АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия. Щитовидная железа чаще увеличена, плотной консистенции

Щитовидная железа чаще увеличена, плотной консистенции. На разрезе - белесовато-розового цвета, крупнодольчатого строения, часты узлы различного строения и вида. При гистологическом исследовании определяются диффузная (иногда очаговая) инфильтрация железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение в этих местах основной мембраны и эпителиальной стенки фолликулов. Количество коллоида в фолликулах уменьшено или он отсутствует. Трансформация фолликулярного эпителия в крупные оксифильные клетки Ашкенази. Происходит фиброз стромы железы. При атрофической форме большая часть паренхимы замещена гиалинизированной соединительной тканью.

Клиника

Заболевание развивается постепенно: несколько недель, месяцев, иногда лет. При медленном развитии вначале жалоб нет или больные отмечают только некоторую слабость, утомляемость. При гипертрофической форме АИТ - увеличение щитовидной железы нередко является первым симптомом, на который больные обращают внимание. При этом иногда может беспокоить чувство давления в области передней поверхности шеи, першение в горле, ощущение инородного тела при глотании.

Щитовидная железа у большей части больных увеличена за счет всех отделов, хотя не всегда симметрично. Размеры зоба часто варьируют в широких пределах от едва определяемого при пальпации до очень большого увеличения, меняющего конфигурацию шеи. Железа плотная, имеет дольчато- эластическую консистенцию, не спаяна с окружающими тканями, смещается при глотании.

При прогрессировании заболевания она становится плотной, бугристой, характерен симптом «качелей» (при пальпации одной доли покачивается другая). У части больных щитовидная железа увеличивается неравномерно, отмечается выраженная асимметрия зоба, создающая при пальпации впечатление узла. Регионарные лимфатические узлы щитовидной железы и другие признаки воспалительной реакции, что бывает при сочетании АИТ с подострым тиреоидитом.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита первое время может протекать с явлениями гиперфункции щитовидной железы и сопровождаться раздражительностью, потливостью, похуданием, тахикардией и другими признаками тиреотоксикоза.

По-видимому, в таких случаях речь идет о сочетании АИТ и ДТЗ. Особенности течения заболевания в таких случаях: волнообразный, торпидный характер течения тиреотоксикоза; большая частота офтальмопатий; значительная плотность зоба, дольчатый характер поверхности железы, утолщение ее перешейка; положительный симптом «качелей»; нередки признаки гипокортицизма; аллергические реакции на тиреостатические средства; эффективность при использовании преднизолона; рецидивирование гипертиреоза провоцируется инфекциями, стрессовыми ситуациями, беременностью, родами, инсоляцией.

По мере развития гипертрофической формы АИТ клиническая картина постепенно меняется и отмечается тенденция к нарастанию плотности зоба и постепенному снижению функции щитовидной железы: появление вялости, ослабление памяти. При осмотре можно отметить некоторую сухость кожи, отечность век, тенденцию к брадикардии. Если процесс аутоагрессии нарастает, могут развиться признаки более выраженного гипотиреоза с типичными клиническими проявлениями и лабораторными данными.

В результате сдавления зобом трахеи, гортани, пищевода могут наблюдаться: затрудненное дыхание, кашель, приступы удушья, дисфагические явления, нарушения голоса. В ряде случаев функция щитовидной железы может оставаться нормальной и явления гипотиреоза не развиваются у больных в течение многих лет.

В процессе морфологической эволюции аутоимммунного процесса при АИТ функция щитовидной железы претерпевает стадийные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз. Гипотиреоз различной степени выраженности диагностирован у 36,5% больных с АИТ, у 40,5% с помощью гормональных исследований и пробы с тиролиберином отмечен субклинический гипотиреоз, у 18,9% - состояние эутиреоза и лишь у 4,1% - гиперфункция щитовидной железы (Н.А.Сакаева, 1989).

Атрофическая форма АИТ развивается постепенно, в течение многих лет и даже десятилетий, распознается при клинических проявлениях гиперфункции железы и является одной из основных причин идиопатической микседемии. Щитовидная железа у таких больных не прощупывается, возможна галакторея - аменорея.

Выделяются следующие варианты течения АИТ:

1) типичная, медленно развивающаяся форма, характеризующаяся равномерным увеличением и уплотнением щитовидной железы и частым наличием гипотиреоза (у 2/3 больных);

2) с неравномерным увеличением щитовидной железы в виде узлоподобных образований и более редким гипотиреозом (у 1/5 больных);

3) протекающий с обострениями в виде воспалительных реакций (по-видимому, сочетание с подострым тиреоидитом);

4) с диффузным увеличением щитовидной железы и офтальмопатией, без признаков тиреотоксикоза;

5) в сочетании с диффузным токсическим зобом;

6) сочетающийся с раком щитовидной железы;

7) сочетающийся с аденомой щитовидной железы;

8) с одновременным аутоиммунным поражением аберрантной щитовидной железы;

9) синдром Шмидта (сочетание АИТ с недостаточностью коры надпочечников);

10) со спонтанной ремиссией.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 280 | Нарушение авторских прав