 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗАнгину следует дифференцировать с целым рядом заболеваний, протекающих с синдромом тонзиллита: острыми респираторными заболеваниями (главным образом, аденовирусной этиологии), инфекционным мононуклеозом, обострением хронического тонзиллита, герпангиной, скарлатиной, дифтерией, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, кандидозом ротоглотки, ангинозной формой туляремии, лейкозами и агранулоцитозом (Приложение 1). Острые респираторные заболевания. Очень часто диагноз ангины (чаще катаральной ангины) необоснованно ставится при острых респираторных заболеваниях, особенно вызванных аденовирусами, протекающих с выраженными явлениями фарингита и тонзиллита. Острый фарингит отличается от катаральной ангины тем, что воспалительный процесс поражает не паренхиму ткани миндалин, а слизистую оболочку мягкого неба, язычка, задней стенки глотки, в результате чего развивается гиперемия и отек. Одновременно наблюдается реактивная гиперемия и поверхности миндалин. Однако в этих случаях отсутствует углочелюстной лимфаденит, наблюдается регионарная лимфаденопатия (лимфатические узлы мягко эластичные, безболезненные или чувствительные). Кроме того, при острых респираторных заболеваниях часто поражаются остальные отделы дыхательных путей (ринит, фарингит и бронхит), а также другие нереспираторные синдромы (главным образом, конъюнктивит). Инфекционный мононуклеоз. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ). Вирус герпеса человека типа 4 представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство – Herpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae), представитель онкогенных ДНК-содержащих вирусов. Инфекционный мононуклеоз отличается от ангины тем, что тонзиллит в большинстве случаев появляется сравнительно поздно (через 5 суток с момента заболевания). Кроме тонзиллита для данного заболевания характерны: генерализованная лимфоаденопатия – системное увеличение не только углочелюстных, но и шейных, подмышечных, паховых и других лимфатических узлов, гепатолиенальный синдром (со 2-3 суток заболевания увеличиваются печень и селезенка), который сохраняется в течение всего заболевания, а зачастую и в периоде реконвалесценции. В большинстве случаев у больных с первых дней отмечается катаральный синдром (умеренно выраженный ринит, фарингит), в крови наблюдается гиперлейкоцитоз, нейтропения, лимфомоноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров и плазматических клеток. Заболевание имеет более продолжительное течение, чем ангина. При затруднениях в диагностике большое значение играют серологические исследования. Ранее чаще всего подтверждения диагноза применяли реакцию Хэнгенуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона (ХД/ПБД) или реакцию Гоффа-Бауера. Реакции становится положительными уже с 3-4 суток болезни и сохраняется до выздоровления, а нередко и в периоде реконвалесценции. У лиц, не имеющих гетерофильных антител, но с клиническими проявлениями, характерными для инфекционного мононуклеоза, и типичной для него картиной крови, подтверждение диагноза требует определения титра антител к ВЭБ, что производится методом ИФА, в том числе с применением метода иммуноблота. Диагностическим критерием первичной инфекции является наличие антител к вирусному капсидному антигену (ВКА, VCA) класса IgM (VCA IgM). Обострение хронического тонзиллита нередко отождествляют с повторной ангиной. Однако повторная ангина принципиально отличается от обострения хронического тонзиллита этиологией, патогенезом, клиническими проявлениями и исходами. Она, как и первичная ангина, имеет стрептококковую природу, сопровождается формированием аутоиммунных и иммунопатологических процессов, имеет практически те же клинические проявления, которые характерны для первичной ангины, но относительно чаще заканчивается развитием метатонзиллярных заболеваний. Обострение хронического тонзиллита протекает в виде периодических обострений и ремиссий. Обострения провоцируются перенесенными ОРЗ или другими заболеваниями. Клинически заболевание характеризуется постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью. Для хронического тонзиллита характерны следующие специфические изменения в миндалинах: застойная гиперемия и бугристый характер поверхности миндалин спаянных с небными дужками, валикообразное утолщение краев передней и задней небной дужек (симптом Б.С. Преображенского), гиперемия передних небных дужек (симптом Гизе), казеозно-гнойные массы в лакунах рубцово-измененных миндалин. Цепочки умеренно увеличенных лимфатических узлов в области шеи («дорожка Корицкого»). Герпангина (энтеровирусное заболевание) также сопровождающихся поражением тканей ротоглотки. Заболевание вызывается энтеровирусами группы Коксаки. Оно проявляется общими (лихорадка, соответствующая степени интоксикации, слабость и др.) и местными явлениями (на гиперемированном фоне слизистой оболочки небных дужек, язычка, мягкого неба, а иногда на миндалинах и на язычке – отдельные папулы размером 2-4 мм, быстро превращающиеся в пузырьки бело-серого цвета, окаймленные красным ободком, затем – в эрозии). Появление пузырьков и эрозий сопровождается умеренной болезненностью при глотании, однако в ряде случаев эти боли носят выраженный характер и сопровождаются обильным слюнотечением. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Изменения в ротоглотке сохраняются 4-6 суток. Столько же длится и само заболевание. Ангина Симановского-Плаута-Венсана вызывается веретенообразной палочкой (Fusobacterium nucleatum) в симбиозе со спирохетой Венсана (Borrelia vincentii). Заболевание отличается незначительными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная лихорадка, отсутствие общей слабости, головной боли и др.), поражением лишь одной из миндалин в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом. После удаления налета с пораженного участка ткани образуется кратерообразной формы дефект с неровным дном и без признаков кровотечения. Иногда у больных ангиной Симановского-Плаута-Венсана отмечается своеобразный гнилостный запах изо рта. Регионарный к миндалине углочелюстной лимфатический узел увеличен и чувствителен при пальпации. При возникновении диагностических затруднений они легко разрешаются путем обнаружения возбудителей в мазках из отделяемого язвочек, окрашенных по Романовскому-Гимза. Дифтерия зева. Сходную с ангиной симптоматику могут иметь катаральная, островчатая и пленчатая формы дифтерии зева. Катаральную форму дифтерии зева следует дифференцировать от катаральной ангины, островчатую – от фолликулярной ангины, пленчатую – от лакунарной ангины. Упомянутые формы дифтерии отличаются от ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные для ангины, при дифтерии отсутствуют), несоответствием объективных и субъективных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин), а также наличием выраженного отека и застойно-синюшного характера гиперемии миндалин. Пленчатый налет при островчатой и пленчатой формах дифтерии снимается с трудом и оставляет после себя кровоточащий дефект ткани. Налет всегда имеет плотную консистенцию (не растирается шпателем, не растворяется и тонет в воде). В отдельных случаях возникает необходимость дифференцировать ангину от токсической дифтерии зева. Характерными признаками начального периода токсической дифтерии является выраженная бледность кожи, гипотония, тахикардия, быстрое развитие отека тканей ротоглотки, а затем и отека подкожной клетчатки шеи. Кандидоз ротоглотки. Нерациональное применение антибиотиков (длительные курсы лечения, завышенные дозы препаратов, комбинация нескольких антибиотиков с широким спектром антибактериального действия) приводит к подавлению нормальной микрофлоры организма, в том числе и микрофлоры ротоглотки. В результате создаются условия для заселения ее микроорганизмами, которые не чувствительны к применяемым препаратам. Наиболее часто такими являются грибы рода Candida. Колонизируя слизистую оболочку ротоглотки, они в некоторых случаях способны вызывать ее поражение. Особенностью грибковых процессов является незначительная выраженность общих проявлений болезни. Самочувствие больных почти не страдает. Температура тела нормальная или субфебрильная. На неизмененной поверхности миндалин, небных дужек, язычка, а иногда и на задней стенке глотки наблюдается крошкообразный белого цвета налет в виде островков размером 2-3 мм в диаметре, легко снимающийся тампоном или шпателем. Лишь иногда отмечается незначительно выраженный углочелюстной лимфаденит. Острый псевдомембранозный кандидоз полости рта (молочница) чаще возникает у новорожденных и детей первых лет жизни, людей пожилого возраста, при сахарном диабете, СПИД и злокачественных новообразованиях, применении ингаляционных и системных глюкокортикостероидов. Проявляется в виде белых или желтоватых, легко снимаемых налетов на слизистой языка, десен и внутренней поверхности щек; поверхность слизистой под налетами может быть гиперемирована, эрозирована или изъязвлена с умеренной кровоточивостью. Острый атрофический кандидоз обычно возникает при применении антибиотиков широкого спектра действия. В этом случае возможно поражение любой части слизистой полости рта, но наиболее часто – языка. Слизистая оболочка становится гиперемированной, отечной и воспаленной, легко травмируется. Скарлатина. Возбудителями скарлатины являются токсигенные β-гемолитические стрептококки группы А (S. рyogenes), продуцирующие пирогенные токсины (эритрогенные токсины SPEA, SPEB, SPEC, SPEX), которые обладают свойствами суперантигенов (PTSAg). Их образование зависит от циркулирующих среди штаммов S. pyogenes фагов, содержащих tox+ гены. Проникающие в общую циркуляцию они стимулируют Т-лимфоциты и ведут к гиперпродукции цитокинов, которые вызывают интоксикацию, проявляющуюся лихорадкой и эритематозной сыпью. После перенесенного заболевания развивается пожизненный антитоксический иммунитет, однако, в связи с наличием нескольких серологических типов, имеющих общие эпитопы и вероятность перекрестного иммунитета, возможны повторные заболевания скарлатиной и у взрослых. Тяжелая степень тяжести скарлатины, протекающая с некротическим тонзиллитом, обычно не вызывает диагностических затруднений: синдром общей интоксикации настолько выражен, что наряду со значительной общей слабостью, головной болью наблюдается и рвота. Некротические изменения захватывают не только ткань миндалин, но и слизистую ротоглотки. В течение первых суток болезни появляется обильная точечная сыпь с быстрым превращением в петехиальную. Диагностические трудности могут возникать при легкой и среднетяжелой скарлатине, при которых выраженность интоксикации и характер местных изменений в ротоглотке практически не отличаются от таковых при ангине. Но и в этих случаях скарлатина имеет свои отличия от ангины. Основным из них является сыпь. Она появляется в первые сутки болезни одномоментно по всему телу, кроме носогубного треугольника. Сыпь состоит из точек, в виде выступающих над уровнем кожи сливающихся мелких красных пятнышек размером 1-2 мм, располагающихся на гиперемированном фоне кожи, и напоминая покрасневшую гусиную кожу с преимущественной локализацией на шее, боковых поверхностях грудной клетки, сгибательной поверхности рук и в треугольнике Симона со склонностью к слиянию и образованию петехий в естественных складках кожи (симптом Пастиа). Сыпь больше всего выражена в подмышечных и паховых областях и в области локтевых сгибов. На щеках яркий румянец, нос, верхняя губа и подбородок бледные. На бледном фоне носогубного треугольника определяется вишневая окраска губ. Следует учитывать, что при легком течении скарлатины сыпь сохраняется непродолжительно – всего лишь несколько часов. Дермографизм белый. Сыпь часто сопровождается зудом. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены в размерах, эластичны, болезненны. Язык покрыт сплошным белым налетом, сквозь который проглядывают увеличенные красные сосочки. С 3-4 дня он очищается от налета, имеет красный цвет и выступающие сосочки («малиновый» язык). Тонзиллит при скарлатине сопровождается ярко красного цвета гиперемией слизистой оболочки зева («пылающий зев»), с четкой границей по краю твердого неба и основанию передних небных дужек. Туляремия – зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом и склонностью к затяжному течению. Возбудителем болезни является мелкая грамотрицательная коккобацилла Francisella tularensis, относящаяся к роду Francisella семейства Brucellaceae. В серологических реакциях перекрестно реагирует с бруцеллами. Резервуаром и источником возбудителя являются грызуны (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др.), многие виды клещей, комары, слепни. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет. Заражение происходит при контакте с зараженными животными (обработка тушек для получения меха и пр.), при укусе или раздавливании инфицированных насекомых, при употреблении инфицированных воды или продуктов, при вдыхании инфицированной пыли. Возбудитель проникает через микротравмы кожи и слизистые оболочки. Восприимчивость людей к туляремии очень высокая. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. По локализации воспалительного процесса различают язвенно-бубонную (бубонную), глазо-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованные формы заболевания. Инкубационный период продолжается от 1 до 14 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела быстро, с ознобом повышается до 38-40°С. Больного беспокоит головная боль, мышечные боли, артралгии, возможна рвота. Ангинозная форма туляремии также протекает с тонзиллитом. Однако ее отличает от ангины целый ряд симптомов. Клиническая картина туляремии характеризуется более выраженным синдромом интоксикации, поздним появлением тонзиллита (на 3-4 сутки болезни), который носит односторонний характер. Местные изменения в ротоглотке бывают либо катаральными (гиперемия, отек миндалины и др.), либо некротическими (на катаральную измененных миндалинах имеются островки налета серовато-белого цвета, которые, как и при дифтерии, снимаются с трудом). Налет за пределы миндалины не распространяется. Регионарные к миндалине лимфатические узлы достигают больших размеров и резко болезненные. Они продолжают увеличиваться и после исчезновения воспалительных явлений в ротоглотке. В результате образуется так называемый туляремийный бубон. Болезни крови (лейкозы, агранулоцитоз). При лейкозах и агранулоцитозе в некоторых случаях встречается некротический тонзиллит. Однако при этих болезнях тонзиллит появляется сравнительно поздно (на 3-5 сутки заболевания). Некротические явления отмечаются не только на миндалинах, но и на слизистой оболочки ротоглотки, языка, щек. Важным отличием болезней крови от ангины является септическая лихорадка, экзантема, гепатолиенальный синдром и характерные изменения гемограммы. При лейкозах характерно: выраженный лейкоцитоз с преобладанием бластных клеток при отсутствии переходных форм от молодых к зрелым – hiatus leicemicus. Параллельно возникает анемия. При агранулоцитозе резкая лейкопения до 1000 клеток в 1 мкл, нейтропения, уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного исчезновения гранулоцитов), увеличивается количество плазматических клеток.
ДИАГНОЗ Ангина в подавляющем большинстве случаев является стрептококковым заболеванием. В связи с этим с практической точки зрения все случаи болезни (кроме ангины Симановского-Плаута-Венсана) следует расценивать как вызванные стрептококками. Диагностическими критериями ангины являются: - контакт с больным стрептококковой инфекцией за 1-2 дня до заболевания или наличие факта переохлаждения накануне заболевания; - острое начало (интоксикация, лихорадка, гнойный тонзиллит с 1-го дня болезни); - выраженные проявления синдрома общей инфекционной интоксикации; - острая фебрильная лихорадка постоянного типа; - явления гнойного (фолликулярного, лакунарного) тонзиллита; - углочелюстной лимфаденит. В типичных случаях и при исключении синдромосходных заболеваний выставляется предварительный диагноз. В предварительном диагнозе необходимо отражать нозологическую форму (ангина), клиническую форму (первичная или повторная), характер местных воспалительных изменений и локализацию патологического процесса (при поражении язычной миндалины, а также лимфоидной ткани глотки и гортани), степень тяжести (легкая, средняя или тяжелая), период болезни, день болезни и, при наличии, осложнения и неотложные состояния. С учетом отмеченных требований предварительный диагноз заболевания должен иметь следующую формулировку: - «Ангина первичная фолликулярная, средней степени тяжести, период разгара, 1-й день болезни»; - «Ангина повторная лакунарная, средней степени тяжести, период разгара, 4-й день болезни. Паратонзиллит справа»; - «Ангина первичная с поражением боковых валиков глотки, средней степени тяжести, период разгара, 3-й день болезни»; - «Ангина первична с поражением язычной миндалины, средней степени тяжести, период разгара, 2-й день болезни»; - «Ангина первичная гортанная, тяжелой степени тяжести, период разгара, 3-й день болезни» и т.д. Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 804 | Нарушение авторских прав |