Иррадиация возбуждения

n Первичное торможение реализуется через специфические тормозные структуры (клетки) и развивается первично без предварительного распространяющегося возбуждения.

n К первичному торможению относятся постсинаптическое и пресинаптическое торможение.

n Вторичное торможение реализуется без специфических тормозных структур (клеток) и развивается вторично после предварительного возбуждения.

n Т.е. торможение после возбуждения. Ко вторичному торможению относится пессимальное торможение (торможение Н.Е.Введенского).

n Постсинаптическое торможение — основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксо-соматических и аксо-дендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков.

n Тормозной эффект обусловливается характером открываемых на постсинаптической мембране каналов (калиевых и хлорных).

n Нельзя говорить: «Тормозной эффект [тормозных] нейронов обусловливается специфической природой медиатора — химического переносчика сигнала с одной клетки на другую.

n При торможении в постсинаптической мембране наблюдается гиперполяризация в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП).

n Пространственно-временная суммация ТПСП повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющихся ПД.

n Первые сведения о наличии пресинаптического торможения в ЦНС были получены в 1933 г. Г.Гассером и Г.Грэхемом, а в 1938 — Д.Барроном и Б. Мэттьюсом.

n Эти исследователи обнаружили, что при раздражении заднего корешка спинного мозга на его дорсальной поверхности регистрируется медленный позитивный потенциал, длительность которого приблизительно соответствует развитию торможения сгибательных рефлексов, вызываемых раздражением соседнего заднего корешка.

n Пресинаптическое торможение развертывается в аксо‑аксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону.

n В основе его лежит процесс деполяризации постсинаптической мембраны тормозного аксо-аксонального синапса, которая именуется деполяризацией первичных афферентов (ДПА).

n Поистине «торможение возбуждением».

n Ионные механизмы пресинаптического торможения еще окончательно не выяснены.

n Полагают, что в основе пресинаптического торможения лежит повышение проницаемости мембраны для Na+.

n В развитии пресинаптического торможения нельзя исключить и роли Са2++ или С1—

n В отношении хлора нужно сказать, что для деполяризации мембраны этот ион должен быть выведен из клетки, а указанный процесс происходит против градиента концентрации.

n Для осуществления пресинаптического торможения требуется «включение» хлорного насоса

n Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов.

n Оно наступает при высокой частоте раздражения.

n В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения.

n Через некоторое время стимулируемый центральный нейрон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения по типу катодической депрессии.

n Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки.

n Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу).

n Аксон клетки Реншоу заканчивается на мотонейронах, оказывая на них тормозное действие.

n История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И.М.Сеченовым эффекта центрального торможения.

n При нанесении раздражения на промежуточный мозг (зрительные бугры) лягушки наступает резкое торможение спинномозговых рефлексов.

n Этот факт, установленный И.М.Сеченовым в 1862 г., был первым доказательством наличия центрального торможения.

n В основе этого эффекта лежит нисходящее тормозящее влияние ретикулярной формации, осуществляемое по механизму пресинаптического торможения.

n Мотонейроны сгибателей лапки не возбуждаются центростремительными импульсами от кожных рецепторов, но отвечают на импульсы, поступающие по другим афферентным путям.

[11]   Но концевой пластинкой (End-Plate) чаще называют постсинаптическую мембрану, отсюда возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) чаще называют потенциалом концевой пластинки (ПКП).

Нервный отросток проходя по сарколемме мышечного волокна утрачивает миелиновую оболочку и образует сложный аппарат с цитолеммой мышечного волокна (рис. 809251912, 809251714, 809251900).

Рис. 809251912. Микрофотографии нервно-мышечного синапса в скелетной мышце, полученная с помощью оптического микроскопа. [A8]

Рис. 809251714. Микрофотография нервно-мышечного синапса в скелетной мышце, полученная с помощью сканирующего электронного микроскопа. ДКП -[A9] двигательная концевая пластинка.

Рис. 809251900. Микрофотография нервно-мышечного синапса в скелетной мышце, полученная с помощью просвечивающеего (трансмиссионного) электронного микроскопа. [A10]

[12]   НМС – типичный химический синапс. Холинергический, потому что медиатором является ацетилхолин. Н-холинергический [ эн, не аш и не эйч], потому что агонистом ацетилхолина в этом синапсе является никотин. Часто такие синапсы называют никотиновыми. Н-холинергический, мышечного типа, потому что антагонистами ацетилхолина в этом синапсе являются кураре и курареподобные вещества.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 771 | Нарушение авторских прав