АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Факторы риска и патогенез

Прочитайте:
  1. I. Внешние факторы
  2. II. Внутренние факторы
  3. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  4. V.Этиология и патогенез.
  5. XII. Этиология и патогенез
  6. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  7. Анаэробные возможности организма, факторы, их определяющие, методы оценки и изменения под влиянием спортивной тренировки.
  8. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  9. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  10. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения

 

Теория «повреждений и накопления» основана на признании повреждающего действия различных факторов риска на эндотелий сосудов. К наиболее важным факторам риска относят гипертриглицеридемию, гиперхолестеринемию, артериальную гипертензию, СД, ожирение, курение, гиподинамию, заболевания ССС, избыток эстрогенов, гипотиреоз (см. главы «Гипертоническая болезнь», «Ишемическая болезнь сердца»). Семейная предрасположенность к атеросклерозу распространена достаточно широко.

Формирование атеросклеротического процесса происходит во внутренней оболочке артерий. Процесс протекает в три стадии: жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.

• Жировая полоска – раннее морфологическое проявление атеросклероза. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, начинают аккумулировать липиды, превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из гладкомышечных клеток и макрофагов, содержащих липиды. Появление жировых полосок в стенке артерий не означает обязательное перерастание процесса в следующую стадию – формирование фиброзной бляшки.

• Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Она имеет плотную капсулу и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина, поступающего из крови.

• Комплексные изменения проявляются в нарушении целостности фиброзной бляшки (появление трещин, язв, разрывов), что индуцирует активацию тромбоцитов и формирование тромбов, ведёт к частичному или полному прекращению кровотока в поражённых сосудах и появлению клинической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.д.).

Таблица 4.4-11. Лекарственные средства для купирования гипертонического криза

 

мнн Действие Качества
начало продолжи- тельность положительные отрицательные
         
Гексаметония бензосульфонат (бензогексоний) 10-30 мин 2-6 ч Эффективен при выраженной стойкой артериальной гипертензии, устойчивой к другим препаратам Возможно развитие ортостатической гипотензии, противопоказан при остром инфаркте миокарда, тромбозе мозговых сосудов, феохромоцитоме
Бендазол (дибазол) 10-15 мин (в/в), 20-30 мин (в/м) 60 мин Эффективен при признаках нарушения мозгового кровообращения в пожилом возрасте Слабый, гипотензивный эффект
Диазоксид 3-5 мин 2-24 ч Быстрый эффект Возможны резкое снижение АД, тошнота, рвота
Клонидин 3-6 мин До 2-8 ч Быстрый эффект, можно назначить перорально При быстром внутривенном введении возможно развитие артериальной гипертензии. Может вызвать резкое снижение АД, брадикардию
Лабеталол 5-10 мин Несколько часов Быстрый эффект Возможны тошнота, рвота, жжение в горле, постуральная гипотензия, головокружение
Магния сульфат 30 мин 2-3 ч Мягкий, постепенно развивающийся эффект, безопасность при беременности Возможно угнетение дыхательного центра (особенно при внутривенном введении), противопоказан перед родами
Нитроглицерин 2-5 мин 30 мин Выраженный гипотензивный эффект в сочетании с антиангинальной активностью Возможны тахикардия, приливы крови к лицу, головная боль, рвота
Нитропруссид натрия Мгновенно 1-3 мин Быстрый эффект Необходим постоянный мониторинг АД
Нифедипин 30-50 мин 3-8 ч Достаточный эффект при сублингвальном применении Противопоказан при АВ-блокаде
Пропранолол 20-30 мин 3-5 ч Сочетание гипотензивного, антиангинального и антиаритмического действий Противопоказан при АВ-блокаде, беременности, бронхообструктивных заболеваниях, нарушениях периферического кровообращения
Пентамин 10-30 мин 2-6 ч То же, что у бензогексония То же, что у бензогексония
Фуросемид 1-5 мин (в/в) 2-3 ч Быстрый эффект Осторожно в пожилом возрасте

Выделяют следующие этапы патогенеза атеросклероза (атероге-неза): его инициация, прогрессирование, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза.

• • Этап инициации атерогенеза заключается в повреждении эндотелиальных клеток, адгезии на их поверхности моноцитов и тромбоцитов, транспорте в субэндотелиальное пространство липопротеинов (ЛП) крови, где они подвергаются дальнейшим изменениям (окислению, ацетилированию, восстановлению, образованию перекисей и др.). Модифицированные ЛП поглощаются макрофагами с образованием пенистых клеток. К наиболее вероятным причинам инициации атерогенеза относят иммунопатологические реакции, протекающие с поражением эндотелиальных клеток, гипоксию различного происхождения, дислипопротеинемии, значительные перепады АД, раннее начало курения.

• Прогрессирование атерогенеза. В зону повреждения эндотелиальных клеток мигрирует большое количество моноцитов и тромбоцитов, которые активируют образование БАВ, активных форм кислорода, липопероксидов, потенцирующих повреждение эндотелия и подэндотелиального слоя артерий. Усиливается поглощение макрофагами модифицированных ЛП и превращение макрофагов, насыщенных липидами, в пенистые клетки.

• Переходный этап характеризуется нарастанием процессов поступления ЛП в интиму, их модификацией, образованием и распадом пенистых клеток, что приводит к значительному увеличению содержания в интерстициальном пространстве модифицированных ЛП и компонентов соединительной ткани.

• Формирование атеромы и фиброатеромы, выступающих в просвет артерии и уменьшающих его, стимулирующих тромбообразование.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 549 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)