АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФОЛІЄВОДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

Прочитайте:
  1. D. Гемолітична анемія
  2. Диференційний діагноз при гемолітичних анеміях.
  3. Е. Анемія внаслідок порушення еритропоезу с. 373, 375
  4. Препарати, які застосовують при гіперхромних анеміях
  5. При обстеженні чоловіка 40 років було встановлено діагноз: гіпохромна анемія. Який препарат треба призначити для лікування?
  6. Тема: Захворювання системи крові. Анемія. Лейкоз. Геморагічний діатез -- ЛС
  7. Транзиторна жовтяниця, рання анемія. Під час сну реєструється помірна брадикардія. Яке
  8. У хворого з уродженими вадами залоз дна шлунку була виявлена анемія. Утворення якої речовини може бути порушено, що призвело до розвитку анемії?
  9. У хворого після резекції шлунку розвинулась мегалобластична анемія. Який препарат необхідно призначити хворому?

Фолієводефіцитна анемія – це анемія, що зумовлена порушенням синтезу ДНК в еритрокаріоцитах внаслідок дефіциту фолієвої кислоти та характеризується мегалобластним типом кровотворення.

 

Загальні відомості про обмін фолієвої кислоти.

Ø Загальний вміст фолієвої кислоти в організмі – 5-10 мг.

Ø Джерелом надходження фолієвої кислоти переважно є свіжі овочі та фрукти.

Ø Фолати звільняються з їжі під впливом γ-глутамілтранспептидази та дигідрофолатредуктази і всмоктуються в дванадцятипалій кишці та проксимальних відділах худої кишки.

Ø В крові фолати зв’язуються з транспортними білками та переносяться до кісткового мозку (де використовується для потреб кровотворення) та печінки (депо).

Ø Запасів фолієвої кислоти в організмі (депо фолатів – печінка) вистачає на 3-5 місяців.

 

Етіологія фолієводефіцитної анемії.

I. Недостатнє надходження фолатів з їжею: незбалансована дієта (у алкоголіків, підлітків, іноді у дітей).

II. Підвищена потреба у фолатах (вагітність, дитячий вік, наявність злоякісних новоутворень, підвищений гемопоез при гемолітичних анеміях, хронічний ексфоліативний дерматит, гемодіаліз)

III. Порушення всмоктування в кишечнику (синдром мальабсорбції різного ґенезу, велика резекція тонкого кишечнику, синдром «сліпої петлі», пухлини кишечнику, хронічний алкоголізм, прийом деяких ліків: циклосерин, дифенін, фенобарбітал, метформін та ін.).

IV. Порушення метаболізму (ферментні дефекти, алкоголь, прийом деяких ліків: метотрексат, триамтерен, триметоприм, 5-фторурацил, гідрокисечовина та ін.).

V. Підвищені втрати фолатів (цироз печінки, гемодіаліз, серцева недостатність).

 

Патогенез фолієводефіцитної анемії.

Під впливом етіологічних факторів зменшується утворення активної форми фолієвої кислоти 5,10-метилентетрагідрофолієвої кислоти, необхідної для синтезу ДНК у кровотворних клітинах.

 

Клінічна картина фолієводефіцитної анемії.

Анемічний синдром. Скарги характерні для анемії будь-якого ґенезу: загальна слабість, зниження працездатності, серцебиття та задишка при фізичному навантаженні, запаморочення, потемніння в очах, об’єктивно – блідість шкіри, субіктеричність склер, невелике збільшення селезінки, приглушеність тонів серця, систолічний шум на верхівці, неспецифічні зміни ЕКГ.

На відміну від В12-дефіцитної анемії, для фолієводефіцитної анемії ураження системи травлення не характерно, фунікулярний мієлоз відсутній.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)