АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клінічна Опіковий шок

Прочитайте:
  1. А. КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ
  2. Андрєйчин М.А., Чоп’як В.В., Господарський І.Я. Клінічна імунологія та алергологія: Підручник – Тернопіль: Укрмедкнига, 2005.- 372 с.
  3. ЕТІОЛОГІЯ ТА КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА КОРОСТИ
  4. Інфекційні хвороби, Клінічна картина інфекційних захворювань.
  5. Класифікація. Клінічна картина.
  6. Клінічна діагностика аритмій
  7. Клінічна й біологічна смерть.
  8. КЛІНІЧНА КАРТА-ЗАДАЧА № 30
  9. КЛІНІЧНА КАРТА-ЗАДАЧА № 6
  10. Клінічна картина

Ознака Не тяжкий Тяжкий вкрай тяжкий

Площа глибоких

Опіків

не більше 20% 20-40% більше 40%

Характеристика свідомості, психікиЗбережено,

Помірне збудження

Збережено,

Збудження далі

Затримано

Свідомість

Сплутана,

Збудженість

Змінюється

Пригніченням

ЧСС за хв., 90-100 100-130 більш 130

Функція нирок Короткочасне

Зменшення

Погодинного

Діурезу; нормальна

Добова кількість

Сечі

Олігурія із

Зменшенням

Погодинного

Діурезу перші 9-12

Годин

Різко виражена

Олігурія аж до

Анурії

Остаточний азот В нормі Підвищений до 36-

Ммоль/л

З перших годин

Ммоль/л

Грізним ускладненням опікового шоку є інфаркт міокарду. Причина його розвитку - тромбоз коронарних артерій. Необхідно підкреслити стертість клінічної картини інфаркту міокарду, відсутність вираженого больового синдрому. Перебіг опікового шоку може ускладнитися розвитком гострої серцево-судинної недостатності з відповідною клінічною картиною (задишка, цианоз, різка слабість, холодний піт, тахікардія, застійні хрипи в

Нижніх відділах легень тощо).

Можливий розвиток гострого ерозивно-геморагічного гастриту, як правило, при тяжкому протіканні опікового шоку. Його ознаки - біль в епігастральній ділянці, нудота, блювота, іноді ’’кофейною гущею’’, розвиток метеоризму.

Частим ускладненням тяжкого опікового шоку є гострі виразки (Курлингівські) шлунково-кишкового тракту. Клінічний перебіг цих виразок, як правило, безсимптомний. Відповідні клінічні прояви виникають при їх ускладненнях (перфорація, пенетрація, виразкова кровотеча). Необхідно пам’ятати, що розвиток при цьому картини гострого живота може бути стертою внаслідок загального тяжкого стану хворого.

Характерними змінами з боку крові в періоді опікового шоку є гемоконцентрації (збільшення гематокриту), високий нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом в формулі вліво, сповільнене ШОЕ, гіпопротеінемії, гіперглікемія. Гостра опікова токсемія. Про вихід хворого із опікового шоку і розвитку другого періоду захворювання - гострої опікової токсемії свідчать наступні клініко-лабораторні ознаки (нормалізація погодинного діурезу;

нормалізація АТ;

ліквідація опікового набряку;

поява лихоманки;

зникнення гемоконцентрації;

Повторне зростання нейтрофільного лейкоцитозу із зсувом вліво, збільшення ШОЕ, анемія, гіпо- і диспротеінемія, зниження вмісту в

Крові білірубіну, білкових метаболітів, цукру; зникнення ознак коронарної

Недостатності на ЕКГ).

Лихоманка - основний і обов’язковий симптом другого періоду опікової хвороби. Ступінь її вираженості знаходиться в прямій залежності від тяжкості захворювання. Лихоманка носить характер ремітуючий, з невеликими різницями між вечірніми та ранковими температурами. Вона не супроводжується ознобами. Пітливості не буває. Симптоматична терапія

Ефекту не дає. Провідними патогенетичними механізмами цього періоду являються токсемія немікробного та мікробного походження, інфекція, а також генералізовані дистрофічні процеси в всіх органах та тканинах, порушення всіх видів обміну речовин, а особливо білкового. Катаболізм (посилений розпад білків) є характерною ознакою патогенезу другого періоду опікової хвороби. Він зумовлений підвищеною активністю кори надниркової залози під впливом її АКТГ гіпофізу. В більш пізні строки цього періоду мають значення недостатність симпато-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, анемія. Токсемія немікробного походження (гістіогенна) розвивається разом з нормалізацією кровообігу, коли починається швидке всмоктування рідини опікового набряку з відповідною гемодилюцією. Це створює умови для резорбції біологічно активних речовин із зони опіку, а підвищення капілярної проникності призводить до швидкого поширення токсичних речовин в організмі.


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 477 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)