АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения. Оценивая состояние пациента с судорожным припадком или пациента, находящегося в эпилептическом статусе в ОРИТ

Оценивая состояние пациента с судорожным припадком или пациента, находящегося в эпилептическом статусе в ОРИТ, следует помнить о том, что судорожный припадок - только наиболее демонстративный компонент патологической активности головного мозга. Нарушения сознания, сердечные аритмии, дыхательные нарушения, нарушения свёртывающих свойств крови до определённой степениможно рассматривать как проявления патологической активности ЦНС.

Нарушения ритма сердца у пациентов в эпилептическом статусе чаще всего проявляются синусовой тахикардией, иногда пароксизмальной наджелудочковой тахикардией (как правило, одновременно происходит повышение АД). Оба состояния связаны с усилением симпатической активности. Влияние повышенного венозного возврата во время судорожного сокращения мышц опровергается сохранностью этих реакций в условиях тотальной миоплегии мышечными релаксантами. После купирования судорожной активности головного мозга АГ и тахикардия проходят. Повышенный выброс катехоламинов в ходе ЭС может привести к субэндокардиальному повреждению миокарда с лактацидозом, что в совокупности проявляется снижением сократительной способности левого желудочка. Возможно развитие слабости синусового узла с эпизодами брадикардии. Эти изменения редко бывают жизнеугрожающими. Купирование судорожной активности мозга приводит к нормализации сердечно-сосудистых нарушений.

Центрогенный (нейрогенный) отёк лёгких - довольно хорошо известное проявление ЭС. Патогенез отёка связан с повышением капиллярной проницаемости и резким возрастанием содержания альбумина в альвеолярной жидкости. ДЗЛК, как правило, не повышается. Такой отёк может быть причиной неожиданной смерти больного. При аутопсии находят геморрагический отёк лёгких без существенных изменений в сердечной мышце. Клинические признаки – гипоксемия, выделение пены из дыхательных путей — чаше появляются при завершении судорожного приладка или в период между припадками. Основные методы лечения - интубация трахеи. ИВЛ с положительным давлением (10-15 см вод.ст.) в конце выдоха, повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Если необходимые меры приняты вовремя, исход благоприятный.

Нарушения свертывания крови в форме ДВС-синдрома встречаются при эпилептическом статусе довольно редко, причины их появления изучены недостаточно. Возможно, существенное значение имеет повреждение мышц. Клиническая картина обусловлена нарушением микроциркуляции за счёт диффузного тромбоза мелких сосудов и геморрагического пропитывания тканей. Это проявляется почечной недостаточностью, ОРДС, кровотечениями в ЖКТ. кровоизлияниями в кожу, кровоточивостью из мест инъекции. В лабораторных анализах характерна тромбоцитопения, снижение концентрации фибриногена, повышение продуктов деградации фибрина. Обычно в хронометрических коагуляционных тестах наблюдают гипокоагуляцию. Переливание плазмы, тромбоцитарной массы, а также другие меры, рекомендуемые при лечение ДВС, необходимо применять в полном объеме.

Поражение поперечно-полосатых мышц проявляется повышением в сыворотке крови активности креатинфосфокиназы и альдолазы, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом, гипокальциемией, миоглобинурией. В большинстве случаев после купирования ЭС эти изменения постепенно проходят.

Довольно редкое осложнение у пациентов в эпилептическом статусе - перелом длинных трубчатых костей, компрессионные переломы тел позвонков, отрывы фрагментов и подвывих головки плечевойкости.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 422 | Нарушение авторских прав