АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Препарати, які застосовують при гіперхромних анеміях

Відкриття патогенезу мегалобластичної анемії дало можливість лікувати це захворювання. Суть патології полягає у порушенні нуклеїнового обміну в еритроцитах, у результаті чого еритропоез проходить за мегалобластичним типом: еритробласт ® гіперхромний мегало-бласт ® мегалоцит. Для мегалоцитів характерні високий вміст заліза і різко знижена здатність переносити кисень. Таке порушення еритропоезу зумовлене дефіцитом вітаміну В₁₂ (ціанокобаламіну) і рідше фолієвої кислоти, які необхідні для проліферації дозрівання еритроїдних клітин. Порушуються синтез ДНК і поділ еритроїдних клітин, але
функціонування РНК та синтез білків і гемоглобіну в них продовжуються. Клітини ростуть, але своєчасно не діляться. Анемія такого типу може бути наслідком первинної втрати “внутрішнього” фактора Касла слизової оболонки шлунка (хвороба Аддісона-Бірмера), тотальної резекції шлунка з приводу раку або виразкової хвороби, атрофічних процесів у слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки, зараження широким ціп`яком, харчування виключно рослинною їжею. Порушення нуклеїнового обміну з розвитком анемії даного типу можливе внаслідок застосування цитостатиків. У нормі фактор Касла секретується слизовою оболонкою шлунка і забезпечує всмоктування ціанокобаламіну в тонкій кишці. При вищеназваних станах або відсутній “внутрішній” фактор Касла, або ж пошкоджені механізми транспорту ціанокобаламіну (наприклад, при інвазії широким ціп`яком слизова оболонка тонкої кишки запалена). Таким чином, розвивається дефіцит ціанокобаламіну і порушується еритропоез. Таким хворим призначають вітамін В₁₂, який вводять внутрішньом`язово щодня або через день. Еритропоез починає реагувати протягом 2-3 діб. Характер еритроцитів і вміст у них гемоглобіну нормалізуються через 1-2 місяці, зникають неврологічні порушення й ураження слизової оболонки язика.

Фолієва кислота (вітамін В_с) виконує важливу роль у процесах синтезу білків, основ нуклеїнових кислот і макроергів. Тому при дефіциті фолієвої кислоти в першу чергу страждають поділ та дозрівання клітин системи кровотворення і розвивається макроцитарна анемія. Еритробласт перетворюється на гіперхромний макронормо-бласт, з якого утворюється макроцит. Фолієву кислоту призначають при аліментарній і медикаментозній (розвивається при терапії дифеніном, фенобарбіталом та іншими протисудомними препаратами, ізоніазидом, застосуванні гормональних контрацептивів та ін.) макроцитарних анеміях, при спру, анемії вагітних. Під час лікування злоякісної анемії фолієва кислота нормалізує лише картину крові, а патологічні зміни з боку нервової системи та слизових оболонок усуваються лише її комбінацією з ціанокобаламіном. Призначають фолієву кислоту всередину. В деяких випадках вона може стати причиною алергічних реакцій.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 618 | Нарушение авторских прав