АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Оренбург - 2006. m. obliquus externus abdominis Aa

Прочитайте:
  1. ГБУЗ «Оренбургский областной клинический онкологический диспансер»
  2. Зурочка В.А., Зурочка А.В., Костоломова Е.Г. Добрынина М.А., Суховей Ю.Г., Гриценко В.А. (Тюмень, Оренбург, Челябинск)
  3. Оренбург - 2006
  4. Оренбург 2012
  5. ОРЕНБУРГСКОЙ ОБЛАСТИ

- Боковые мышцы живота

m. obliquus externus abdominis Aa. intercostales posteriores, a. epigastrica superior, a. epigayastrica inferior, a. musculophrenica,

m. obliquus internus abdominis a. circumflexa ilium superficialis, profunda, a. iliolumbalis

m. transversus

- Передние мышцы живота

m. rectus abdominis Aa. intercostales posteriores, a epigastrica superior,

m. pyramidalis a. epigastrica inferior

- Задние мышцы живота

m. quadratus - A.subcostalis, a. lumbales, a.iliolumbalis

 

Оренбург - 2006
 
ЛИТЕРАТУРА 1. Болезни органов дыхания // Руководство по внутренним болезням под редакцией Палеева Н.Р. М.Медицина, 2000. – 728 с. 2. Василенко В.Х., Гребнев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней // Учебник. М.Медицина, 1989. – 512 с. 3. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомо-комплексы в клинике внутренних болезней // Справочно-методическое пособие. – Минск,1995. – 672с. 4. Струтынский А.В. и др. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 304с. 5. Эпштейн О., Перкин Г.Д., де Боно Д.П., Куксон Д. Непосредственное исследование больного // Пер с англ. – М.: СПб., «Издательство БИНОМ», 2001. – 336 с.    


 

           
 
  Рекомендуется Центральным методическим советом Оренбургской государственной медицинской академии в качестве методического пособия для студентов лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов     СОСТАВИТЕЛИ: д.м.н., проф. К.М. Иванов, к.м.н. Г.В. Сиротина, к.м.н., доцент З.А. Бахтияров Под общей редакцией д.м.н., проф. К.М. Иванова   Издательство общий отдел ОрГМА Лицензия 021239 от 22.08.97 Подписано в печать 15.04.2006г. Заказ № Формат бумаги А-4. Тираж 100 экз. Тел. 77-24-59
 
одышка, дыхание поверхностное. Кожные покровы бледные в сочетании с цианозом. Возможна «пятнистость» кожи.   Физикальные методы обследования в целом не специфичны. Пальпация. Определить голосовое дрожание не представляется возможным из-за тяжести состояния. Аускультация. Над поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, влажные и множественные сухие хрипы. Иногда аускультативная картина остается нормальной.   Рентгенография. Для РДС синдрома характерна диффузная двусторонняя инфильтрация альвеол, сходная с острым кардиогенным отеком легких, но без усиления сосудистого рисунка и кардиомегалии. Анализ газов крови. Выявляется острый дыхательный алкалоз.    
 
   
 

               
 
Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых – это один из видов острой дыхательной недостаточности, возникающей при острых повреждениях легких с развитием некардиогенного отека легких, нарушением внешнего дыхания и гипоксией. РДС синдром может развиваться при различных острых процессах: тяжелые бактериальные или вирусные пневмонии, сепсис, аспирация содержимого желудка, длительный шок, кислородная интоксикация, гемотрансфузия, острый геморрагический панкреатит. Под воздействием какого-либо этиологического фактора повреждается альвеоло-капиллярная мембрана, повышается сосудистая проницаемость для высокомолекулярных белков и развивается некардиогенный отек легких. Патологоанатомическая картина: острое повреждение легких приводит к активации форменных элементов крови. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах легких, интерстиции и альвеолах и выделяют цитотоксические вещества, которые индуцируют развитие фиброза, а также изменяют реактивность бронхов и сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол приводит к повышению проницаемости сосудов, в результате чего плазма и кровь пропотевают в интерстициальное и альвеолярное пространства. Альвеолы заполняются жидкостью, что обуславливает их ателектаз. Явления развивающегося фиброза приводят к низкой растяжимости легких, легочной гипертензии и гипоксемии.   Жалобы. Расспрос таких больных затруднен из-за тяжелого состояния. Сбор анамнеза ведется со слов родственников или окружающих больного людей. Могут наблюдаться жалобы на одышку и выраженную общую слабость.   Осмотр. Развернутая картина РДС синдрома становится очевидной в течение 24-48 часов. Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Сознание может быть угнетенным или отсутствовать. Положение больного пассивное. При осмотре выявляется выраженная
 
СОДЕРЖАНИЕ  
Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани……..    
Синдром воздушной полости в легком…………………………..    
Синдром нарушения бронхиальной проходимости…………….    
Синдром повышенной воздушности легочной ткани…………..    
Синдром скопления жидкости в плевральной полости………...    
Синдром скопления воздуха в плевральной полости…………...    
Синдром ателектаза……………………………………………….    
Дыхательная недостаточность……………………………………    
Респираторный дистресс-синдром взрослых……………………    
Литература…………………………………………………………    

 
 
   
 
 
 

               
 
СИНДРОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ   Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, химических веществ. В патологии наиболее часто встречается инфильтрация легочной ткани воспалительного происхождения (пневмония, туберкулез, грибковые и паразитарные заболевания легких). Так, при пневмонии, альвеолы заполняются вначале плазмой (при воспалении увеличивается кровенаполнение тканей и повышается проницаемость сосудистой стенки), а затем форменными элементами крови. Экссудат вытесняет из альвеол воздух, в результате чего легочная ткань в этом месте уплотняется и умеренно увеличивается в объеме. Степень выраженности симптомов при синдроме уплотнения легочной ткани зависит от величины, локализации и распространения инфильтрации (очаговая или долевая (крупозная) пневмония). Для долевой инфильтрации легочной ткани характерна стадийность: I-я стадия (начальная, стадия «прилива»); II-я – стадия уплотнения (красного и серого опеченения); III-я – стадия разрешения. Инфильтрат при деструктивных изменениях в легочной ткани в дальнейшем может приводить к стойким патологическим изменениям в виде склероза, т.е. альвеолы заполняются соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация легких). Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками новообразования – опухолевая инфильтрация; кровью – при инфарк
 
тельной физической нагрузке. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности: пульс учащен, печень увеличена на 2-3 см, иногда отеки нижних конечностей. Более выражены утомляемость и цианоз, учащается пульс. Симптомы исчезают после продолжительного отдыха. III – декомпенсированная (легочно-сердечная) – компенсаторные механизмы не могут нормализовать изменения дыхания и гемодинамики. Отмечается постоянная одышка в покое – 30 дыханий в минуту и более, дыхание поверхностное. Характерны приступы удушья, выражен цианоз, постоянная тахикардия в покое (100 сердечных сокращений в минуту). Имеется недостаточность кровообращения. Дополнительными клиническими признаками хронической ДН считаются вторичный эритроцитоз, увеличение вязкости крови, повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, капиллярный стаз, гипертрофия правого желудочка, гипоксическое поражение паренхиматозных органов.     РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ.  
 
   
 
 
 

               
 
Гиперкапническая или вентиляционная («насосная») ДН характеризуется гиперкапнией, причем гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается лечению кислородом. Данный тип острой ДН развивается вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра. Наиболее частые причины гиперкапнической ДН – хроническая обструктивная болезнь легких, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиоз и др.     Хроническая дыхательная недостаточность. Причины: хронические заболевания органов дыхания. Хроническая ДН развивается постепенно, месяцы и годы. Сроки ее развития зависят от темпов утяжеления и степени нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии крови. По мере прогрессирования ДН все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции для увеличения количества кислорода, повышается обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает момент, когда и в состоянии покоя поддержание газового состава крови становится невозможным и развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз. Различают 3 стадии или степени хронической ДН. Одним из основных критериев деления на степени является одышка в сочетании с цианозом и другими симптомами, которые обусловлены хронической гипоксемией и тканевой гипоксией. I – компенсированная (скрытая, латентная) хроническая ДН (протекает без гипоксемии) – при повышенной физической нагрузке частота дыхания увеличивается до 26-28 в минуту, а в покое не превышает 20; частота сердечных сокращений – 68-85 в минуту. При нагрузке отмечается повышенная утомляемость, иногда цианоз. Все симптомы исчезают после непродолжительного отдыха. II – субкомпенсированная (выраженная) – характерна умеренная гипоксемия. Дыхание в покое 20-25 в минуту, глубина его может быть уменьшена, одышка усиливается при незначи
 
те легкого   Жалобы. Кашель – сухой в начале развития легочной инфильтрации, с мокротой (продуктивный) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции слизи в бронхах. Мокрота может быть слизисто-гнойной, кровянистой (гриппозная пневмония), «ржавой» при крупозной пневмонии в стадии красного опеченения. Кровохарканье – возникает при легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких). Одышка – возникает при образовании крупных легочных инфильтратов. Она обусловлена рестриктивными вентиляционными нарушениями, уменьшением дыхательной поверхности легких. Одышка, как правило, смешанная. Боль в грудной клетке – отмечается при легочной инфильтрации только в случаях вовлечения в патологический процесс париетальной плевры. Боль «глубокая», усиливается при дыхании и кашле, локализованная. Общие жалобы: повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость.   Осмотр. Бледность кожных покровов с гиперемией щек, диффузный цианоз. Учащенное дыхание (тахипное), отставание в акте дыхания той половины грудной клетки, где локализована легочная инфильтрация.   Пальпация. При очаговой инфильтрации легочной ткани изменения голосового дрожания может не быть. У больных с долевой инфильтрацией легочной ткани в стадию прилива происходит ослабление голосового дрожания. В стадию уплотнения голосового дрожание над областью крупного, обширного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата усиливается, что обусловлено уплотнением инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук. В стадию разрешения происходит нормализация голосового дрожания.
 
   
 
 
 

               
 
Снижение эластичности легочной ткани на стороне поражения (вследствие уменьшения воздушности легочной ткани). Перкуссия. Уменьшение подвижности (экскурсии) нижнего легочного края на стороне поражения. При сравнительной перкуссии в зоне инфильтрации в первую стадию, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок звука обусловлен тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, и они становятся неспособными к колебаниям. Во вторую стадию перкуторный звук становится тупым, а в третью область притупления уменьшается по мере рассасывания воспалительного инфильтрата. При исчезновении инфильтрации перкуторный звук опять становится ясным легочным. Аускультация. Ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии (снижение эластичности легочной ткани и выключение части альвеол из акта дыхания) наблюдаются в начальной стадии инфильтрации (стадия «прилива»). В эту стадию также выслушивается начальная крепитация (обусловлена разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата). Во вторую стадию («опеченения») над областью обширного и плотного легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов, выслушивается бронхиальное дыхание и отмечается усиление бронхофонии. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное бронховезикулярное дыхание. В третью стадию (разрешения) бронхиальное дыхание постепенно исчезает, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и конечная крепитация. Бронхофония нормализуется. В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные хрипы. Типичны мелкопузырчатые хрипы, которые возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах. Хрипы локализованные (обычно в проекции сегмента), множественные, звуч
 
(PaO₂ 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (PaCO₂ 35-45 мм рт.ст.). II стадия (глубокая гипоксия) – состояние больных крайне тяжелое: резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Сохраняется вынужденное положение. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью, иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Аускультативно над легкими на большом участке с двух сторон могут не прослушиваться дыхательные шумы («немое легкое») и лишь на небольших участках слышны дыхание и хрипы. Отмечается нарастающая декомпенсация со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, артериальное давление низкое. Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (PaO₂ 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (PaCO₂ 50-70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – респираторный ацидоз. III стадия (гиперкапническая кома) – сознание отсутствует, разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое не ритмичное, арефлексия, мидриаз (расширение зрачков). При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков. Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (PaO₂ 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (PaCO₂ 80-90 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – метаболический ацидоз. Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть. Патогенетически различают острую дыхательную недостаточность гипоксемическую и гиперкапническую. Гипоксемическая или паренхиматозная (легочная) ДН характеризуется гипоксемией, которая трудно корригируется кислородотерапией. Она может возникнуть на фоне тяжелой пневмонии, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома взрослых.
 
   
 
 
 

               
 
Вторым важным клиническим признаком ДН является центральный цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина (более 50г/л, при норме 30г/л). Для центрального (легочного) цианоза характерен диффузный, пепельно-серый оттенок кожи (выявляется при частном осмотре), при этом кожа при пальпации теплая. При острой ДН цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической ДН цианоз развивается постепенно.     Острая дыхательная недостаточность. Причины: аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (тяжелый приступ удушья или астматическое состояние), обширное ателектазирование или воспаление легких, отек легких, остро возникающее удушье в результате нарушения функции дыхательного центра, дыхательных мышц и кровообращения, синдром сдавления, тяжелые механические поражения, массивные кровотечения. В развитии острой ДН выделяют три стадии: I стадия (начальная) – для больных характерно вынужденное положение – ортопное, учащенное дыхание до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы (раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации). Физикальные методы исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. Аускультативно в легких может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Отмечается тахикардия до 120 ударов в минуту, умеренное повышение артериального давления и симптому острой правожелудочковой недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени. Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия
 
ные и выслушиваются в основном на вдохе. Хрипы становятся более звучными и обильными после глубокого дыхания и покашливания в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи.   Инструментальные методы. Наибольшее диагностическое значение имеют рентгенологические методы обследования. Рентгенологические признаки легочной инфильтрации – затемнение неправильной формы с неровными очертаниями.     СИНДРОМ ВОЗДУШНОЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ.   Воздушная полость в легком – сообщающийся с бронхом локализованный полостной патологический процесс. Полость возникает в результате деструктивных, дегенеративно-дистрофических или кистозных изменений легочной ткани. Образование полости чаще всего наблюдается при инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена), туберкулезе легких (туберкулезная каверна), распаде раковой опухоли, бронхоэктатической болезни (бронхоэктазы), кистозном поражении легких (врожденная воздушная киста). Вокруг воздушной полости в легких нередко образуется зона реактивной воспалительной инфильтрации и грануляционный вал, а в полости накапливаются жидкость (гнойно-некротические или казеозные массы, мокрота, экссудат, кровь) и воздух.   Жалобы. Продуктивный кашель. В ряде случаев больной кашляет нечасто, но отхаркивает при этом большое количество мокроты (полным ртом), неприятного запаха или даже зловонной. Боль на стороне пораже ния, усиливающаяся при кашле. Кровохарканье – при туберкулезе легких и
 
   
 
 
 

               
 
раке. Одышка – возникает при хроническом процессе и является проявлением дыхательной недостаточности.   Осмотр. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При хроническом патологическом процессе и инфицированной полости в легком, наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Характерно отставание подвижности пораженной половины грудной клетке при дыхании.   Пальпация. Усиление голосового дрожания над областью воздушной полости. Оно обусловлено резонированием полости и наличием инфильтративного воспалительного уплотнения легочной ткани вокруг нее. Перкуссия. Притупление перкуторного звука наблюдается, если воздушная полость небольшого размера, преимущественно наполнена жидкостью и расположена глубоко. Если такая полость расположена поверхностно, то на фоне укорочения перкуторного тона может возникнуть тимпанический оттенок звука за счет наличия воздуха в полости. При больших полостях – металлический звук (разновидность тимпанического). Звук «треснувшего горшка» может возникать над каверной размером не менее 3-4 см, если она расположена поверхностно и ее диаметр значительно превосходит диаметр отверстия, соединяющего каверну с бронхом. Аускультация. Бронхиальное дыхание (полостное) – объясняется резонансом полости и уплотнением легочной ткани вокруг нее. Если полость имеет гладкие стенки, расположена близко к грудной клетке, достаточно велика и хорошо сообщается с бронхом, можно выслушать амфорическое бронхиальное дыхание. Звонкие влажные хрипы, калибр которых соответствует размерам полости – крупно-, средне- и мелкопузырчатые. Хрипы с большим постоянством выявляются в утренние часы и значительно изменяются после кашля.
 
1. По этиологическому признаку: первичная ДН – обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания; вторичная ДН – обусловлена патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание). 2. По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений: острая ДН – нарушение газообмена при котором прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания); хроническая ДН – характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжением компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической ДН месяцы и годы. 3. По изменениям газового состава крови: латентная ДН – не сопровождается нарушением в покое газового состава крови; парциальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией; глобальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.   Основным проявлением ДН является одышка – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением частоты, глубины, ритма дыхания, а также продолжительности вдоха и выдоха. Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется на периферию к дыхательным мышцам и в вышележащие отделы центральной нервной системы. Одышка нередко сопровождается чувством страха и тревоги. В зависимости от фазы дыхания выделяют одышку инспираторную, для которой характерно затруднение вдоха; экспираторную – затруднен выдох и смешанную, при которой затруднены фазы вдоха и выдоха.
 
   
 
 
 

               
 
При ДН парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO₂) < 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (PaCO₂) > 45 мм рт.ст. ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии ДН является основным клинико-патофизиологическим синдромом. Патогенез ДН при заболеваниях легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Механизмы развития ДН: нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, нарушение перфузии крови через легочные капилляры. Нарушение вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, разделяют на обструктивные, рестриктивные и смешанные. Обструктивная недостаточность дыхания возникает вследствие сужения дыхательных путей (obstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Она обычно вызывается спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, грануляции, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов и др.). Рестриктивный тип нарушения дыхания обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости (restrictio – ограничение, уменьшение). Рестриктивная ДН наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких (пневмония, туберкулез, хроническая сердечная недостаточность), при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости, при эмфиземе легких, при массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз). Смешанный тип нарушения вентиляции характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.     Классификация дыхательной недостаточности (Дембо А.Г., 1962 г.).
 
  Инструментальные методы. Рентгенологическое исследование – воздушная полость дает характерное просветление с уровнем жидкости и зоной перифокальной инфильтрации. Широко используются также бронхологические методы исследования – бронхоскопия, бронхография.   СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ(бронхиальной обструкции).   Это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости. Нарушение бронхиальной проходимости по этиологии может быть первичным и вторичным (симптоматическим), а по характеру течения – приступообразным (пароксизмальным) и хроническим. Первичный бронхообструктивный синдром наблюдается при бронхиальной астме. Развивается вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Вторичный синдром встречается при обтурационных патологических процессах в бронхах – опухоли, инородное тело, ожог дыхательных путей; при инфекционно-воспалительных процессах в бронхах – бронхит, пневмония, туберкулез (обтурация мокротой); при аллергических заболеваниях – анафилактический шок, лекарственная болезнь; при патологических состояниях, вызывающих рефлекторную гиперкинезию бронхов – истерия, передозировка b-адреноблокаторов, интратрахеальный наркоз; при заболеваниях системы кровообращения – первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, за
 
   
 
 
 

               
 
стойная левожелудочковая недостаточность и др.   Жалобы. Приступы удушья, чаще экспираторного характера. Приступ удушья развивается внезапно или в течение короткого времени. Одышка обычно носит экспираторный характер, но может быть инспираторной или смешанной. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Кашель при синдроме бронхиальной обструкции может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, может появиться в начальном периоде острого воспалительного или отечного процессов в трахее и бронхах, при вдыхании дыма, попадании в дыхательные пути инородного тела, при стенозе трахеи и крупных бронхов (сдавление опухолью, лимфоузлами, аневризмой аорты), а также при бронхоспазме (при приступе бронхиальной астмы). Сухой кашель надсадный, приступообразный. Приступы кашля могут приводить к удушью, цианозу и кратковременной потере сознания. Продуктивный кашель наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, образованием экссудата, транссудата или жидкости (например, прорыв паразитарной кисты). Симптомы гиперкапнии – нарушение сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор; в тяжелых случаях – спутанное сознание, судороги и гиперкапническая кома.   Осмотр. При приступе бронхиальной астмы больные обычно принимают вынужденное положение. Они предпочитают сидеть или стоять, наклонившись вперед, опираясь руками на колени, или уперев руки о край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе невозможна). Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом.
 
  Пальпация. Голосовое дрожание над областью КА усиленно (голосовой звук беспрепятственно поступает через свободно проходимый бронх в ателектатически уплотненную легочную ткань). Перкуссия. Перкуторно выявляется притупленный звук. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при КА на стороне поражения внутриплевральное давление повышено. Аускультация. Над областью КА аускультативно можно выслушать бронхиальное дыхание (безвоздушная уплотненная легочная ткань области КА хорошо проводит звуковые волны на поверхность грудной клетки). При неполном КА (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие, влажные хрипы (образуются в результате разлипания на вдохе дыхательных бронхиол, которые на выдохе сдавлены окружающей тканью). Бронхофония над областью КА усиленная.     ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.   Дыхательная недостаточность (ДН) – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания.
 
   
 
 
 

               
 
на здоровой. Снижается подвижность легочного края на стороне поражения. Перкуторный звук над ОА становится укороченным или тупым (т.к. легочная ткань уплотняется). Абсолютно тупой легочный звук возникает при замещении легочной ткани безвоздушной средой. Аускультация. Отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания над областью ОА.   Инструментальные методы. Рентгенологически наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля, а при тотальном ателектазе – всего легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме. Ателектаз на рентгенограмме выглядит как клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, а основанием к поверхности легкого. Тень средостения смещается в сторону поражения. Бронхография выявляет дефект наполнения бронха, изъеденность его контура.     КОМПРЕССИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (КА) («коллапс легкого»). Развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости, при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма, опухоль плевры или средостения).   Жалобы. КА характеризуется симптомами основного заболевания (см синдромы скопления жидкости и воздуха в плевральной полости).   Осмотр. При КА, в отличие от ОА, может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков и отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (обусловлены основной причиной ателектаза – жидкость или воздух в плевральной полости).
 
Осмотр грудной клетки является объективным подтверждением синдрома первичной бронхиальной обструкции. Грудная клетка находится в положении вдоха, экскурсия ее незначительна. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Вены шеи вздуваются во время вдоха и спадаются при выдохе. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, спины, межреберные мышцы. Ритм дыхания урежается, уменьшается его глубина. При вторичном синдроме (опухоль бронха, инородное тело) осмотр грудной клетки выявляет ограничение дыхательных движений на стороне поражения, западение отдельных участков грудной клетки и сужение межреберных промежутков.   Пальпация. Выявляется ригидность грудной клетки, что свидетельствует о развитии повышенной воздушности (эмфиземы) легочной ткани. При первичном синдроме голосовое дрожание ослаблено симметрично. При вторичной бронхообструкции голосовое дрожание на стороне обтурации проводящего бронха ослаблено или отсутствует (если просвет бронха перекрыт полностью). Перкуссия. Топографическая перкуссия при приступе бронхиальной астмы позволяет обнаружить опущение нижних границ легких и уменьшение экскурсии нижнего легочного края. При сравнительной перкуссии над легкими выявляется коробочный звук. Перкуссия при вторичной бронхообструкции – притупленный или тупой (при полной безвоздушности) звук. Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание определяется у больных как с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей (при бронхиальной астме), так и при обтурации отдельного бронха на стороне поражения. При сужении трахеи или крупного бронха над областью стеноза выслушивается стенотическое бронхиальное дыхание. Дополнительные дыхательные шумы. Наиболее характерны сухие хрипы, которые образуются в бронхах при их сужении, наличии вязкого секрета, во время вдоха и особенно на выдохе. Если выслушиваются низкие басовые хрипы, то об
 
   
 
 
 

               
 
структивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если звонкие, свистящие – в мелких бронхах и бронхиолах. При закупорке трахеи и бронхов бронхиальным секретом или другой жидкостью выслушиваются крупно-, средне- и мелкопузырчатые хрипы.   Инструментальные методы. Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением скоростных показателей спирометрии: объема форсированного выдоха за первую секунду, форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких, а также отношения объема форсированного выдоха за первую секунду к жизненной емкости легких (индекс Тиффно). Рентгенологически во время приступа удушья выявляется острая эмфизема легких – повышенная прозрачность легочных полей, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ(эмфизема легких).   Эмфизема легких (от греч. «en physema» – надутый, наполненный воздухом) – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, которое возникает вследствие снижения эластичности легочной ткани. Ведущую роль в снижении эластичных свойств легочной ткани играют расстройства кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Этому способствуют: 1) заболевания органов дыхания, при которых наблюдается обструкция мелких бронхов и терминальных бронхиол. При этом увеличивается содержание остаточного воздуха в альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, длительно текущая бронхиальная астма). 2) патологические факторы, воздействующие на легочную ткань – вдыхание агрессивных токсических аэрозолей и поллютантов, табачного дыма, нарушение легочной микроцир
 
ными, дистензионными (функциональный ателектаз – возникает вследствие нарушений условий для расправления легкого на вдохе у лежачих больных, после наркоза, при асците, сильных болях в грудной клетке) и смешанными. По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным.   ОБТУРАЦИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (ОА). Обусловлен полным или частичным (дистелектаз) закрытием просвета бронха. Причины обтурационного ателектаза: аспирация инородного тела, закупорка бронха слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально растущей опухолью. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, наблюдается пропотевание отечной жидкости в просвет альвеол.   Жалобы: Приступообразный сухой кашель. При опухоли легкого – кровохарканье. Одышка – ее выраженность зависит от быстроты развития обтурации бронха.   Осмотр. Наблюдается учащенное дыхание, диффузный цианоз, одутловатость лица, уменьшение объема (западение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания. При тотальном ОА грудная клетка становится более плоской и узкой на стороне поражения, межреберья суживаются и втягиваются, ребра могут находить друг на друга. Плечо на стороне ателектаза опускается, а позвоночник искривляется выпуклостью в здоровую сторону.   Пальпация. Грудная клетка в области ОА регидна. Голосовое дрожание над пораженным участком легкого отсутствует или ослаблено (голос не распространяется через обтурированный бронх на область ателектаза). Перкуссия. При топографической перкуссии нижняя граница легкого на стороне ателектаза определяется выше, чем
 
   
 
 
 

               
 
зикулярное дыхание над здоровым легким. При открытом пневмотораксе можно выслушать грубое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок.   Инструментальные методы. Рентгенологическим признаком спонтанного пневмоторакса является пристеночное просветление легочного рисунка. На рентгенограмме виден очерченный край коллабированного легкого и смещение органов средостения в здоровую сторону. Спирометрия выявляет рестриктивные нарушения вентиляции – снижение жизненной емкости легких. На электрокардиограмме возможно отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца P в отведениях II и III.   Гидропневмоторакс – наличие в полости плевры одновременно газа и жидкости. При этом перкуторно в нижних отделах (место скопления жидкости) выявляется тупой звук, а выше (над воздухом) тимпанический перкуторный звук. При аускультации – резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При изменении положения тела больного можно выслушать «симптом падающей капли», а при сотрясении тела больного – шум плеска Гиппократа. Рентгенологически газ дает более светлое поле, а жидкость темное с четкой границей.     СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА.   Ателектаз – это патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Дистелектаз – это состояние, при котором воздухонаполняемость ткани легкого существенно уменьшается. Ателектаз может быть врожденным (выявляется у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол ранее дышавшего легкого). Приобретенные ателектазы по механизму образования могут быть обтурационными, компрессион
 
куляции, нарушение продукции и активности сурфактанта, генетический дефект эластина и коллагена в легких, врожденный дефект a₁-антитрипсина. Хорошая эластическая тяга здоровой легочной ткани удерживает мягкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадения, действуя на них изнутри на выдохе и вдохе. Если легочная ткань утрачивает эластичность, то стенки бронхиол спадаются, и просвет их уменьшается, тогда даже активный вдох не приводит к полному расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха стенки бронхиол быстро спадаются, их просвет уменьшается вплоть до наступления такого момента, когда выдох становиться невозможным, а бронхиолы играют роль клапана или воздушной ловушки. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Нередко альвеолы растягиваются настолько, что наряду с деструкцией альвеолярных перегородок возникают их разрывы, формируются крупные воздушные полости – буллы.   Жалобы. Одышка, нарастающая постепенно и отражающая степень дыхательной недостаточности. Одышка непостоянная, изменчива («день на день не приходится»). Кашель сухой или с трудноотделяемой мокротой (слизистой или слизисто-гнойной). Кашель по мере развития болезни становиться приступообразным, надсадным.   Осмотр. Отмечается поверхностное затрудненное дыхание, особенно на выдохе с участием вспомогательной мускулатуры. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки – «пыхтят» и это уменьшает спадение терминальных стенок бронхиол и увеличивает эвакуацию воздуха из легких. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичные, лицо одутловато, шея укорочена, вены шей набухшие. Грудная клетка эмфизематозная – увеличен ее переднезадний размер, надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких, ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены и сглажены.  
 
   
 
 
 

               
 
Пальпация. Выявляется ригидность грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено из-за потери эластичности легочной ткани. Перкуссия. При топографической перкуссии увеличивается высота стоянии верхушек легких, ширина полей Кренига, нижняя граница легких опускается на одно (и больше) ребер, уменьшается подвижность нижнего легочного края. При сравнительной перкуссии – коробочный оттенок перкуторного звука или легочный звук с тимпаническим оттенком. Аускультация. Над легкими выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание, оно напоминает дыхание, выслушиваемое через вату («ватное дыхание»). Бронхофония ослаблена.   Инструментальные методы. Рентгенологическое исследование выявляет повышенную прозрачность легочных полей, расширение межреберных промежутков, опущение нижних границ легких, вялую подвижность купола диафрагмы и его уплощение. Спирометрия может выявить стойкое снижение жизненной емкости легких и скоростных показателей (скорости форсированного выдоха, индекса Тиффно), увеличение общей и функциональной остаточной емкости легких.     СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ. Скопление жидкости в плевральной полости – это симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, которая скапливается в плевральной полости либо вследствие поражения выстилающей ее плевры, либо в связи с общими нарушениями вводно-электролитного обмена в организме. В плевральной полости может накапливаться до 5-6 л жидкости. Менее 100 мл жидкости клинически не выявляется, более – обнаруживается рентгенологически. При физикальном исследовании обнаруживается более 500 мл жидкости. Перво
 
ся при уменьшении спавшегося легкого более чем на 40%.   Жалобы. Боль в груди на стороне поражения, возникает внезапно (на фоне полного здоровья при физическом напряжении, кашле или в состоянии покоя), чаще колющего характера, может иррадиировать в шею, руку, эпигастральную область. Одышка – ее выраженность зависит от объема воздуха в плевральной полости, степени спадения легкого и смещения органов средостения. Одышка смешанного характера, нередко сопровождается чувством страха смерти. Сухой кашель – рефлекторный, вследствие раздражения плевры. Сердцебиение – является проявлением развивающейся правожелудочковой сердечной недостаточности.   Осмотр. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание. Кожа цианотичная (диффузный цианоз) и покрыта холодным потом. Грудная клетка может увеличиваться в объеме на стороне поражения. Межреберные промежутки расширяются и сглаживаются, иногда выбухают. Пораженная часть грудной клетки отстает в акте дыхания.   Пальпация. Полностью исчезает или ослаблено голосовое дрожание (воздух между легкими и грудной стенкой поглощает звуковые колебания). Перкуссия. Высокий тимпанический звук на стороне поражения или тимпанический звук с металлическим оттенком (обусловлен резонансом в гладкостенной плевральной полости, наполненной воздухом). При открытом пневмотораксе, если имеется узкое щелевидное сообщение плевральной полости с бронхом, выявляется перкуторный звук «треснувшего горшка» – это прерывистый и дребезжащий звук, получаемый при поколачивании по закрытому и пустому горшку, в стенке которого есть трещины. Аускультация. Выявляется отсутствие или резкое ослабление везикулярного дыхания над пораженным и усиленное ве
 
   
 
 
 

               
 
цу (косую при экссудате, горизонтальную при транссудате). Диагностическая плевральная пункция позволяет подтвердить наличие жидкости в плевральной полости и определить ее характер (анализ плевральной жидкости).     СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ(пневмоторакс).   Пневмоторакс – это патологическое состояние, которое характеризуется скоплением воздуха между висцеральным и париетальным листками плевры. Пневмоторакс может быть односторонним или двусторонним; частичным или полным (тотальным) в зависимости от объема газового пузыря. Пневмоторакс может быть открытым, если атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее. Клапанный (вентильный) пневмоторакс наблюдается в случае затруднения эвакуации воздуха во время выдоха и при поступлении во время каждого вдоха новой порции атмосферного воздуха. Если отверстие, через которое воздух поступает в плевральную полость, закрылось, и поступивший воздух не имеет выхода, пневмоторакс называется закрытым. Пневмотораксы в зависимости от причины делят на: 1) спонтанные – скопление воздуха не связано с механическим повреждением легких или грудной клетки (деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены легкого, рака, прорыва каверны, разрыва буллы при эмфиземе легких, разрыв кисты легкого или плевры); 2) травматические; 3) операционные; 4) искусственные (лечебные). При появлении воздуха в плевральной полости значительно повышается внутриплевральное давление, в результате этого наступает спадение (коллапс) легочной ткани, которое приводит к нарушению газообмена и легочной перфузии. Четкие физикальные признаки пневмоторакса появляют
 
начально жидкость скапливается над диафрагмой, а затем заполняет реберно-диафрагмальный синус. Большое скопление жидкости в плевральной полости нарушает функции дыхания (ограничение подвижности легких, образование компрессионного ателектаза) и кровообращения (сдавление средостения, смещение сердца в здоровую сторону). Характер жидкости в плевральной полости может быть различным: 1. Экссудат – образуется при воспалительных и реактивных процессах в плевре (плевритах). Экссудаты могут быть серозными и серозно-гнойными (при пневмониях, туберкулезе), гнилостными (гангрена легкого), геморрагическими, хилезными. 2. Транссудат – выпот невоспалительного происхождения (гидроторакс), который накапливается при нарушении вводно-электролитного обмена (сердечная недостаточность; заболевания, характеризующиеся выраженной гипопротеинемией; опухоли средостения, сдавливающие верхнюю полую вену; микседема). Скопление крови в плевральной полости – гемоторакс возникает при повреждении легких (проникающие ранения груди и травмы; туберкулез легких; новообразования легких, плевры и средостения; аневризма крупных внутригрудных сосудов), скопление лимфы – хилоторакс (при механическом повреждении грудного протока, лимфосаркоме и др.).   Жалобы. Одышка – ее выраженность зависит от объема жидкости в плевральной полости, степени уменьшения дыхательной поверхности легких и смещения средостения. Тяжесть и ощущение переливания жидкости на стороне поражения. Боли в грудной клетке различной интенсивности. Возникают, если пораженные листки плевры соприкасаются. Ограничение экскурсии грудной клетки (фиксация руками, повязкой, лежа на больной стороне) резко уменьшает интенсивность боли. По мере накопления жидкости, раздвигающей плевральные листки, боли уменьшаются, но нарастает
 
   
 
 
 

               
 
одышка. Сухой рефлекторный кашель возможен при поражении плевры.   Осмотр. Положение вынужденное – с приподнятой верхней частью туловища или лежа на стороне поражения (снижается давление жидкости на средостение, ослабляя его смещение). При массивном скопление жидкости в плевральной полости возникает цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Возможно набухание шейных вен. Грудная клетка при осмотре ассиметричная и «больная» половина отстает в акте дыхания. У худощавых больных со слабо выраженной мускулатурой заметны сглаженность и даже выбухание межреберных промежутков. При значительном выпоте пораженная половина увеличивается в объеме. Наблюдается отек кожи в нижней части грудной клетки, а кожная складка на стороне выпота более массивная, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха).   Пальпация. Ослабление голосового дрожания, до полного отсутствия над областью скопления жидкости (поглощение звуковых колебаний толстым слоем жидкости в плевральной полости). Перкуссия. При топографической перкуссии нижняя граница легкого смещена кверху за счет скопления жидкости. Ограничивается или полностью прекращается (при массивном выпоте) подвижность легочного края. Перкуторно над слоем жидкости в плевральной полости тупой звук. Аускультация. Над диафрагмой (зона максимального скопления жидкости) дыхание не выслушивается, выше может быть резко ослабленным. Бронхофония. Ослаблена или не проводится.   Физикальными методами и рентгенологически при значительном скоплении экссудата в плевральной полости можно выявить три зоны. Первая зона – площадь скопления основной массы и
 
наиболее толстого слоя экссудата, ограничена снизу диафрагмой, а сверху дугообразной, возвышающейся в подмышечной области, линией Дамуазо-Соколова. Хотя свободная жидкость окружает легкое со всех сторон на одном уровне и ее верхняя граница независимо от состава горизонтальна, определяемая косая линяя обусловлена различной толщиной жидкости на разных уровнях и не совсем соответствует истиной верхней горизонтальной границе выпота. Вторая зона (треугольник Гарлянда) ограничена с наружной линии Дамуазо-Соколова, сверху горизонтальной линией, соединяющей наивысшую точку линии Дамуазо с позвоночником, а с внутренней стороны линией позвоночника. В этой зоне находится участок поджатого легкого. Третья зона располагается над треугольником Гарлянда и линией Дамуазо-Соколова и включает в себя неприкрытую и неподжатую жидкостью часть легкого. При массивном выпоте на здоровой стороне вдоль позвоночника выявляется притупление перкуторного звука треугольной формы – треугольник Раухфуса-Грокко. Образование этого треугольника объясняется смещением средостения и захождением с больной стороны на здоровую части плеврального синуса, переполненного жидкостью. Треугольник ограничен позвоночником, продолжением линии Дамуазо на здоровую сторону и нижней границей легкого. Если жидкость в плевральной полости является транссудатом, то перкуторно выявляется его почти горизонтальное расположение. Поэтому при гидротораксе над легкими определяются только две зоны – транссудата и зона легкого выше уровня жидкости. Гидроторакс чаще бывает двусторонним, с большим уровнем жидкости на стороне привычного лежания. Не осумкованное скопление жидкости в плевральной полости при перемене положения тела меняет свою форму, что можно выявить перкуторно и рентгенологически.   Инструментальные методы. Рентгенологическое исследование выявляет в области скопления жидкости интенсивное однородное затемнение, которое имеет четкую верхнюю грани
 
   
 
 
 

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 675 | Нарушение авторских прав




При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)