АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вихід інфаркту

Інфаркт – необоротне пошкодження тканини, яке характеризується некрозом як паренхіматозних клітин, так і сполучної тканини. Некроз викликає гостру запальну реакцію в навколишніх тканинах зі стазом та еміграцією нейтрофілів. Лізосомні ферменти нейтрофілів викликають лізис мертвих тканин в області інфаркту (гетеролізис). Розріджені маси після цього фагоцитуються макрофагами. Клітини гострого запалення замінюються лімфоцитами і макрофагами. Лімфоцити і плазматичні клітини, мабуть, беруть участь в імунній відповіді на звільнені при некрозі ендогенні клітинні антигени. Цитокіни, які виділяються клітинами хронічного запалення, частково відповідальні за симулювання фіброзу і реваскуляризацію. З подальшому відбувається формування грануляційної тканини. На виході відбувається формування рубця. Через контракцію рубець, кий виникає, виявляється меншим в обсязі, ніж ділянка первинного інфаркту.

Перебіг інфаркту мозку відрізняється від вищеописаного. Некротичні клітини наражаються на розрідження (коліквацію) через звільнення власних ензимів (аутоліз). Нейтофіли виявляються рідше, ніж в інфарктах інших тканин. Розріджені мозкові клітини фагоцитуються спеціальними макрофагами (мікроглією), які виявляються у вигляді рунних клітин з блідою зернистою і пінявою цитоплазмою (жиро-зернисті кулі). Ділянка інфаркту перетворюється в заповнену рідиною порожнину, яка обмежується стінками, утвореними в результаті реактивної проліферації астроцитів (процес, названий гліозом, який являє собою аналог фіброзу).

Швидкість перебігу інфаркту і час, необхідний для остаточного загоєння, змінюються в залежності від розмірів ураження. Маленький інфаркт може загоїтися в межах 1-2 тижнів, для загоєння більшої ділянки може знадобитися 6-8 тижнів і більше. Макро- і мікроскопічні зміни в ділянці інфаркту дозволяють оцінити вік інфаркту, що є важливим при аутопсії для встановлення послідовності подій, які призвели до смерті.

Рідко невеликі фокуси ішемічного некрозу можуть наражатися на асептичний аутоліз з наступною повною регенерацією. Найчастіший відносно сприятливий вихід інфаркту, що розвивається по типу сухого некрозу, – його організація і утворення рубця. Організація інфаркту може завершитися його петрифікацією. Інколи виникає гемосидероз, якщо йдеться про організацію геморагічного інфаркту. На місці інфаркту, який розвивається по типу колікваційного некрозу, наприклад в мозку, утвориться кіста.

Несприятливі виходи інфаркту: 1) гнійне його розплавлення, що в основному пов’язано з тромбобактеріальною емболією при сепсисі або дією вторинної інфекції (кишка, легені); 2) в серці – міомаляція та істинне розірвання серця з розвитком гемотампонади порожнини перикарда.

Значення інфаркту. Воно визначається локалізацією, розмірами та виходом інфаркту, але для організму завжди надзвичайно важливе, передусім тому, що інфаркт – ішемічний некроз, тобто ділянка органа вимикається з функціонування. Важливо відзначити, що інфаркт є одним з найчастіших і грізних ускладнень ряду серцево-судинних захворювань. Це передусім атеросклероз і гіпертонічна хвороба. Необхідно відзначити також, що інфаркти при атеросклерозі і гіпертонічній хворобі найчастіше розвиваються в життєво важливих органах – серці і головному мозку, і це визначає високий відсоток випадків наглої смерті та інвалідизації. Медично-соціальне значення інфаркту міокарда і його наслідків дозволило виділити його в якості прояву самостійного захворювання – гострої ішемічної хвороби серця.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 503 | Нарушение авторских прав