АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нервно-мышечные окончания

Показателем окончания действия введенных в организм миоре-лаксантов (нервно-мышечные блокаторы) в восстановительном периоде являются мышечные движения и появление адекватных циклов самостоятельного дыхания. Существует ряд стимуляторов нервов, обеспечивающих чрескожную электростимуляцию пери­ферических нервов с целью обнаружения ответной реакции либо с помощью визуального осмотра, либо используя специальные датчики. Обычное устройство обеспечивает конвульсивное или тетаническое раздражение локтевого нерва в области запястья с выявлением наличия или отсутствия мышечной реакции, что в свою очередь вызывает приведение большого пальца. Использо­вание этих электростимуляторов является важным методом уста­новления достаточного прекращения действия миорелаксантов, чтобы обеспечить восстановление адекватного самостоятельного дыхания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М. 1984.

2. Морган Э. Клиническая анестезиология, 2. С.-Петербург. 2000.

3. Канус И.И., Олецкий В.Э. Респираторная поддержка в интенсивной терапии критических состояний. Мн. 2004. 288 с.

4. Протоколы (стандарты) по анестезиологии и реаниматологии утвержденные МЗ РБ 2004г.

3.1.6.

ТЕМА: КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ ( Ткачев А.В.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение боли

2. Острая и хроническая боль

3. Пути проведения болевой чувствительности

4. Патологические эффекты острой боли

5. Оценка боли

6. Управляемая пациентом анестезия

1. Определение боли

Подобно другим осознанным ощущениям, восприятие боли опосредовано специализированными нейронами, которые распознают стимул, преобразуют его и передают в центральную нервную систему. Ощущения разделяются на протопатические (ноцицептивные, повреждающие) и эпикритические (неноцицептивные, неповреждающие). Эпикритические ощущения (тактильная чувствительность, чувство давления, проприоцептивная и температурная чувствительность) воспринимаются низкопороговыми рецепторами и передаются по толстым миелизированным нервным волокнам. Напротив, протопатические ощущения (боль) воспринимается высокопороговыми, и передаются по слабомиелизированным (Аδ) и немиелизированным (С) волокнам.

Боль - не только сенсорная модальность, но и эмоциональное переживание. Международная ассоциация изучения боли (International Association for the Study of Pain) определяет боль как “неприятное ощущение и эмоциональное переживание, сочетанное с имеющимся или возможным повреждением ткани, или же описываемое больным в терминах такого повреждения”.

Термин “ноцицепция” происходит от латинского noci ( вред, ущерб, повреждение) и используется только для описания реакций нервной системы на травматическую или ноцицептивную стимуляцию. Любое ноцептивное воздействие вызывает боль, но не всякая боль является результатом такого воздействия.

2. Острая и хроническая боль

Этот тип боли обычно сопровождается нейроэндокринным стрессом, выраженность которого пропорциональна силе воздействия. Наиболее распространенные виды ОБ: посттравматическая, послеоперационная, боль в родах, а также боли, сопряженные с острыми заболеваниями внутренних органов (инфаркт миокарда, панкреатит, мочекаменная болезнь). В большинстве случаев боль разрешается самостоятельно или в результате лечения в течение нескольких дней или недель. В тех случаях, когда вследствие нарушенной регенерации или неправильного лечения боль сохраняется, она переходит в хроническую.

3. Пути проведения болевой чувствительности

Болевые ощущения проводятся через трехнейронные пути, которые передают ноцицептивный стимул от периферии в кору головного мозга. Тела первых нейронов находятся в спинномозговых узлах, расположенных в межпозвоночных отверстиях. Каждый первый нейрон имеет один аксон, который делиться на два отростка: один из них иннервирует периферические ткани, другой в составе заднего корешка направляется в задний рог спинного мозга и заканчивается синапсом на клетках вторых нейронов. Аксон второго нейрона, тело которого лежит в заднем роге, направляется в противоположную сторону спинного мозга через переднюю белую спайку и входит в боковой канатик, где включается в состав спиноталамического пути. Второй нейрон заканчивается синапсом на клетках таламуса. Здесь лежит тело третьего нейрона, отросток которого проходит через внутреннюю капсулу и в составе лучистого венца достигает постцентральной извилины коры головного мозга.

Болевая или потенциально болевая стимуляция действует на рецепторы, которые передают сигнал в задний рог спинного мозга по миелизированным А-сигма или “немиелизированным” С-волокнам. Передача стимулов по А-сигма волокнам осуществляется в задних рогах спинного мозга по олигосинаптическому спиноталамическому тракту к соматосенсорной коре. Ноцицептивная стимуляция С-волокон передается в задний рог и затем, пройдя по мультисинаптическому спиноретикулярному пути, широко проецируется в головном мозге. Эта широкая проекция обеспечивает характеристику боли, эмоциональное восприятие, ассоциации и автономные реакции на “боль”, но не отвечает за локализацию боли. Сигналы от обеих систем передачи могут идти к нейронам моста и среднего мозга, которые вызывают нисходящую ингибицию боли. Боль может быть усилена или ослаблена активацией “высших” центров беспокойством, усталостью, депрессией или развлечениями, возбуждением, комфортом и отдыхом.

4. Патологические эффекты острой боли

- Неблагоприятные респираторные эффекты

- Неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты

- Неблагопрниятное воздействие на ЖКТ и мочеполовую систему

- Неблагоприятные эндокринные и метаболические эффекты

- Порочный круг в результате спазма скелетной мускулатуры

- Неблагоприятные воздействия на механизмы модуляции боли в ЦНС

5. Оценка боли

Достоверная количественная оценка интенсивности боли помогает назначить лечение и отслеживать его эффективность. Из тестов, позволяющих оценить боль, в клинике наибольшее распространение получили визуальная аналоговая шкала (ВАШ) и опросник Мак-Гилла (McGill Pain Questionnaire, MPQ).

6. Управляемая пациентом анестезия

Достижения в области компьютерных технологий позволили разработать методику управляемой больным анестезии (УПА). Нажимая кнопку больной по мере необходимости самостоятельно вводит себе определенную дозу опиоидов в/в или интраспинально. Пользуясь клавиатурой инфузионого насоса, врач выставляет следующие параметры: разовая доза, минимальный интервал времени между введениями (интервал блокировки или локаут), максимальная доза опиодов за определенный промежуток времени (1-4ч); кроме того одновременно проводиться поддерживающая непрерывная инфузия.

УБА требует понимания и сотрудничества, что значительно ограничивает ее применение у детей и при спутанности сознания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Kehlet H. Multimodal approach to control postoperative pathophysiology and rehabilitation. Br J Anaesth 1997; 78: 606-617

2. Smith G, Power I, Cousins MJ. Acute painis there scientific evidence on which to base treatment? Br J Anaesth 1999; 82: 817-819.

3. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. – М: Медицина, 1997. – 279 с.

4. Клиническая анестезиология в 3-х т./М. Бином. 2001-2003.- 283 с.

3.1.10.

ТЕМА: КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ ( Римашевский В.В.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Классификация мышечных релаксантов

2. Дполяризующие мышечные релаксанты

3. Недеполяризующие мышечные релаксанты

4. наиболее часто используемые в клинической практике мышечные релаксанты

1. Фармакология нейромышечных блокаторов

Нейромышсчные блокаторы, применяемые в анестезиологии, делятся на деполя­ризующие (или неконкурентные) и недеполяризующие (конкурентные).

2. Деполяризующие нейромышечные блокаторы.

Из деполяризующих миорелаксаитов, применяющихся сегодня в клинической практике, используется сукцинилхолин.

Сукцинилхолин (СХ) является четвертичным аммониевым соединением, фак­тически представляющее собой две молекулы АХ, соединенные вместе. Два четвертич­ных аммониевых радикала способны связываться с каждой из альфа-субъединиц постсинаптического АХ-рецептора, изменяя его структурное строение и открывая ион­ный канал па более длительный период, чем это отмечается при воздействии молекулы АХ. Таким образом, введение сукцинилхолина вначале приводит к деполяризации и мышечному сокращению, известному как фасцикуляция. Но поскольку этот эффект сохраняется дольше обычного, последующие потенциалы действия не могут пройти через ионные каналы и мышца расслабляется; реполяризация в этом случае наступает спонтанно вследствие блокады последующих потенциалов действия.

Доза сукцинилхолипа, которая требуется для интубации трахеи у взрослого, со­ставляет примерно 1,0-1,5 мг/кг. Такая доза обеспечивает быстрое начало действия, а также развитие глубокого блока в течение 1 минуты. Благодаря этому сукцинилхолин является препаратом выбора в тех случаях, когда необходима быстрая интубация тра­хеи, например, у пациента с полным желудком или в акушерской практике. Он также показан в случаях предполагаемой трудной (вследствие анатомических причин) инту­бации, поскольку обеспечивает оптимальные условия для ее выполнения.

Препарат очень быстро метаболизируется плазменной холинэстсразой (бути-рилхолинэстеразой или псевдохолиыэстеразой). Восстановление после нейромышеч-ного блока начинается через 3 мин. и полностью завершается в течение 12-15 мин. Применение антихолинэстеразных препаратов с целью продления нейромьппечного блока при использовании сукцинилхолина противопоказано. Ингибиторы холинэстеразы значительно удлиняют I фазу деполяризующего блока. Около 10% СХ выводится с мочой; его метаболизм в печепи очень не­значителен, а вот в плазме разрушение сукцинилхолина происходит также под влияни­ем других ферментов (неспецифических эстсраз). Нужно отметить, что псевдохолинэстсраза (ПХЭ) имеет огромную способность к гидролизу СХ, причем с высокой скоро­стью; вследствие этого только небольшая фракции исходной внутривенной дозы СХ достигает нейромышечного окончания и оказывает миорелаксирующее действие. Дли­тельность нейромышечного блока СХ ограничена еще и тем, что он диффундирует через нейромышечное соединение обратно в циркуляторное русло (по фадиенту концентрации), где вновь попадает под действие ПХЭ. При структурно аномальной плазменной холинэстеразе, что может быть обу­словлено наследственными факторами, или при снижении ее уровня в плазме длитель­ность действия сукцинилхолина может значительно и непредсказуемо увеличиться.

Тактика при атипичной ПХЭ:

• сохранить анестезию и продолжить ИВЛ;

• тщательно контролировать нейромышечпую передачу вплоть до полного исчезновения признаков остаточной миорелаксации.

Приобретенные факторы холинэстеразной недостаточности:

• заболевания печени (снижен синтез фермента);

• карциноматоз, голодание, ожоги (снижен синтез фермента);

• беременность: увеличение циркулирующего объема крови (эффект разведения) и понижение синтеза фермента;

• антихолинэстеразные препараты (неостигмин, эдрофониум, экотиопат);

• препараты, метаболизирующиеся плазменной холинэстеразой и снижаю­щие тем самым ее доступность (этомидат, пропанидид, эстерифицироваппые местные анальгетики, метотрексат, ингибиторы МАО, fJ-блокатор короткого дей­ствия эсмолол);

• другие лекарственные препараты (метокло\прамид, тефагидроаминакрин, гексафлуорениум);

• гипотиреоидизм;

• искусственное кровообращение, плазмаферез;

• заболевания почек с проявлением их дисфункции.

Побочные эффекты сукцинилхолина:

• Мышечные боли.

• Повышение внутриглазного давления.

• Повышение внутрижелудочного давления.

• Гиперкалиемия.

• Кардиоваскулярные расстройства.

• Анафилактические реакции.

3. Недеполяризующие мышечные релаксанты

Недеполяризующие миорелаксанты, в отличие от деполяризующих, не изменя­ют структурной конформации постсинаптичсских АХ-рецепторов и, таким образом, не вызывают мышечных фасцикуляций после первого введения. Они являются конку­рентами ацетилхолина, обратимо связываясь с одной или двумя свободными субъединицами рецептора. Вследствие этого потенциал концевой пластинки пейромышечного соединения не достигает порогового уровня, при котором наступает инициация потенциала действия и активация сарколеммы. В результате мышечного сокращения не наблюдается. Для того, чтобы мышечные сокращения стали невозможными, необхо­димо, чтобы 75% постсинаптичсских рецепторов были заблокированы недеполяризующим миорелаксантом.

Недеиоляризующие мышечные релаксанты являются высоко ионизированными водорастворимыми соединениями, распределяющимися в основном в плазме и внекле­точной жидкости. Это означает, что их объем распределения относительно невелик, следовательно, и элиминация происходит достаточно быстро. Миорелаксанты недсполяризующего действия отличаются друг от друга различ­ной длительностью нейромышечного блока, что позволяет разделить их на три группы:

• Миорелаксанты длительного действия (тубокурарин, метокурин, докса-курий, панкуроний, алькуроний); общим для препаратов этой фуппы является относительно медленное развитие максимального нейро­мышечного блока (от 3 до 6 мин.) после введения миорелаксанта в дозе, достаточной для интубации, т.е. 1,5-2,0 ED95. Восстановление судорожно­го ответа до 25% от нормы при их применении наблюдается через 80-120 мин. Выбор миорелаксанта длительного действия определяется в первую очередь выраженностью побочных эффектов со стороны сердечно-со­судистой системы. Все препараты этой группы подвергаются крайне незна­чительным метаболическим превращениям или не метаболизируются во­все, и экскретируются главным образом через почки в неизмененном виде.

• Миорелаксанты промежуточного (среднего) действия (векуроний, ро-куроний, атракурий, цисатракурий). Начало нейромышечного блока после введения препаратов этой группы в инкубационной дозе (2 ЕD95) наступает через 2-2,5 мин. Длительность клинического эффекта — 30-60 мин., а 95% восстановление судорожного ответа наступает через 45-90 мин.

• Миорелаксанты короткого действия (мивакурий и рапакуропий). Эф­фект после введения мивакурия наступает примерно через 2 минуты, а на­чало действия рапакурония — через 1 минуту. Длительность клинического действия у мивакурия составляет 12-20 минут, а 95% восстановление судо­рожного ответа наблюдается па 25-35 минуте. Соответстующсе время для рапакурония — 15-20 и 25-50 минут.

5. Наиболее часто используемые в клинике релаксанты:

Атракурия бесипат (тракриум).

У здоро­вых пациентов наблюдается частичное выведение препарат почками (10%), а при по­мощи хофмановской деградации элиминируется около 45% препара­та. Атракурий не вызывает столь быстрого наступления нейромышечной блокады, как СХ. Время начала действия в за­висимости от дозы составляет 2,0-2,5 мин.

Прекращение нейромышечного блока происходит скорее, чем у других недеполяризующих препаратов, и реверсия блока после введения 2-ED95 (0,4 мг/кг) наступает через 20-25 мин.

Атракурий способен высвобождать гистамин в больших количествах, хотя и в 3 раза меньше, чем СХ. Это наблюдается в тех случаях, когда доза атракурия превышает 0,5 мг/кг или препарат вводится слишком быстро.

Дозы и длительность действия атракурия

Предупредить кардиоваскулярные расстройства, обусловленные высвобождением гистамина (но не выброс гиста­мина) можно при помощи блокаторов Н,- и Н2-гистаминовых рецепторов. Атракурий не обладает ваголитическим действием и не вызывает блокады аутономных ганглиев.

Цисатракурий (нимбекс).

Является R-цис-R'-цис-изомером атракурия. Цисат­ракурий в 3-4 раза мощнее атракурия (ED95 - 0,05 мг/кг) и имеет несколько более дли­тельное действие

Дозы и длительность действия цисатракурия

Основное преимущество этого препарата — отсутствие высвобождения гистамина. Цисатракурий не гидролизируется неспецифи­ческими плазменными эстсразами. Примерно 23% препарата элиминируется органо-зависимым путем, причем через почки выводится около 16% от этого количества.

Мивакурия хлорид.

Является диэфиром бензилизохинолина. Он гидрализируется холинэстеразой плазмы на 70-90% со скоростью гидролиза сукцинилхолина. Этот путь метаболизма обеспечивает короткую длительность действия препарата.

Дозы и длительность действия мивакурия

Мивакурий может быть причиной высвобождения гистамина. Мивакурий не блокирует автономные ганг­лии и не обладает ваголитическим действием.

Панкурония бромид (павулон).

Этот очень мощный миорелаксант, не обладающий гипотензивным действи­ем. Панкуроний имеет умеренный ваголитический эффект, в связи с чем может вызы­вать тахикардию и повышение АД. Идеально подходит для длительных оперативных вмешательств. Умеренный ваголитический эффект панкурониума и стимуляция им симпатиче­ской нервной системы обычно служат причиной повышения ЧСС, артериального давления.

Дозы и длительность действия панкурония

Панкуроний медленно выводится через почки в неизмененном виде. 10-20% препарата ацетилируются в печени. Пипекурония бромид (ардуан).

Он является аналогом панкурония, примерно на 20-30% мощнее панкурония. Как и панкуроний, имеет длительное дейст­вие

Дозы и длительность действия пипекурония

Ваголитическая активность препарат примерно в 10 раз меньше, чем у панкуро­ния. Кроме того, пипекуроний не обладает ганглиоблокирующим действием и не высвобождает гистамин. Главный путь экскреции — выведение через почки. При тяжелых нарушениях функции печени и почек наблю­дается замедление экскреции пипекурония и увеличение его периода полувыведения,

Векуроний.

По структуре он является почти аналогом панкурония, и отличается лишь отсутствием метильной груп­пы в одном из четвертичных аммониевых радикалов. Векуроний отличается менее выраженным ваголитическим эффектом и более коротким действием, чем панкуроний.

Дозы и длительность действия векурония

Ваголитичсская активность векуропия в 20 раз слабее, чем у панкурония. объяс­няется эта разница именно отсутствием метильной группы в структуре препарата. В ре­зультате векуроний в меньшей степени связывается с мускариновыми рецепторами сер­дечной мышцы. Значительное снижение ваголитического действия при отсутствии гантлиоблокирующего и высвобождающего гистамин действия обусловливает мини­мум побочных влияний препарата на сердечно-сосудистую систему.

Разрушение векурония происходит путем дезацетилирования в микросомальной системе печени, до 25% препарата выделяется через почки. Основной метаболит веку­рония — 3-дезацетилвекуроний, обладает примерно 80% мощностью основного соеди­нения. Он имеет низкий клиренс и более длительное, чем у векурония, действие, по­этому у больных с нарушением функции почек может наблюдаться кумуляция метабо­лита и увеличение длительности нейромышечного блока.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Клиническая анестезиология: книга 1-я / пер. с англ. – М. – СПб.: Издательство БИНОМ – Невский диалект, 1998. – 431с.

2. Бутров А.В., Дробышев М.Ф., Киселевич В.Е. технология использования миорелаксантов на основе мониторинга нейромышечной проводимости. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, М., 1999, 48с.

3. Ванина С.В., Трекова Н.А., Флеров Е.В. современные недеполяризующие миорелаксанты в кардиохирургии. анестезиология и реаниматология, N5, 2002,с. 24 – 29.

4. Миронов Л.Л., Сатишур О.Е. Миорелаксанты: учебно-методическое пособие. – Мн.: БелМАПО, 2002. – 42 с.

5. Anesthesia (fifth edition). Ed by R.D. Miller. – 2000. – Churchill Livingstone

3.1.12.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав