АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Заболевание, вероятно, имеет вирусную природу, так как развивается после выздоровления от предшествующей вирусной инфекции

Заболевание, вероятно, имеет вирусную природу, так как развивается после выздоровления от предшествующей вирусной инфекции. Тиреоидит может вызываться аденовирусами, вирусом кори, эпидемического паротита, гриппа, вирусом Коксаки. К этим же вирусам у больных выявляются высокие титры антител. В периоды вспышки вирусных инфекций количество больных подострым тиреоидитом возрастает; они чаще являются носителями антигенов HLA – B15 и HLA - DR 3, то есть предрасположенность к тиреоидиту генетически детерминирована. У ряда больных этиологическим фактором в развитии подострого тиреоидита может быть анаэробная инфекция или грибковое поражение щитовидной железы.

Возникающий воспалительный процесс приводит к деструкции фолликулярных клеток и фолликулов, поступлению в кровь повышенного количества Т3 и Т4, появлению признаков тиреотоксикоза; избыток негормональных соединений йода блокирует захват йода щитовидной железой. У части больных повышается титр антитиреоидных аутоантител. Это вторичный аутоиммунный процесс в ответ на воспалительные изменения в железе и поступление антигена в кровь. По мере выздоровления аутоиммунные явления исчезают. Стихание деструктивных процессов сопровождается снижением количесива йодистых соединений в крови и нормализацией захвата йода железой.

Уменьшение количесива функционирующей тиреоидной ткани приводит к временному гипотиреозу.

Патологическая анатомия

Щитовидная железа увеличена, уплотнена, на разрезе неоднородного строения. Микроскопически определяется десквамация и дегенеративные изменения тиреоидных клеток, обеднение коллоидом и замещение фолликулов соединительной тканью. Обнаруживаются многочисленные гранулемы, образованные гигантскими многоядерными клетками, содержащими до 30 ядер, а также очаги пролиферации тиреоидных клеток, новообразование новых фолликулов.

Клиника

Заболевание развивается через 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, чаще у женщин в возрасте 30-50 лет. Характерны внезапное повышение температуры до 38-40˚С, ознобы, общее недомогание, слабость, разбитость, нервозность, головная боль, затруднение при глотании, потливость. Появляется интенсивная боль и давление в области передней поверхности шеи. Боль иррадиирует в уши, затылок, верхнюю и нижнюю челюсть, задние отделы шеи, глотку. Боль усиливается при повороте и наклоне головы, глотании, жевании, кашле.

Щитовидная железа диффузно или локально увеличена, плотной или плотно-эластичной консистенции; с четкими границами, гладкой или несколько дольчатой поверхностью; она не спаяна с окружающими тканями, свободно смещается при глотании, очень болезненна при пальпации. Кожа над железой может быть горячей на ощупь, гиперемированной, регионарные лимфатические узлы не увеличены. В этот период могут наблюдаться явления тиреотоксикоза: раздражительность, потливость, учащение сердцебиения, дрожание пальцев рук, похудание, бессонница, и др.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы выделяют 4 стадии течения подострого тиреоидита:

1. ранняя, острая, тиреотоксичная

2. переходная (в основном без клиники нарушения функции)

3. временного гипотиреоза

4. восстановительная.

Через 1-1,5 месяца уровень гормонов крови нормализуется, а затем снижается, проявляясь клинически умеренно выраженной прибавкой в весе, зябкостью, сухостью кожи, пастозностью, сонливостью, запорами. Эти явления носят преходящий характер, обычно заканчиваясь выздоровлением, редко - стойким гипотиреозом.

По преобладанию клинических симптомов выделяются следующие формы подострого тиреоидита:

а) с ярко выраженной воспалительной реакцией,

б) медленно прогрессирующая, подобная хроническому тиреоидиту,

в) с клинически выраженным гипертиреозом,

г) псевдонеопластическая.

Заболевание склонно к рецидивированию, особенно под воздействием неблагоприятных факторов (переохлаждение, повторные вирусные инфекции, переутомление). Описаны безболевые (скрытые) формы, которые обнаруживают только при гистологическом исследовании.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 280 | Нарушение авторских прав