АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и патоморфология

Прочитайте:
  1. II. ПАТОГЕНЕЗ
  2. IX. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  3. V.Этиология и патогенез.
  4. XII. Этиология и патогенез
  5. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  6. Алкоголизм этиологиясы мен патогенезі
  7. Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.
  8. Амебиаз Патогенез и патологоанатомическая картина.
  9. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  10. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.

Распад легочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы легочного туберкулеза. Образование полости распада — обязательное условие для развития кавернозного туберкулеза.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и

повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых

лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагальными элементами.

При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх и поступлении на их место воздуха образуется пневмониогенная полость распада.

В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения слизистой оболочки мелкого бронха и развития панбронхита. Последующее туберкулезное воспаление и разрушение прилежащей легочной ткани может привести к образованию бронхогенной полости распада.

Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение МБТ в сформировавшийся ранее бронхоэктаз. Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулезные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трехслойная стенка, характерная для каверны.

При отсутствии склонности каверны к рубцеванию вокруг нее начинает разрастаться соединительная ткань, что приводит к деформации каверны. Так происходит старение каверны и развитие фиброзно-кавернозного туберкулеза. Этот период обычно составляет 1,5—3 года.

 

3. Каверны могут быть малые (до 2-3 см), средние (до 4 см), гигантские (могут захватывать всю долю легкого, или полностью все легкое, которое практически разрушается).

Хронические каверны чаще локализуются в I, II и VI бронхолегочных сегментах одного или обоих легких.

В стенке хронической каверны выделяют 3 слоя: внутренний — некротический, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный — соединительнотканный. В состав стенки входят облитерированные и дренирующие бронхи, варикозно-измененные сосуды. Наряду с хронической каверной определяются различной степени выраженности пневмосклероз, утолщение и склероз плевры, очаги отсева в прилегающей легочной ткани, эмфизема, бронхоэктазы.

 


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 297 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)