на немногие вставочные нейроны, а с них на еще меньшее число эфферентных нейронов. Произойдет рефлекторное сокращение одной группы мышц общего для многих рецептивных полей эфферентного пути.

Это схождение, или конвергенция, афферентных импульсов на одни и те же вставочные и моторные нейроны происходит бла­годаря многочисленным синапсам на теле и дендритах нейрона, образованным аксонами других нейронов. На мотонейронах спин­ного мозга конвергируют импульсы из рецепторов кожи, проприо иинтероцепторов, а в подкорковых центрах и больших полуша­риях на эфферентных нейронах конвергируют импульсы из всех воспринимающих областей (зрительных, слуховых, кинестезических и др.).

Афферентных нейронов приблизительно в 10 раз больше, чем эфферентных. В задних корешках каждой половины тела человека содержится около 634 000, а в передних корешках — около 203 700 миелиновых волокон. Кроме того, в задних корешках большое число безмякотных волокон. С разных афферентных путей возбу­ждение может передаваться на одни и те же эфферентные пути. Таким образом, эти эфферентные пути составляют общий конеч­ный путь для множества афферентных путей. Следовательно, один и тот же эфферентный нейрон входит в состав многих рефлектор­ных колец, и одна и та же мышца может рефлекторно сокращаться при раздражении множества разнообразных рецепторов.

В передаче импульсов на общий конечный путь, кроме строения нервной системы, основная роль принадлежит торможению, кото­рое исключает переход возбуждения на другие пути. Количество синапсов на моторных нейронах очень велико, поэтому при тормо­жении большинства из них раздражение нескольких рецептивных полей и возникающее при этом возбуждение многих афферентных волокон может передаваться на одну и ту же группу моторных нейронов, синапсы которых оказались незаторможенными. Прин­цип общего конечного пути имеет важнейшее биологическое значе­ние. В процессе филогенеза выработались свойственные данному виду конечные пути, благодаря чему при множестве раздражений рецепторов вызываются определенные рефлексы, играющие роль в борьбе за существование (рефлексы, обеспечивающие захват и поглощение пищи, защитные, половые рефлексы и др.). Однако, учитывая значение торможения, не следует, согласно принципу общего конечного пути, придавать основную роль чисто анатоми­ческим условиям влияния одного рефлекса на другой. При анато­мическом объяснении не вскрывается динамика одновременного и последовательного возбуждения и торможения в нервной системе. Не всегда сильные или биологически наиболее важные рефлексы овладевают общим конечным путем.

В результате конвергенции происходит пространственная суммация импульсов. Кроме того, при конвергенции наблюдается окклюзия. Окклюзией называется схождение афферентных импуль­сов на одной и той же группе моторных нейронов при одновремен­ном сильном раздражении двух групп афферентных волокон. Если одновременно слабо раздражаются две группы афферентных воло­кон, то каждая из этих групп передает возбуждение на разные группы моторных нейронов, и поэтому сила обоих рефлекторных сокращений мышцы суммируется и становится вдвое больше. Но если одновременно сильно раздражаются обе группы афферент­ных волокон, то некоторая часть моторных нейронов возбу­ждается обеими группами и получается более сильное рефлектор­ное сокращение, чем при раздельном их раздражении, но не равное сумме сил отдельных рефлекторных сокращений.

Реципрокные (сопряженные) отношения возбуждения и торможе­ния в центральной нервной системе. Впервые Л. А. Спиро (1876) обнаружил на спинномозговой лягушке, что раздражение кожи на задней лапке вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Н. А. Миславский (1887) открыл, что кора больших полушарий одновременно возбу­ждает нервный центр расширения зрачка и тормозит тонус нерв­ного центра, суживающего зрачок. Ч. Шеррингтон (1894) доказал, что возбуждение центров IIIи IV черепно-мозговых нервов тормо­зит центр VI нерва. Он назвал этот факт реципрокной иннерва­цией. В школе Н. Е. Введенского реципрокная иннервация обозна­чается как сопряженная.

Н. Е. Введенский (1896) установил, каким образом осуще­ствляется взаимодействие двух очагов возбуждения в мотор­ных нервных центрах коры больших полушарий головного мозга.
Если раздражать на одном полушарии точку для сгибателей, то возбуждение нервного центра сгибателей на раздражаемой сто­роне вызывает на противоположной стороне сопряженное тормо­жение нервного центра сгибателей и возбуждение нервного центра разгибателей.

Рис. 127 Одновременное сокращение сгибателя и расслабление разгибателя локтевого сустава (по Ч. Шеррингтону):

1 – сгибатель, 2 - разгибатель, 3 – время в секундах

Реципрокная иннервация мышц-антагонистов. Результаты раз­дражения рецептивного поля или афферентного нерва зависят от частоты исилы раздражения; например, слабое раздражение вызывает сокращение раз­гибателей бедра на сторо­не раздражения, а сильное раздражение того же ре­цептивного поля или аф­ферентного нерва вызыва­ет сильное расслабление тех же разгибателей бедра. При повторных раздра­жениях в нервных центрах происходит суммация воз­буждения и торможения. В зависимости от уровня лабильности нервных цен­тров приток к ним аффере­нтных импульсов вызывает возбуждение или торможение. Реципрокные отношения возбуж­дения и торможения в нервных центрах существуют при всяком нормальном рефлекторном акте, причем не только при моторных, но при всех других рефлексах.

Реципрокную иннервацию легко обнаружить в остром опыте на животном, у которого спинной мозг отделен от головного (спинальное животное). На стороне раздражения афферентного нерва наступает рефлекс сгибания вследствие сокращения на этой стороне сгибателей и расслабления разгибателей (рис. 127). Одно­временно на противоположной стороне наступает рефлекс разги­бания вследствие сокращения разгибателей и расслабления сги­бателей. Последующее раздражение афферентного нерва на противоположной стороне производит обратный эффект. На той стороне, которая раздражалась первой, оно вызывает рефлектор­ное разгибание, а на второй стороне, на которой в данный момент | раздражается афферентный нерв, — рефлекторное сгибание. Следовательно, на стороне раздражения афферентного нерва воз­бужден нервный центр сгибательных мышц, а центр разгибательных мышц заторможен. На противоположной стороне, наоборот, заторможен центр сгибательных мышц и возбужден центр разгибательных (рис. 128).

Одновременная индукция состоит в том, что при возбуждении нервного центра в соседнем центре одновременно возникает тор­можение и, наоборот, при торможении нервного центра в соседнем центре возникает возбуждение. Например, при сгибательном ре­флексе возбуждение центра сгибателей вызывает одновременно торможение центра разгибателей, а возбуждение центра разгиба­телей одновременно тормозит центр сгибателей.

Рис. 128. Схема реципрокной иннервации мышц-анта­гонистов (по Ч. Шеррингтону):

1 — разгибатель колена, 2 — сгибатель колена, 3 — афферент­ный нерв.. Знаком плюс +) отмечено возбуждение мотор­ныхнейронов, знаком минус (—) — торможение

Последовательная индукция проявляется в том, что возбужде­ние нервного центра сменяется развитием торможения.в том же самом центре и, наоборот, торможение нервного центра сменяется его возбуждением. Например, если после продолжительного раз­дражения афферентного нерва на данной стороне прекратить это раздражение и немедленно начать раздражение такого же нерва на противоположной стороне, то для получения разгибания на той стороне, которая раздражалась первой, потребуется меньшая сила раздражителя. Следовательно, после того как центры разги­бателей были длительно заторможены, их рефлекторная возбуди­мость повышается и они легче возбуждаются.

Облегчение после торможения установил И. М. Сеченов (1868) как рефлекс отдачи. После прекращения притока афферентных импульсов торможение происходит очень быстро, а затем воз­будимость заторможенных нейронов повышается иногда в течение многих секунд. Если афферентные раздражения продолжаются долго и торможение постепенно ослабевает, облегчения после тор­можения не наблюдается.

Закон иррадиации возбуждения в сторону очага повышенной воз­будимости и принцип доминанты А. А. Ухтомского. Факты реципрокных (сопряженных) отношений между нервными центрами, именно торможение возбужденным центром других нервных цен­тров (с. 423), были установлены в прошлом веке. В. М. Бехтерев (1903) обнаружил, что импульсы, поступающие по афферентным волокнам, сосредоточиваются в определенных.центрах, что при­водит к торможению других центров - рефлекс сосредоточения.

И. П. Павлов (1903) утверждал, что сильное возбуждение одного центра отвлекает возбуждение от других центров, что приводит к образованию временной нервной связи, соответствующей акту внимания. Волны, возбуждения оптимальной силы, поступающие в нервный центр в оптимальном ритме, создают в нем очаг повы­шенной возбудимости. Возбудимость нервного центра повы­шается также гуморальным путем — действием гормонов и других веществ. Возбуждение иррадиирует в сторону очага повышенной возбудимости, и таким образом создается «господствующий очаг возбуждения».

Доминантой А. А. Ухтомский (1923) назвал «временно господ­ствующий рефлекс, которым трансформируется и направляется для данного времени, при прочих равных условиях, работа прочих рефлекторных дуг и рефлекторного аппарата в целом». Принцип доминанты является «общим рабочим принципом нервных цен­тров».

Господствующий очаг возбуждения вызывает в соседних нерв­ных центрах торможение вследствие одновременной индукции. Чем больше возбуждение в очаге доминанты, тем больше затор­можены соседние нервные центры. При осуществлении двух синер-гических рефлексов, имеющих общий конечный путь, рефлекс уси­ливается. При раздражении двух различных рецептивных полей вызываются два разных рефлекса, из которых один может вызвать торможение другого. В этом случае в нервной системе одновре­менно возникают два очага возбуждения, один из которых доми­нирует над другим (рис. 129).

По теории доминанты, главное значение имеет не чисто анато­мический принцип общего конечного пути (Ч. Шеррингтон), а динамика одновременных или последовательных возбуждений в нервных центрах. Чем выше возбудимость и чем больше стойкость возбуждения очага доминанты, тем больше его способ­ность суммировать приходящие к нему импульсы и тем сильнее возбуждение. Каждое слабое подпороговое раздражение создает в очаге доминанты повышение возбудимости и тем самым изме­няет результат действия последующих посторонних импульсов. Посторонние для доминирующего очага раздражители, вызываю­щие другие рефлексы, не только не мешают доминанте, но, наобо­рот, подкрепляют, усиливают доминанту и тем самым уве­личивают торможение в других сопряженных рефлекторных кольцах.

Следовательно, очаг доминанты характеризуется: 1) по­вышенной возбудимостью; 2) способностью к суммированию и накоплению возбуждения при притоке к нему импульсов, вызы­вающих другие рефлексы; 3) по мере развития в нем возбуждения способностью тормозить текущие рефлексы, встречаемые на общем конечном пути; 4) стойкостью возбуждения. Длительное возбуждение очага доминанты поддерживается слабыми раздра­жителями и не исчезает сразу после прекращения их действия {инерция доминанты). Доминанта обладает значительной инерцией, пока не будет выполнен соответствующий доминирующий рефлекс. Когда доминирующий рефлекс осуществляется дли­тельно, то его инерция преодолевается лишь активным торможе­нием с другой достаточно устойчивой доминанты. И пятое свой­ство — способность к самовозобновлению.

Рис. 129. Торможение движений передних лап щенка на болевое раздражение при возникновении пищевой доминанты. Кора больших полушарий удалена:

/ — движения правой лапы, 2 — движения левой лапы, 3 — отметка моментов раздражения левой лапы индукционным электрическим током (сила раздраже­ния в сантиметрах расстояния между катушками индукционного аппарата), 4 — продолжительность лакания молока. Во время лакания болевое раздра­жение вызвало небольшое движение левой лапы, после прекращения лака­ния — интенсивные сокращения правой и левой лап

Существует также предел возбудимости, при достижении которого даже очень слабые или редкие раздражения рецептивных полей других рефлексов могут оказаться чрезмерно сильными и частыми и вызвать переход возбуждения очага доминанты в его торможение.

Таким образом, возбуждение и торможение, развивающиеся в нервной системе, рассматриваются как единое целое, а не изоли­рованно. Существенное значение имеет исходное физиологическое состояние нервной системы. Начавшийся рефлекс может либо уси­ливать, либо тормозить другие рефлексы в зависимости от усло­вий раздражения нервной системы и ее текущей лабильности.

Наличие доминантных очагов объясняет единство и направлен­ность движений организма, их координацию. В каждый момент совершаются определенные направленные движения, исключаю­щие другие движения, что «достигается распределением тонуса, тетанического сокращения и торможения» (А. А. Ухтомский). Очаг доминанты может возникать в двигательной, вегетативной и воспринимающей областях. Так, жгучая боль (каузальгия) при повреждениях периферических нервов у человека, впервые описан­ная Н. И. Пироговым, усиливается при самых, легких прикоснове­ниях к раненой конечности.

Теория доминанты и рефлекторная теория И. П. Павлова объясняют механизм образования условного рефлекса притягива­нием возбуждения из более слабого очага при действии условного раздражителя в более сильный его очаг, который образуется при действии безусловного раздражителя.

Обе теории имеют значение и для психологии.

Теория И. П. Павлова о главенствующем в данный момент сильном очаге возбуждения в коре больших полушарий, который притягивает возбуждение из более слабых очагов возбуждения и по правилу индукции тормозит окружающие участки коры, и теория доминанты раскрывают физиологические механизмы психического акта внимания. Смена одной доминанты другой про­является в переключении внимания. Психологические исследова­ния подтверждают теорию доминанты и показывают, что разно­образные слабые раздражения усиливают концентрацию внимания и что умственная работа протекает в обычной обста­новке лучше, чем в абсолютной тишине. Для педагогов очень важно то, что посторонние раздражения небольшой силы, нару­шающие монотонность, увеличивают общий тонус организма и способствуют концентрации внимания.

Проводящие пути спинного мозга и мозгового ствола, их развитие и функциональная характеристика. Афферентные импульсы, посту­пающие в спинной мозг из рецепторов, по коротким путям пере­даются на эфферентные нейроны соответствующего сегмента спинного мозга. Одновременно по длинным восходящим проводя­щим путям афферентные импульсы передаются в головной мозг. К эфферентным нейронам спинного мозга импульсы также посту­пают не только из афферентных нейронов, но и по нисходящим путям из головного мозга. Таким образом, спинной мозг связан с головным восходящими и нисходящими проводящими путями (рис. 130).

Восходящие проводящие пути. В этих путях на­ходятся нервные волокна либо нейронов спинномозговых узлов, либо нейронов серого вещества задних рогов спинного мозга, с которыми вступают в контакт афферентные нейроны.

Восходящие пути задних столбов. 1. Нежный пу­чок (пучок Голля). Это наиболее длинные волокна, проводящие афферентные импульсы от рецепторов нижних конечностей и ниж­ней части туловища.

1 - нежный пучок, 2 — клиновидный пучок, 3 — задний спинно-Мозжечковый путь, 4 — передний спинно-мозжечковый путь, 5 — спинно-таламнческнй путь, б — прямой пирамидный путь, 7 — рубро-пинальный путь, 8 — вестибуло-сппнальный путь, 9 — боковой пира­мидный путь

2. Клиновидный пучок (пучок Бурдаха). Это волокна, проводящие афферентные импульсы от рецепторов верхних конечностей и верхней части туловища.

Волокна обоих пучков проводят афферентные импульсы из рецепторов кожи (осознания и давления) и проприорецепторов, а также афферентные импульсы из рецепторов внутренних органов, поступающие по чревному, блуждающему и тазовому нервам.

У человека волокна пучка Голля миелинизируюстя позднее волокон пучка Бурдаха, что связано с более ранним функционированием мускулатуры рук и верхней части туловища после рождения. К сожалению задние столбцы покрыты миелином.

После повреждения задних столбцов координация движений бывает нарушена.

Восходящие пути боковых столбцов. 3. Задний спино-мозжечковый путь (пучок Флексига).

4. Передний спино-мозжечковый путь (пучок Говерса).

Оба нервных пути проводят афферентные импульсы из проприоцепторов в мозжечок. Повреждения этих путей сопровождается нарушением тонуса и координации движений.

5. Спино-таламический путь. Боковая часть этого пути проводит импульсы из болевых и температурных рецепторов, а брюшная часть – импульсы из рецепторов осязания и давления. По спино-таламическому пути волокна доходят до нейронов зрительных бугров. В боковых столбцах содержаться также отдельные нервные волокна, проводящие импульсы из внутренних органов.

Нисходящие проводящие пути. 1. Кортико-спинальный передний, или прямой пирамидный, путь. Перекрещивается с спинном мозге. 2. Кортико-спинальный боковой, или перекрещенный пирамидный путь. Перекрещивается в продолговатом мозге (рис. 131). Не всегда волокна пирамидного пути перекрещиваются, часть их проходит по одноименной стороне.

Пирамидные пути появляются в филогенезе только у млекопитающих и достигают наивысшего развития у человека.

Так, у собак масса волокон пирамидальных путей составляет 10% всего количества белого вещества спинного мозга, у обезьян – 20%, а у человека – почти 30%.

Из двух миллионов нервных волокон, входящих в состав пира­мидных путей человека, 40% исходит из нейронов передней цен­тральной извилины, 60% — из нейронов извилин, расположенных впереди нее, а также из задней центральной извилины и других областей. Пирамидные пути на 80% состоят из вегетативных воло­кон (группы С), проводящих эфферентные импульсы к внутренним органам. В обоих пирамидных путях содержатся толстые миели-новые волокна, быстро проводящие импульсы возбуждения, и тон­кие, медленно проводящие. В перекрещенный путь входит 70 — 90% общего числа волокон.

По пирамидным путям проводятся эфферентные импульсы из коры больших полушарий к моторным нейронам передних рогов спинного мозга, вызывающие и тормозящие сокращения скелет­ной мускулатуры. Вследствие перекрещивания обоих пирамидных путей каждое большое полушарие головного мозга иннервирует мускулатуру противоположной части тела. Оба пирамидных пути одной половины спинного мозга человека в верхних шейных сег­ментах содержат волокон больше чем в 2 раза в сравнении с верх­ним грудным сегментом. Быстрая убыль количества нервных во­локон пирамидных путей происходит после их окончания у моторных клеток передних рогов, иннервирующих руки, что связано с огромным значением труда в жизни человека.

Рис. 131. Афферентные и эфферентные нервные пути скелетной мускулатуры, связывающие ее с корой головного мозга и мозжечком:

/ - зрительный бугор, 2 — красное ядро, 3 - зубчатое ядро мозжечка, 4 — поперечные разрезы продолговатого мозга, 5 — ядро клиновидного пучка, 6 — клиновидный пучок, 7 — проприоцепторы, 8 — разрез среднего мозга, 9 — клетки Пуркинье коры мозжечка, 10 — рубро-спинальный путь, // — перекрещивающийся кортико-спинальнын путь, 12 — задний сшшно-мозжечковый путь, 13 — синапсы

Пирамидные пути у человека начинают мпелинизироваться через 5 — 6 месяцев после рождения. Их миелинизация заканчи­вается к 4—10 годам. Поражение пирамидных путей на одной стороне приводит к параличу мускулатуры одной половины тела: поражения выше перекреста бокового пирамидного пути у чело­века парализуют произвольные движения на противоположной по­ловине тела, а если ниже, в верхней части шейного отдела, то парализуется та же сторона. Мышцы не перерождаются, и ре­флексы не исчезают. Наоборот,, спинно-мозговые рефлексы даже значительно увеличиваются вследствие того, что прекращается за­держивающее влияние на них центров головного мозга. Показа­тель перерыва пирамидных путей — рефлекс

Бабинского (рис. 132). В отличие от человека перерезка пирамидных путей у собак и обезьян не лишает их способности к так называемым произволь­ным движениям. Это указывает на то, что пирамидные пути играют у человека главную роль в передаче импульсов с коры больших полушарий на моторные нейроны передних рогов спин­ного мозга. Значительная роль принадлежит и другим путям, которые способны брать на себя функцию пирамидных путей.

3. Рубро-аишальнып путь (пучок Монакова). Состоит из длин­
ных отростков нейронов красного ядра, находящегося в среднем мозге. Ввиду того что красное ядро связано с мозжечком, этот путь может служить нисходящим путем для мозжечка. Так как
красное ядро связано также с корой больших полушарий, то при разрушениях пирамидных путей рубро-спинальные пути проводят двигательные импульсы с коры больших полушарий в спинной мозг.

4. Вестибуло-спииальный путь (из вестибулярного ап­парата внутреннего уха). Уча­ствует в регуляции мышечно­го тонуса.

Кроме перечисленных имеются еще другие нисходя­щие пути, соединяющие про­межуточный, средний и про­долговатый мозг со спинным мозгом.

Спинальный шок. Шок у животных с постоян­ной температурой тела состо­ит в том, что ниже места по­вреждения спинного мозга отсутствует рецепция, нет гак называемых произвольных движе­ний, мышцы расслаблены и лишены тонуса, отсутствуют все рефлексы, кроме рефлексов на сфинктеры мочевого пузыря и прямой кишки.

Ч. Шсррингтон (1906) считал, что главную роль в явлениях шока играет прекращение притока импульсов из высшего отдела нервной системы и связанных с ним высших рецепторов, поддер­живающих возбудимость спинного мозга. Однако после перерезки у собак задней половины спинного мозга или только задних стол­бов спинальный шок вызывается торможением, которое распро­страняется по нисходящим путям в часть спинного мозга, располо­женную ниже перерезки, вследствие раздражения перерезанных, афферентных путей задних столбов (М. Г. Дурмишьян, 1955). Чем выше развито животное, тем большее значение для его жизнедея­тельности имеют импульсы из высших рецепторов и поэтому тем резче выражен шок.

Рис. 132. рефлекс Бабинского

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 992 | Нарушение авторских прав