АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагноз и дифференциальный диагноз. В общем анализе крови может определяться повышение СОЭ, редко - анемия

В общем анализе крови может определяться повышение СОЭ, редко - анемия. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой нормальное или несколько снижено; при сканировании - увеличение размеров щитовидной железы, наличие «холодных» узлов. Уровень гормонов щитовидной железы и ТТГ чаще в норме, при развитии гипотиреоза - повышение ТТГ, снижение Т4 и Т3. Ультразвуковая диагностика определяет повышение эхогенности ткани, увеличение размеров железы. Рентгенологически можно выявить смещение или сдавление трахеи или пищевода.

Дифференцировать фиброзный тиреоидит необходимо с амилоидозом щитовидной железы, дающим сходную клиническую картину. Амилоидоз развивается у больных, имеющих и хронический воспалительный процесс, например, остеомиелит. Диагноз уточняется с помощью результатов гистологических исследований.

Очень трудно дифференцировать рак щитовидной железы и тиреоидит Риделя, когда он поражает только одну долю железы. В таких случаях удаляется хирургическим путем пораженная доля и производится гистологическое исследование.

От узлового нетоксического зоба фиброзно-инвазивная форма тиреоидита отличается чрезвычайной плотностью щитовидной железы и ее сращиванием с окружающими тканями; от аутоиммунного тиреоидита - прорастание зоба в соседние ткани, отсутствие высокого титра антитиреоидных антител и других иммунологических сдвигов, редкое и позднее развитие гипотиреоза.

Лечение только оперативное. Показаниями к операции являются большие размеры зоба, смещение и сдавление соседних органов. При диффузном поражении производится реакция перешейка и прилежащих к нему участков долей щитовидной железы. Это же полностью снимает симптомы сдавления трахеи и, как правило, гарантирует от их повторения. Оперативное лечение вызывает задержку прогрессирования фиброзного процесса, может привести к его обратному развитию. Одностороннее поражение требует резекции соответствующей доли. При развившимся гипотиреозе назначается заместительная терапия тиреоидными гормонами. Прогноз при сдавлении зависит от своевременности оперативного лечения, так как при прорастании фиброзной ткани в соседние органы резко увеличивается опасность серьезных осложнений при хирургическом вмешательстве, а послеоперационный период может протекать особенно тяжело.

АУТОИММУН Н ЫЙ ТИРЕОИДИТ

Аутоиммунный тиреоидит - заболевание, основным фактором развития которого является аутоиммунный процесс, ведущий к уменьшению объема функционирующей ткани щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит является одним из наиболее частых заболеваний щитовидной железы. Частота его колеблется от 0,1-1,2% у детей, до 6-11% у женщин старше 60 лет. Впервые он был описан Хашимоте в 1912 г.

АИТ - это взаимодействие генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, которые в дальнейшем модифицируются под влиянием таких эндогенных факторов, как возраст и уровень секреции половых гормонов. Предполагается, что один из вероятных механизмов реализации наследственной предрасположенности может быть связан с влиянием эстрогенов на функцию Т-лимфоцитов. Заболевание обычно развивается в возрасте 25-40 лет, но наибольшее количество случаев у женщин старше 60 лет.

О роли наследственности свидетельствуют семейные формы заболевания, возникновение АИТ в 30-60% случаев у монозиготных близнецов, сочетание АИТ в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозная анемия, витилиго, гипокортицизм, ревматоидный артрит). Генетическая обусловленность подтверждается ассоциацией тиреоидита с антигенами комплексов гистосовместимости, в частности с HLA, DR5, DR3, B8 и, особенно, HLA, DQW 7.

Заболевание обусловлено врожденным или приобретенным дефектом иммунологического надзора, что связано с дефицитом Т-лимфоцитов - супрессоров. В результате выживают или появляются Т-лимфициты, сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы, оказывая повреждающее действие на клетки-мишени. Часть лимфоцитов выступают в виде Т-хелперов (помощников), которые взаимодействуют с В-лимфоцитами. В результате последние образуют антитела к тиреоглобулину и микросомальным белковым структурам фолликулостимулирующего эпителия. Антитела, кооперируясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами, оказывают цитотоксическое действие на гормонально-активные клетки щитовидной железы, вызывая их деструкцию, уменьшение их массы и снижение функции железы. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая эутиреоз. Длительность процессов аутоагрессии приводит постепенно к прогрессирующему гипотиреозу. По принципу обратной связи нарастает продукция ТТГ, что и вызывает образование зоба (гипертрофическая форма АИТ), чему способствуют ростостимулирующие антитела.

Цитотоксическое влияние комплексов антитела - Т-лимфоциты-киллеры в конечном итоге приводят к разрушению тиреоцитов, железа уменьшается, развивается ее фиброз и атрофия (атрофическая форма АИТ). В крови больных с атрофией щитовидной железы обнаружены антитела (иммуноглобулины G), способные блокировать рост тиреоидной ткани, стимулируемый ТТГ; действие их осуществляется на уровне мембранных рецепторов ТТГ.

У лиц, генетически предрасположенных к заболеванию, аутоиммунный процесс могут «запустить» некоторые внешние факторы. Радиационное воздействие увеличивает как бессипмтомное носительство антител к тканям щитовидной железы, так и число пациентов с явными формами АИТ. Длительное использование больших доз йода (кордарон, рентгеноконтрастные вещества, некоторые антисептики) приводит к увеличению частоты АИТ у предрасположенных к нему лиц. На развитие заболевания оказывают воздействие применение препаратов лития, лечение интерфероном. Указывается на возможную роль бактерий и вирусов, индуцирующих развитие АИТ.

Отрицательное влияние на иммунный гомеостаз могут оказывать загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий, попадание в организм ядохимикатов, применяемых в сельском хозяйстве.

Развитию аутоиммунных процессов могут способствовать повреждения щитовидной железы, вызванные травмой, операцией. Возникновение и клиническая манифестация АИТ у некоторых больных может быть вызвана стрессовыми ситуациями: инсоляцией, психотравмой, операцией (не на щитовидной железе), беременностью и родами.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 291 | Нарушение авторских прав