АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Зерниста дистрофія (мутне набрякання)

Прочитайте:
  1. Еукаріотичні клітини. Загальна будова. Зерниста та незерниста ЕПР. будова та ф-ції.
  2. Клітинна слизова дистрофія
  3. Рогова дистрофія (патологічне зроговіння)
  4. Токсична дистрофія печінки.

Ця дистрофія найбільш часто зустрічається серед інших видів дистрофій і характеризується появою в цитоплазмі зерен білкової природи.

Зернисту дистрофію частіше реєструють в печінці, нирках, міокарді та скелетних м’язах.

Причини: інфекційні та інвазійні хвороби, інтоксикації, розлади кровообігу і лімфообігу, порушення годівлі тварин та інші фактори.

Патогенез. Провідним механізмом розвитку цієї дистрофії є декомпозиція. Внаслідок гіпоксії і енергетичного дефіциту в клітині порушуються ферментативні процеси і накопичуються недоокислені продукти, частіше кислої реакції, внаслідок чого розвивається ацидоз. В клітині збільшується онкотично-осматичний тиск, зростає проникливість мембран як клітин, так і її органел, в тому числі і лізосом, зростає активність лізосомних ферментів. Останні діють на комплексні сполуки (а в клітинах з комплексних сполук найбільше ліпопротеїдів, тому що вони складають основу мембран), які розпадаються на вільні білки і жири. Вивільнені білки змінюють свою просторову конфігурацію (підлягають поверхневій денатурації), укрупнюються з появою білкових зерен в цитоплазмі. Крім того, збільшення онкотично-осматичного тиску та проникливості мембран клітин призводять до збільшення надходження в клітину води, що супроводжується набряком органел і білків цитоплазми і їх укрупнення.

Накопичення гранул білку може також, крім декомпозиції, бути пов'язаним з механізмами інфільтрації і трансформації.

Мікроскопічні ознаки. При мікроскопічному дослідженні відмічають нерівномірне збільшення клітин паренхіми та м'язових волокон, їх цитоплазма стає мутною, має безліч зерен білкової природи (зернистий вигляд). Межі клітин та контури ядер розрізнюються важко або не розрізнюються. Зерна в клітинах зникають після обробки препаратів слабким розчином оцтової кислоти, після чого знову стають добре розпізнаваними контури ядер і межі клітин. В попереково-смугастій мускулатурі при мікроскопії зникає смугастість.

Макроскопічні ознаки. Органи при зернистій дистрофії дещо збільшені в об'ємі, в'ялої консистенції, колір печінки і нирок світло-коричневий, м'язи мають вигляд окропленого кип'ятком м'яса, малюнок на розрізі згладжений або стертий.

Завершення. Зерниста дистрофія відноситься до зворотних процесів, але якщо причина своєчасно не усунена, вона може перейти в більш тяжкий патологічний процес – гіаліно-крапельну, гідропічну або жирову дистрофію, які в свою чергу можуть завершитися некрозом клітин.

Функціональне значення. Уражені органи при зернистій дистрофії знижують свою функцію.

Диференційна діагностика. Зернисту дистрофію необхідно відрізняти від посмертних змін, при яких не реєструють збільшення органів і клітин в об'ємі.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)