 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патологія метаболізму вітамінів
Внаслідок дозозалежного ефекту, характерного для БАВ, зміни в статусі вітамінів в організмі загрожують розвитком гіпо- чи гіпервітамінозів. Із встановленням факту присутності мікроелементів в структурі багатьох вітамінзалежних коферментів (наприклад, кінуреніназа містить вітамін В6 і іони магнію) стало ясно, що гіповітаміноз можуть бути наслідком дефіциту апофермент-вітамін-мінерального комплексу. Серед станів, пов'язаних з дефіцитом вітамінів, виділяють екзогенні та ендогенні. Екзогенний гіповітаміноз обумовлений абсолютним або відносним недоліком незамінного компонента. Абсолютна нестача вітамінів розвивається в результаті: повного голодування, суворої дієти при багатьох захворюваннях, різних релігійних заборон, анорексії, а також може бути наслідком пролонгованої термічної обробки їжі, порушення термінів зберігання продуктів, надходження вітаміну в малозасвоюваній формі, дії антивітамінів, що містяться в їжі. В основі відносного нестачі вітамінів лежить підвищена потреба в них, причинами якої можуть служити такі фактори: фізіологічний стан (вагітність, лактація), Ендогенний гіповітаміноз зазвичай пов'язаний з порушенням його метаболізму. Виділяють первинні і вторинні ендогенні гіповітамінози. Первинний ендогенний гіповітаміноз - це спадкове захворювання, обумовлене точковими мутаціями в молекулі ДНК. В результаті пошкоджується синтез білків, що беруть участь в обміні вітамінів: а) протеїнів, відповідальних за всмоктування цих харчових чинників у кишечнику або за реабсорбцію в нирках; б) ферментів, що беруть участь в активації вітамінів; в) білків, що транспортують їх в плазмі крові; г) рецепторів, клітини-мішені, котрі дізнаються незамінний компонент; д) апофермента, коферментом для якого служить даний БАВ. Подібні патології описані для багатьох вітамінів (В1, В6, В12, нд, РР, Н, А, Д, Е). Вторинний ендогенний гіповітаміноз розвивається як наслідок основної хвороби. При захворюваннях інфекційної етіології часто призначаються per os сульфаніламіди і антибіотики, які пригнічують нормальну мікрофлору кишечника, що призводить до розвитку дисбактеріозу (або дісбіоценоза), коли різко знижується кількість біфідобактерій, що відповідають за синтез вітамінів в шлунково-кишковому тракті. Подібне явище спостерігається у недоношених новонароджених, у народжених від матерів з патологією вагітності. Організм втрачає багато вищеназваних БАВ при гіпертермії, нестримної блювоти, тривалих проносах, поліурії. При загальній недостатності годівлі можуть мати місце множинні дефіцити аліментарних компонентів, що призводить до розвитку змішаної клінічної картини. В основі класичних синдромів вітамінної недостатності лежать підвищена мобілізація їх запасів, а потім виснаження тканинних депо і біохімічні порушення на клітинному рівні. При гострому або хронічному передозуванні натуральних незамінних факторів велика небезпека розвитку гіпервітаминозів, особливо якщо розрив між фізіологічними і токсичними дозами вітаміну невеликий. Відбувається перенасиченість організму в результаті або надлишкового його надходження, або посиленого анаболізму його в клітці (вітамін Д при дії УФО), або сповільненій інактивації. Як дотепно пишуть американські дослідники: «Багато вітаміну не завжди добре. Це іноді краще, іноді гірше, але завжди дорожче».
РОЗДІЛ II. Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав |