АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диференційний діагноз.

Насамперед необхідно виключити захворювання з псевдоастматичним синдромом, який проявляється приступами задухи, кашлю, сухих хрипів у легенях. Йдеться про захворю­вання горлянки і позагрудного відділу трахеї (пухлини, запальні процеси, рубцеві, компресійні стенози, ларингоспазм, парез голосових зв’язок, синдром апное у сні тощо).Одначе при цих захворюваннях має місце стридор (опір дихальних шляхів на вдосі більший, ніж на видосі, на відміну від астми). Відтак при цих захворюваннях немає гіперреактивності бронхів (від’ємний інгаляційний тест з мета­холіном і фізнавантаженням), неефективні бронходилятатори і глюкокортикостероїди. Трахеостомія повністю усуває прояви так званого “астматичного синдрому”. Бронхоскопія і прицільна рентгено­графія уточнюють діагноз.

Ураження центральних відділів внутрішньогрудних дихальних шляхів (пухлини, гіпотонічна трахеобронхіальна дискінезія, компресійні стенози) також може проявлятись пароксизмальним кашлем, приступами ядухи, хрипами. За даними функціонального дослідження знаходять ознаки фіксованої або клапанної обструкції центральних відділів дихальних шляхів. В їх діагностиці допо­магає детальне рентгенологічне і ендоскопічне дослідження, знаходження атипових клітин в харко­тинні, гемоптое.

Екзогенний алергічий альвеоліт. Його теж треба диференціювати з бронхіальною астмою, оскільки він проявляється пароксизмальною задишкою і кашлем. Одначе при цьому епізоди задиш­ки з сухим каш­лем, лихоманкою і нездужанням виникають через 2-12 год. після інгаляції відповід­ного агента. При аускультації прослуховується двобічна крепітація, більш виражена у базальних відділах легень. Рентгенологічно спостерігається легенева дисемінація змішаного або ж вузлико­вого характеру. Часто рентгенологічно знаходять картину “сотової легені”.За даними спірографії знаходять рестриктивну дихальну недостатність. При внутрішньошкірному введенні відповідного алергену спостерігається пізня реакція (феномен Артюса) або алергічна реакція сповільненого типу.

Диференційний діагноз бронхіальної астми і хронічного обструктивного бронхіту розгляда­ється в темі “Хронічний бронхіт”.

Діагностичні труднощі виникають при так званій гіпереозинофільній бронхіальній астмі, коли число еозинофілів в 1 мл крові перевищує 1500.Зазвичай в таких випадках йдеться про системні захворювання сполучної тканини, насамперед про вузликовий периартеріїт. Хвороба починається з клінічних еквівален­тів астми або ж з розгорнутих приступів астми з помірною еозинофілією (до 20%). Відтак констатують наявність легеневих еозинофільних інфільтратів, алергічної пневмонії або плевриту. Генералізація захворювання зазвичай настає через декілька років і супроводжується за­гостренням астми, лихоманкою, схудненням, гіперлейкоцитозом з високою еозинофілією (до 96%), ураженням внутрішніх органів і систем. З розвитком системних ознак симптоми астми минають разом з еозинофілією. Діагноз вважають ймовірним при комбінації астми з двома з чотирьох класич­них симптомів вузликового периартеріїта:

1) ураження нирок з вазоренальною артеріальною гіпертензією;

2) асиметричний поліневрит;

3) абдомінальний синдром;

4) коронарит.

Можливе поєднання гіпереозинофільної бронхіальної астми і системного васкуліту з пристін­ковим ендокардитом (синдром Лефлера) і гепатолієнальним синдромом.

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз. Діагностичними ознаками цього захворювання є астма, шкірна реакція негайного типу з аспергілами, наявність преципітуючих антитіл до А. fumi­gatus, високий рівень загального ІgЕ у сироватці крові, еозинофілія периферійної крові, проксималь­ні бронхоектази. Зазвичай алергічний бронхолегеневий аспергільоз розвивається у осіб, які вже хворіють на екзогенну бронхіальну астму.

В гострій стадії (І) характерна лихоманка, біль в грудях, слизово-гнійне харкотиння з доміш­ками крові (іноді в харкотинні є зліпки бронхів золотисто-коричневого кольору), гіповентиляція сегментів і долей легень за рахунок обтурації бронхів в’язким харкотинням. Інфільтративні зміни в легенях з подаль­шим формуванням проксимальних бронхоектазів, високий рівень загального ІgЕ у сироватці крові (10000-40000нг/мл).

В час ремісії (ІІ стадія) рівень загального ІgЕ знижується і стабілізується. Ремісія може тривати роками.

При загостренні захворювання (ІІІ стадія) рівень ІgЕ знову зростає, виникають нові легеневі інфільтрати. У ІV стадії серологічні ознаки захворювання утримуються, розвивається гормональна залежність. В V стадії формуються виражені фіброзні зміни у легенях, незворотня бронхіальна обструк­ція, рестриктивний тип дихальної недостатності.

Диференційний діагноз з серцевою астмою не складний, але й тут спостерігаються діагностичні помилки.

Диференційно-діагностичні критерії бронхіальної і серцевої астми

Часом за бронхіальну астму приймають психогенну задишку при психогенних станах. При цьому спостерігаються пароксизми гіпервентиляції з дихальною аритмією (періодичні вдохи з подальшою затримкою дихання), немає харкотиння і клініко-функціональних ознак бронхіальної обструкції.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 323 | Нарушение авторских прав