АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диференційно-діагностичні критерії атопічної (екзогенної) і неатопічної (ендогенної) бронхіальної астми

(адаптовано за В.А.Ильченко,1990)

Перебіг і прогноз бронхіальної астми залежить від віку, в якому почалося це захворювання. У дітей і підлітків до 16 років є добрі перспективи розвитку стійкої ремісії упродовж найближчих 3-10 років.

Прогноз гірший у хворих з частими приступами задухи, при зниженому об’ємі форсованого видиху за 1 секунду, гіпереозинофілії. Ймовірність рецидиву астми є у хворих із скаргами на кашель з харкотин-ням (astma humidum), “свистяче дихання”. Несприятливо впливає на пе-ребіг астми паління. Зазвичай хворі на бронхіальну астму кидають палити (цей “тест” використовують для диференційного діагнозу з хро-нічним бронхітом – такі хворі частіше не припиняють палити).Перебіг астми залежить також від ступеня вираженості гіперреактивності бронхів (про це можна зробити висновок на підставі результатів проби з холінергічними агоністами).

Розрізняють 6 критеріїв ризику смерті при бронхіальній астмі:

1) важкий перебіг захворювання, яке почалося з дитинства і часті госпіталізації;

2) недавня виписка з стаціонару і астматичний статус в анамнезі;

3) ціаноз, гіперкапнія та задишка і тахікардія, які утримуються після закінчення інтенсивної терапії, супутня важка респіраторна інфекція, штучна вентиляція легень в анамнезі;

4) супутній хронічний бронхіт;

5) деякі особливості бронхіальної обструкції (виражена лабільність, прогресування в динаміці, значне посилення на світанку та в ранішні години;

6) недооцінка і заперечення важкості астми, зловживання адреноміметиками.

До смерті може привести також розвиток гіперчутливості до ліків. Застосування аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів при аспіриновій астмі, прийом неселективних бета-адреноблокаторів.

Ускладнення. Найбільш загрозливим ускладненням бронхіальної астми є астматичний ста­тус, який характеризується синдромом гострої дихальної недостатності, резистентності до похід­них пуринів, адре­номіметиків, глюкокортикоїдів.

Виділяють дві форми астматичного статуса: анафілактичну і метаболічну. Перша з них спос­терігається при екзогенній, атопічній астмі і проявляється швидкопрогресуючою бронхіальною об­струкцією (аж до тотальної) і гострою дихальною недостатністю. Практично ця форма астматичного статусу представляє собою анафілактичний шок або неалергічний бронхоспазм у чутливих хворих.

В першій стадії – відносної компенсації – виникає гострий, дуже важкий приступ ядухи, гіперемія шкіри, яка швидко переходить в ціаноз. В акті дихання приймає участь допоміжна мускулатура, аускульта­тивно в легенях сухі хрипи.

Відтак розвивається симптом “німої легені” – при великій частоті дихальних рухів аускульта­тивно відсутні дихання і хрипи – ІІ стадія астматичного статуса (стадія декомпенсації). Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім – падає. На зміну відносній дихальній недостатності (фаза ком­пенсації) розвивається абсолютна дихальна недостатність (фаза декомпенсації). Швидко настає втрата свідомості.

Це третя стадія – стадія гіперкапнічної ацидотичної коми з прогресуючою гіпоксією і гострою серцево-судинною недостатністю. Вона розвивається поступово – упродовж днів і навіть тижнів, на фоні загострення бронхіальної астми і прогресуючої гіперреактивності бронхів. Причиною цієї форми статусу є безконтрольне використання ліків, зловживання бета-адреноміметиками, седатив­ними та антигістамінними засобами або ж невиправдане зниження дози глюкокортикостероїдів. Характерна резистентність до традиційних бронходилятаторів (особливо бета-адреноміметиків).Це результат дисбалансу з переважанням альфа-адренергічної активності з прогресуючою блокадою бета-адренорецепторів. Резистентність до бета-адреноміметиків є важливою диференційною ознакою, на підставі якої відрізняють метаболічну форму статусу від анафілактичного і важких приступів бронхіальної астми, при яких чутливість до бронходилятаторів збережена.

Не менше значення в розвитку статуса має порушення бронхіальної прохідності. Хворі від­мічають, що упродовж декількох днів у них практично не виділяється харкотиння (astma siccum). Цьому сприяє прийом седативних, які інгібують кашлевий рефлекс, а також бета-адреноміметиків, які викликають розширення дрібних бронхіальних судин, що сприяє набряку слизової оболонки бронхів і просяканню в просвіт дихальних шляхів компонентів плазми. Бета-адреноміметики стимулюють утворення в’язкого секрету з високою концентрацією білків і сірки (так званий синдром запирання).

Бронхіальна обструкція, що стрімко наростає, супроводжується прогресуючим розладом газообміну і кислотно-лужної рівноваги, аж до гіперкапнії і декомпенсованого ацидозу.

Гіпервентиляція і посилене потовиділення за умови обмеженого прийому рідини призводять до гіповолемії і позаклітинної дегідратації із згущенням крові.

Доволі скоро формується синдром гострого легеневого серця. Синусова тахікардія досягає критичної величини. На фоні гіперкапнії розвивається психомоторне збудження, а відтак епілеп­тиформні судоми.

Ускладнення астматичного статусу є пневмоторакс і пневмоперітонеум з важкою дихальною недостатністю. Летальному виходу сприяє кардіотоксична дія серцевих глікозидів в умовах важкої гіпоксії. Це ж торкається адреноміметиків, ксантинів. Прогностично несприятливою ознакою є син­копальні стани, які протікають у вигляді короткочасних непритомностей в час кашлю (бетто­лепсія).

Діагностика.

Розпізнавання бронхіальної астми зазвичай не має особливих труднощів, важливо одначе встановити клінічну форму захворювання, виявити найбільш ймовірний етіологічний чинник, з’ясу-вати індивідуальні особливості патогенезу.

При зборі анамнезу особливу увагу звертають на:

1) обтяженість спадковості (сімейний анамнез);

2) наявність атопічних захворювань (екзема, поліноз, риніт, кон’юнктивіт, кропив’янка, реакції на харчові продукти, медикаменти, рослини;

3) перенесені респіраторні захворювання;

4) вік хворого на момент початку хвороби;

5) перебіг захворювання (циркадність, сезонність, погіршення стану вдома, на роботі, після контакту з тваринами, перебування в лісі, або в полі, зв’язок з менструальним циклом і т.д.;

6) результати попередніх обстежень та ефективність лікування;

7) побутові умови;

8) професія;

9) соціальний анамнез;

10) наявні супутні захворювання.

Шкірні тести. Їх значення безсумнівне. Принцип методу базується на тому, що у хворих на атопічну бронхіальну астму циркулюючі IgE– антитіла сенсибілізують не лише шоковий орган (бронхо-легеневий апарат), але й інші органи і тканини, серед них і шкіру. Шкірні проби виконують лише в період ремісії захворювання, бо є небезпека викликати небажані реакції при високому ступені сенсибілізації (аж до ана-філактичного шоку). Алергени для проведення шкірних тестів під­бирають на підставі анамнезу або ж застосовують набори стандартних алергенів.

Інгаляційні провокаційні тести. Їх застосовують для виявлення специфічної гіперреактив­ності бронхів. Спочатку з’ясовують вихідний рівень ОФВ1, потім хворий вдихає контрольний розчин, який буде використаний для приготування екстракту алергену. При відсутності змін ОФВ1 упродовж 10 хв. приступають до дослідження алергену. Хворий вдихає алерген упродовж 2 хв. Якщо через 10 хв. ОФВ1 знижується менш як на 10%, то хворому пропонують вдихати упродовж 2 хв. подвоєну концентрацію алергена. Позитивним вважають той тест, коли ОФВ1 зменшується більш, ніж на 20% від вихідного рівня. Аналогічним чином проводять проби з професійними алергенами і різними речовинами (дистильована вода, холодне повітря, гістамін, лейкотрієни, аспірин тощо).

Використовуються також методи кількісної оцінки IgE-антитіл (радіоімунні, імуноферментний тощо).У сироватці здорових людей титр IgE-антитіл коливається в межах 1-200нг/мл.Підвищення титру загального IgE, особливо при позитивних шкірних пробах та відповідних даних анамнезу свід­чить на користь атопічної природи бронхіальної астми.

Певне діагностичне значення має еозинофілія периферичної крові. Вона є ознакою атопічної астми. Поява еозинофілів у харкотинні дає можливість впевнитись у правильності діагнозу.

Діагностичне значення має знаходження у харкотинні спіраль Куршмана (зліпки малих дихальних шляхів), кристалів Шарко-Лейдена (фосфоліпаза еозинофілів типу В), тілець Креола (кластери клітин бронхіального епітелію).

Дослідження кислотно-лужної рівноваги. При звичайному приступі бронхіальної астми спостерігається помірна артеріальна гіпоксемія і респіраторний алкалоз (за рахунок гіпервентиля­ції).

Бронхоскопію при бронхіальній астмі використовують з диференційно-діагностичною і лікувальною метою.

При рентгенологічному дослідженні знаходять ознаки емфізематозного здуття легень з об­меженням рухомості діафрагми при диханні, низьким стоянням купола діафрагми на висоті вдоха, збільшенням довжини легень. Серце при цьому займає вертикальне положення і характеризується як “крапельне”.

Спірографія. Найбільш чутливими і специфічними експіраторними показниками спірограми є:

1) об’єм форсованого видиху за 1 сек;

2) пікова об’ємна швидкість видиху;

3) максимальна об’ємна швидкість на рівні 75% форсованої життєвої ємності легень.

Разом з тим, одноразове функціональне дослідження органів дихання не несе потрібної ін­формації, бо ж функціональні показники змінюються у широких межах впродовж доби. Зате важко переоцінити зна-чення добових ритмів бронхіальної прохідності, що є можливим при застосуванні пікфлоуметрії.

Функціональні методи (спірографія, пікфлоуметрія) використовуються і для оцінки ефектив­ності, і адекватності лікування.З допомогою функціональних фармакологічних проб з бета-адрено­міметиками вдається виявити скритий бронхоспазм, а з допомогою проб з М-холіноблокаторами – його холінергічний компоент. Зниження реакції на бета-адреноміметики слід розцінювати як ознаку загострення хвороби або ж як прояв тахіфілаксії, обумовленої зловживанням цими препаратами.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 324 | Нарушение авторских прав