АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация ВИЧ-инфекции у взрослых (CDC, 1993 г.)

Клиническая категория А:

- острая (первичная) ВИЧ-инфекция;

- бессимптомное носительство ВИЧ-инфекции;

- персистирующая генерализованная лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов > 1 см в двух анатомически не связанных друг с другом регионах, исключая паховые, длительностью более 3 мес. Клиническая катезория В:

- бациллярный ангиоматоз;

- оральный или вульвовагинальный кандидоз, персистирующий более 1 мес или плохо поддающийся лечению (возникновение рецидива после окончания лечения в пределах трех месяцев);

- «волосатая» лейкоплакия языка;

- опоясывающий герпес - инфекция с поражением только кожи, рецидивирующая в течение 1 года или единичный эпизод с поражением внутренних органов;

- листериоз;

-воспалительные заболевания органов малого таза с тенденцией или образованием тубоовариальных абсцессов;

- выраженная цервикальная дисплазия или цервикальная карцинома in situ;

- один из двух конституциональных симптомов:

а) документированная лихорадка с повышением температуры тела выше 38,5 "С длительностью более 1 мес, которую можно объяснить только как связанную с ВИЧ-инфекцией;

б) персистирующая более 1 мес диарея, которую можно объяснить только как связанную с ВИЧ-инфекцией;

- идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

- периферическая нейропатия. Клиническая катеаория С:

- инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, вызывающая кожно-слизистую язву, персистирующую более 1 мес, или бронхит, пневмонию или эзофагитлюбой продолжительности;

- цитомегаловирусные поражения органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов, например, хориоретинит, колит;

- саркома Капоши у лиц моложе 60 лет;

-лимфома мозга (первичная) у лиц моложе 60 лет;

- другой, не относящийся к болезни Ходжкина, тип лимфомы В-клеточного или неизвестного иммунологического фенотипа;

- злокачественная цервикальная карцинома;

-легочный или внелегочный туберкулез;

- атипичный микобактериоз, вызванный комплексом Mycobacterium avium или Mycobacterium kansasii, или другими Мусо-bacterium spp., или недифференцированными Mycobacterium, диссеминированный (в органах кроме кожи, легких, лимфатических узлов шеи, корня легкого или в сочетании с поражением на этих участках);

- рецидивирующая септицемия, вызванная «не тифозными» сероварами сальмонелл;

- повторная, в течение 1 года, пневмония, подтвержденная рентгенологически и с рентгенологически документированным выздоровлением между первым и вторым эпизодом, особенно, если она вызвана Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-fluenzae, Staphylococcus aureus и грам отрицательными микроорганизмами: Enterobacteriaceae, Pseudomonas;

- пневмония, обусловленная Pneumocystis carinii;

-токсоплазмоз центральной нервной системы;

-криптоспоридиоз с диареей, длительностью более 1 мес;

- изоспороз сдиареей, продолжительностью более 1 мес;

- кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких;

- внелегочный криптококкоз;

- кокцидиоидозный микоз, диссеминированный (в органах кроме легких, лимфатических узлов шеи и корня легкого или в сочетании с поражениями этих органов);

- гистоплазмоз диссеминированный (в органах кроме легких, лимфатических узлов шеи и корня легкого или в сочетании с поражениями этих органов);

- энцефалопатия, вызванная ВИЧ (клинические данные об инвалидизирующих состояниях, обусловленных нарушением познавательных способностей и (или) двигательной функции, влияющих на работоспособность или повседневную деятельность при отсутствии сопутствующих болезней или состояний, кроме ВИЧ-инфекций, которыми можно было бы объяснить эти данные);

- прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;

- синдром истощения при инфекции ВИЧ (значительная непроизвольная потеря массы тела на уровне более 10% от основной массы при наличии л ибо хронической диареи (жидкий стул не менее 2 раз в день на протяжении 30 и более дней), либо хронической слабости и документированной лихорадки(интермиттирующей или постоянной на протяжении 30 и более дней) и отсутствии сопутствующих болезней или состояний, кроме инфекции ВИЧ, которыми можно было бы объяснить эти данные).

Прогностическими факторами прогрессирования ВИЧ-инфекции могут являться результаты лабораторных исследований и клинические данные.

Из лабораторных данных наибольшее значение имеют:

- Вирусная нагрузка, которая является самым четким прогностическим фактором, она же - самый важный критерий эффективности антиретровирусной терапии.

- Уровень CD4 Т-лимфоцитов. Это также один из наиболее важных критериев прогрессирования болезни. При снижении CD4 более чем на 7% риск прогрессирования ВИЧ-инфекции повышается в 35 раз по сравнению с теми лицами, у которых уровень CD4 стабилен. Увеличение количества CD4 клеток на фоне антиретровирусной терапии - хороший прогностический признак.

-Антиген р24. Определять этот антиген следуетпри отсутствии возможности измерить вирусную нагрузку. Длительно положительный тест на р24 указывает на возможность прогрессирования болезни.

- Тип вируса. Обнаружение вируса, индуцирующего образование синцития, свидетельствует о возможности уменьшения числа CD4 клеток и,следовательно, прогрессирования болезни.

Клинические симптомы:

- рецидивирующий кандидоз;

- прогрессирующая диарея;

- «волосатая» лейкоплакия языка;

- повторный опоясывающий герпес;

- длительный и ярко выраженный острый ретровирусный синдром;

- отсутствие антиретровирусной терапии.

Выделяют пациентов с ВИЧ-инфекцией, у которых в течение длительного времени болезнь не прогрессирует в стадию СПИДа («non-progressors»). К этой группе относят пациентов, у которых очень долго, более 6 лет, сохраняется стабильно нормальный уровень CD4-KneTOK, а показатели вирусной нагрузки являются низкими.

Внедрение в клиническую практику антиретровирусной терапии позволило выделить, наряду с естественным течением ВИЧ-инфекции, ВИЧ-инфекцию на фоне антиретровирусной терапии.

Неестественное развитие ВИЧ-инфекции (на фоне антиретровирусной терапии)

Высокоактивная антиретровирусная терапия - BAAPT (highly active antiretroviral therapy - HAARTj может остановить естественное прогрессирование ВИЧ-инфекции:

- благодаря снижению вирусной нагрузки до <50 копий/мл у 50-70% больных;

- благодаря увеличению числа клеток CD4 (на 150-200 клеток) у большинства больных;

- благодаря улучшению иммунного статуса BAAPT может предупреждать развитие или даже излечивать оппортунистические инфекции (ОИ) и даже злокачественные опухоли;

- может отпадать необходимость в химиопрофилактике и/или лечении оппортунистических инфекций;

- увеличивается продолжительность жизни больных.

Таким образом, в настоящее время в связи с внедрением антиретровирусной терапии клиническая картина ВИЧ-инфекции существенно изменилась,увеличилась продолжительность жизни больных, вторичные СПИД-индикаторные болезни стали регистрироваться реже, отпал а необходимость в их профилактике на фоне антиретро-вирусной терапии. Тем не менее, в связи с тем, что многие больные, и в их числе наркоманы, остаются без лечения и надлежащего диспансерного наблюдения, необходимость в характеристике оппортунистических болезней является чрезвычайно важной. Следует также принимать во внимание, что не все больные, находящиеся на антиретровирусной терапии, поддаются лечению, и у них возможно прогрессирование болезни с развитием оппортунистических заболеваний.

Диагностика. Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа. Клинические показания для обследования пациента на ВИЧ-инфекцию следующие: лихорадка более 1 мес, диарея более 1 мес, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или неподдающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 мес, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 мес, подострый энцефалит,слабоумие у ранее здоровых людей и другие, в том числе СПИД-индикаторные болезни.

При обследовании на ВИЧ-инфекцию необходимо учитывать эпиданам-нез. Антитела к ВИЧ-инфекциям появляются у 90-95% инфицированных в течение 3 мес после заражения, у 5-9% - через 6 мес и у 0,5-1% - в более поздние сроки. В стадии СПИДа содержание антител в крови может существенно снижаться.

Забор крови производят из локтевой вены в чистую сухую пробирку в количестве 3-5 мл. Материал не следует длительно хранить, так как наступивший гемолиз повлияет на результаты анализа. Поэтому после взятия крови желательно отделить сыворотку, которая может храниться в холодильнике до 7 дней.

Метод ИФА является скрининговым. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводится дважды (с той же сывороткой) и при получении хотя бы еще одного положительного результата сыворотка направляется для постановки подтверждающего теста.

Для подтверждения специфичности результата, полученного в ИФА, используется иммуноблот, принцип которого заключается в выявлении антител к целому ряду белков вируса.

До получения положительного результата в иммуноблоте и при отрицательном результате человек считается здоровым, противоэпидемические мероприятия не проводят.

Варианты тестирования на ВИЧ:

а) анонимное (имя пациента неизвестно),

б) номинальное (на образце указано имя больного),

в) не номинальное (образцы закодированы, но врач знает имя пациента). О положительных результатах сообщают местным органам здравоохранения.

Для определения прогноза и тяжести ВИЧ-инфекции большое значение имеет определение «вирусной нагрузки» - количества копий РНК ВИЧ в плазме методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Рекомендации по определению вирусной нагрузки (Viral Load):

1. Без лечения - каждые 6-12 мес.

2. На фоне лечения - каждые 3-6 мес.

<;p> 3. После перенесенной инфекции или вакцинации.

4. Для создания возможности определить подтипы вируса в популяции.

5. При изменении характера терапии.

6. В целях сопоставления с клиническим течением болезни и уровнем С04-лимфоцитов.

Используют и другие маркеры инфекции (белок р24 и др.).

Помимо специфических методов диагностики применяют иммунологические методы, позволяющие определить стадию инфекции. Прежде всего, это определение общего количества лимфоцитов, Т-хелперов (CD4), цитотоксических лимфоцитов (CD8) и соотношения CD4:CD8. Снижение коэффициента С04:С08до 0,6 и ниже отмечается в стадию СПИДа. Уменьшение количества CD4 до 500 клеток в 1 мм3 свидетельствует о развивающейся иммуносупрессии.

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливают на основании эпидемиологических, клинических, лабораторных данных, с указанием стадии, расшифровывая подробно вторичные заболевания.

Лечение. В настоящее время медицина не располагает средствами, которые бы позволили полностью вылечить пациента. Однако уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств. Основные принципы терапии следующие:

- создание охранительного психологического режима;

- своевременное начало противовирусной терапии;

- ранняя диагностика вторичных заболеваний, их лечение, первичная и вторичная профилактика. При этом под первичной профилактикой понимают предупреждение оппортунистических болезней (пневмоцистная пневмония и др.), которые могут возникнуть при снижении уровня С04-клеток ниже критического - 200/мм3. Под вторичной профилактикой подразумевают назначение химиопрепаратов для профилактики рецидивов.

Противовирусная терапия включает группу препаратов, которые способны блокировать прикрепление ВИЧ к гликопротеидам CD4 Т-лимфоцитов. В настоящее время получен растворимый белок CD4, который способен фиксировать антиген др120 ВИЧ. В экспериментах показано, что применение растворимого белка CD4 уменьшает способность ВИЧ присоединяться к Т-лимфоцитам. Разрабатываются блокаторы хемокиновых рецепторов (антифузины), препятствующие проникновению (фузии) ВИЧ через клеточные мембраны.

Большие перспективы открывает разработка и получение лечебных вакцин, эффективно стимулирующих продукцию специфических антител.

Предполагается также, что новые перспективы в терапии ВИЧ-инфекции могут открыть иммуномодуляторы.

Однако наиболее реальными в настоящее время являются препараты, ингибирующие два ключевых фермента ВИЧ - обратную транскриптазу и протеазы. Перспективным является разработка ингибиторов третьего фермента ВИЧ - интегразы, обеспечивающего интеграцию ДНК ВИЧ в геном С04-лимфоцитов.

Антиретровирусная терапия является неотъемлемой и важнейшей частью комплексной терапии ВИЧ-инфекции, которая также включает лечение и профилактику оппортунистических инфекций, патогенетическую, иммунокорригирующую, симптоматическую, общеукрепляющую терапию и психосоциальную помощь. В основе назначения противовирусных средств лежит воздействие на механизмы репликации ВИЧ, которые непосредственно связаны с периодами жизнедеятельности вируса.

Антиретровирусные средства включают три основные группы препаратов:

1) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ);

2) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ);

3) ингибиторы протеазы (ИП). В состав НИОТ в настоящее время входят: азидотимидин (3'-азидо,2'3'-дидезокситимидин, AZT, зидовудин, ретровир, отечественный препарат - тимазид), назначаемый в дозе 600 мг/сут, отечественный препарат - фосфазид (5'-Н-фосфонат натриевая соль азидотимидина,никавир) по 800 мг/сут, диданозин (2'3'-дидеок-сиинозин, ddl, видекс) по 250-400 мг/сут, зальцитабин (2'3'-дидеоксицитидин, ddC, хивид) по 0,75 мг 3 раза в сутки, ставудин (2'3'-дидегидро-2'3'-дидеокситимидин, d4T, зерит) по 60-80 мг/сут, ла-мивудин (2'3'-дидеокси-3'-тиацитидин, ЗТС, эпивир) по 300 мг/сут, комбивир (1 таблетка содержит по 150 мг азидотимидина и ламивудина) назначается по 1 таблетке 2 раза в сутки, абакавир (зиаген, аналог гуанозина) по 600 мг/сут, адефовир по 1,2 г/сут, тризивид (сочетание азидотимидина, ламивудина и абакавира) по 1 таблетке 2 раза в день.

ННИОТ включают: делавирдин (рестриктор), назначаемый по 1,2 г/сут, невирапин (вирамун) по 200 мг/сут первые 14 дней, затем по 400 мг/сут, эфавиренц (стакрин) по 600 мг/сут, ловирид, эмитрицитабин.

ИП являются: саквинавир (инвираза) по 600-1200 мг 3 раза в день, в комбинации с другими препаратами может использоваться 1 раз в день в дозе 1600 мг, нельфинавир (вирасепт) по 750 мг 3 раза в день, ритонавир (норвир) по 600 мг 2 раза в день, индинавир (криксиван) по 800 мг 3 раза в день, ампренавир по 1200 мг 2 раза в сутки. Среди новых препаратов этой группы: типранавир и лопинавир.

Назначение антиретровирусной терапии осуществляется с учетом стадии заболевания и данными лабораторных исследований. Она показана больным:

- с уровнем ВИЧ РНК выше 30 тыс. копий/мл;

- уровнем С04-лимфоцитов 350 х Ю^л или 350/mL;

- с ВИЧ РНК 5-30 тыс. копий/мл и уровнем С D4-лимфоцитов между 350 и 500 х Ю^л;

- с ВИЧ РНК 5-30 тыс. копий/мл и уровнем С D4-лимфоцитов выше 500х10^ при быстром прогрессировании заболевания.

Начальная терапия предполагает назначение двух НИОТ и одного ИП (например: азидотимидин, ламивудин и криксиван) и имеет целью снизить величину вирусной нагрузки до неопределяемой. Для достижения этой цели («отбрасывание вируса» и восстановление функций иммунной системы) могут быть использованы 4-6 анти-ретровирусных препаратов. В дальнейшем проводится поддерживающая терапия не менее, чем двумя препаратами. В связи с высокой стоимостью подобного рода лечения согласно рекомендациям МЗ РФ, разработанным Российским научнометодическим центром профилактики и борьбы со СПИД (1999 г.), в лечении начальных стадий ВИЧ-инфекции при уровне С04-лимфоцитов ниже 500/mL и/или вирусной нагрузке 20-100 тыс. копий/мл РНК ВИЧ используется монотерапия тим азидом по 200 мг 3 раза или фосфази-дом 400 мг 3 раза в день. Битерапия с применением ингибиторов обратной транскриптазы показана при наличии клинических проявлений и неэффективности монотерапии.

Для профилактики оппортунистических инфекций рекомендуется диспансеризация ВИЧ-инфицированных пациентов, их наблюдение и обследование. В нашей стране диспансеризация ВИЧ-инфицированных осуществляется с момента их выявления и регистрации. Согласно рекомендациям, изложенным в приказе № 170(1991 г.), и методическим рекомендациям Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом [Покровский В. В. и соавт., 1999г.], пациенты активно приглашаются на плановое обследование, с их добровольного согласия, 1 раз в 6 мес на стадиях МБ и ИВ и 1 раз в 3 мес на последующих стадиях болезни или с вторичными клиническими проявлениями. Рекомендуется также учитывать уровень С04-лимфоцитов: если он менее 500/мм3, то плановые обследования проводятся 1 раз в 3 мес. При ухудшении состояния больного обследование проводится при первом же его обращении.

При обследовании больного, как первичном, так и последующем, производится клинический анализ крови, определяются основные биохимические показатели (билирубин, АлАТ, щелочная фосфатаза, глюкоза), общий анализ мочи, туберкулиновая проба (с 5 ТЕ), исследование крови на маркеры вирусных гепатитов В, С, D, сифилиса, обследование крови на токсоплазмоз, герпесвирусы, включая цито-мегаловирус, исследование кала на яйца глистов и простейшие, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и почек, ЭКГи осмотр специалистов (дерматолог, невропатолог, стоматолог и другие). Обязательным является определение количества CD4- и С08-лимфоцитов и, при возможности, других иммунологических показателей. Необходимо стремиться к регулярном у определению вирусной нагрузки (РНК ВИЧ в плазме крови) - 1 раз в 6м ее. Все эти исследования проводят в плановом порядке, а при наличии клинических признаков прогрессирования заболевания, т. е. по клиническим показаниям, в любое время. При выявлении вторичного заболевания проводится его лечение.

Для профилактики пневмоцистной пневмонии (при CD4 ниже 200 в 1 мкл) и ее лечения используются ко-тримоксазол (бисептол, септрин), дапсон.

При грибковых поражениях используют флюконазол, интраконазол.

Герпесвирусные инфекции являются показанием для назначения лечебных и профилактических курсов ацикловира, ганцикловира, фоскарнета. Лицам с положительной реакцией Манту проводится химиопрофилактика туберкулеза изониазидом. На развернутых стадиях туберкулеза используют сочетания стрептомицина, рифампицина, изониазида, этамбутола. При CD4 менее 100 в 1 мкл, когда повышается вероятность развития атипичного мико-бактериоза, назначают рифабутин или кларитромицин, азитромицин.

Бактериальные инфекции требуют комплексной антибиотикотерапии, рассчитанной на широкий круг условно-патогенных, патогенных микробов, в том числе анаэробов.

При саркоме Капоши проводится противоопухолевая терапия.

Необходимо помнить, что раннее выявление, лечение и профилактика вторичных болезней существенно увеличивают продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных пациентов.

Профилактика В связи с отсутствием средств для специфической профилактики ВИЧ-инфекции основное значение в ограничении распространения болезни имеет максимально раннее выявление инфицированных лиц, строгий контроль за донорской кровью и ее препаратами, контроль трансплантатов, санитарно-просветительная деятельность.

Решающее значение приобретает правильное сексуальное и нравственное воспитание населения. Эффективным средством предупреждения ВИЧ-инфекции являются мембранные контрацептивы, особенно в сочетании со сперм ицидами; парентеральная передача ВИЧ может быть сведена до минимального уровня при использовании инструментов одноразового применения или тщательной дезинфекции приборов многоразового применения; при использовании медицинским персоналом, контактирующим с кровью и другими биосубстратами от больных, защитных перчаток.

значают строгий постельный режим. Больной нуждается в постоянном наблюдении.

Туберкулез легких является одной из основных форм туберкулеза. Кроме того, больные с легочной формой туберкулеза являются основным источником инфекции для окружающих их людей. Легочная форма туберкулеза может развиваться по-разному. В некоторых случаях симптомы туберкулеза легких трудно отличить от симптомов бронхита, пневмонии или просто простуды. В этой статье мы опишем основные формы развития туберкулеза легких, опишем симптомы туберкулеза легких, а также укажем признаки (симптомы) туберкулеза легких, на основе которых можно заподозрить болезнь.

Легочная форма туберкулеза – это наиболее распространенная форма этой инфекционной болезни. Механизм развития туберкулеза легких в первую очередь определяется местом проникновения инфекции в организм. Известно, что, основной механизм передачи туберкулеза – воздушно капельный, то есть в первую очередь возбудители туберкулеза попадают с легкие. В этой статье мы хотели бы подробно описать пути развития конкретных форм туберкулеза легких и сопоставить их с симптомами и признаками болезни.

Первичный туберкулез легких
Первичный туберкулез легких развивается в следствии проникновение возбудителей туберкулеза в организм, который ранее с ними еще не встречался.
После проникновения в легкие туберкулезные палочки начинают активно размножаться, формируя очаг воспаления, вокруг которого скапливаются клетки иммунной системы. При первичном туберкулезе, однако, организм еще не знаком с микробом и потому еще не имеет специальных методов борьбы с ним. Именно поэтому во время первичного туберкулеза легких инфекции удается распространиться достаточно широко.
Для первичного туберкулеза легких характерно формирование первичного очага или первичного аффекта. Первичный очаг при туберкулезе легких состоит из ограниченного участка воспаленных тканей легких (пневмония), воспаления лимфатических сосудов (лимфангиит), по который от участка пневмонии отводится зараженная лимфа и увеличенных воспаленных лимфатических узлов средостения (лимфаденит), в которых заканчивается путь инфекции. Таким образом, первичный очаг при туберкулезе можно представить себе в виде двух очагов воспаления (пневмония и лимфаденит), связанных воспаленными лимфатическими сосудами (лимфангиит), направление которых указывает направление распространения инфекции.
Симптомы этой стадии туберкулеза малоспецифичны и выражены слабо. Чаще всего больные жалуются на сильную усталость, недомогание, разбитость, снижение аппетита, повышенную потливость по ночам. В большинстве случаев наблюдается длительное, но невысокое повышение температуры, потеря веса. Однако, в большинстве случаев симптомы болезни выражены настолько слабо, что больной вообще не придает им никакого значения.
При заживлении первичного аффекта зона поврежденной легочной ткани пропитывается солями кальция и окаменевает. Формируется так называемый очаг Гона. Подобные очаги регистрируются в легких большинства людей старшего возраста, которые перенесли скрытые формы туберкулеза.
Заживление воспалительной реакции в лимфатических узлах средостения проходит по схожему механизму. Нужно сказать, что как в легких, так и в лимфатический узлах еще долгое время сохраняются туберкулезные палочки, которые, при возникновении благоприятных условий могут вызвать рецидив болезни.
Описанная выше схема развития первичного туберкулеза легких самая благоприятная. Однако возможно и более тяжелое развитие болезни, о котором мы поговорим ниже.
Вообще эволюция инфекционного процесса при туберкулезе зависит от множества факторов. Основным из них, как мы уже неоднократно подчеркивали в наших статьях, посвященных проблеме Туберкулеза является иммунный статус организма, то есть способность иммунной системы организма перебороть инфекцию.
Тяжелые формы туберкулеза или осложненное течение болезни характерно для людей со слабой иммунной системой. В таких условиях, инфекция туберкулеза беспрепятственно распространяется в организме, вызывая все новые и новые осложнения.
Эволюция первичного туберкулеза легких может осложниться формированием массивной зоны воспаления легких – туберкулезной пневмонии, которая затем превращается в абсцесс или каверну. Из такого очага инфекция может распространиться во второе легкое (первичный туберкулез легких, как правило, поражает только одно легкое), а также перейти на плевру (листки ткани, покрывающие внешнюю поверхность легких) или перикард (оболочка, окружающая сердце).
В наиболее тяжелых случаях туберкулеза инфекции удается прорваться в кровь, вызывая сепсис (заражение крови) или возникновение многочисленных очагов инфекции во внутренних органах. Крайне тяжело протекает туберкулезный менингит, характеризующийся распространением инфекции на оболочки головного мозга.
При возникновении осложнений состояние больного заметно утяжеляется: повышается температура, появляется одышка, учащается пульс, возможно нарушение сознания.

Другие формы туберкулеза легких
Формы туберкулеза, которые будет описаны ниже, в большинстве своем относятся к вторичному туберкулезу легких. Возникновение вторичного туберкулеза связано либо с реактивацией более раннего очага инфекции, либо с повторным заражением больного (суперинфекция). Важно заметить, что в случае вторичного туберкулеза организм больного, а конкретнее его иммунная система, уже знаком с возбудителем туберкулеза и потому развитие инфекционного процесса проходит иначе, чем при первичном туберкулезе. В частности, при вторичном туберкулезе никогда не возникает первичный аффект, который мы уже описали выше.

Диссеминированный (рассеянный) туберкулез характеризуется формированием в легких множества очагов туберкулеза различных размеров. Течение такой формы туберкулеза может быть острым, подострым, хроническим. Возникновению диссеминированного туберкулеза способствуют снижение активности иммунной системы организма, недостаток витаминов, хронические болезни. Обычно, размеры очагов диссеминированного туберкулеза небольшие (булавочная головка, просо) – в таком случае говорят о милиарном туберкулезе. В других случаях диссеминированный туберкулез легких проявляется в виде очагов более крупных размеров (крупноочаговый туберкулез) или даже кавернами.
Диссеминированный туберкулез легких, обычно является частью общей картины распространения инфекции по всему организму. Одновременно с поражением легких возможно поражением сердца, костей, суставов, головного мозга и его оболочек, селезенки, печени, почек.
Симптомы диссеминированного туберкулеза малоспецифичны и могут быть приняты за симптомы банальной простуды, ОРЗ, бронхита, пневмонии. Однако, следует обратить внимание на тот факт, что при туберкулезе (в отличии от описанных выше болезней) симптомы постепенно нарастают во времени и не проходят длительное время.
Тяжелые формы диссеминированного туберкулез протекают с симптомами выраженного нарушения работы легких (кашель, хрипы, одышка), симптомами раздражения оболочек головного мозга (напряжение мышц затылка, рвота), сильной интоксикацией организма (сильная температура, нарушение сознания и др.).

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием в легких одного очага воспаления различных размеров. Очаговый туберкулез обычно возникает вследствие реактивации (пробуждения) инфекции в очаге туберкулеза перенесенного ранее. Развивающийся очаговый туберкулез называют инфильтративным туберкулезом. Распространение инфекции приводит к формированию очага пневмонии.
Симптомы очагового туберкулеза (повышение температуры, кашель) могут напоминать симптомы обычной пневмонии или бронхита. Для туберкулеза, однако, характерно кровохарканье, длительное развитие симптомов, отсутствие эффекта от обычного лечения.

Туберкулёма легких это одна из форм очагового туберкулеза. Туберкулема легких представляет собой скопление гноя (казеозных, творожистых масс) окруженных плотной оболочкой из соединительной ткани. В развитии туберкулемы легких отмечаются периоды обострения и ремиссии, область туберкулемы постепенно расширяется и со временем может превратиться в каверну.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется формированием массивных областей разрушения легочной ткани, на месте которой остается полость, стеки которой состоят из плотной соединительной ткани. Размеры каверны могут достигать нескольких сантиметров (до 6 и более сантиметров). Каверны при туберкулезе развиваются длительное время и могут осложняться легочным кровотечением, формированием пневмоторакса и пр.

Стригущий лишай (трихофития) — кожное инфекционное заболевание, вызываемое грибами Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans. Как правило, носителями возбудителей этой болезни являются дети младшего и среднего возраста, а так же животные, при этом болезнь, вызванная заражением от животных, проходит в более тяжелой форме. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным, при пользовании общими головными уборами, одеждой, и другими предметами. Стригущий лишай проявляется в виде сначала единичного, а впоследствии и множественных очагов, представляющих собой красные или розовые пятна, на коже наблюдается шелушение. Чаще всего такие очаги появляются на волосистой части головы, туловище, ногтях.

Для лечения стригущего лишая применяются антибиотики, антимикотические препараты, настойка йода. Рекомендуется частое (каждый второй день) мытьё головы. В качестве профилактики применяются правила соблюдения личной гигиены, исключение контактов с больными.

Отрубевидный (разноцветный) лишай (Pityriasis versicolor, альт. - Tinea versicolor) — длительная (хроническая) грибковая инфекция рогового слоя эпидермиса. Бытовое (сленговое) название, которое можно встретить на курортах - "солнечный грибок". Следует дифференцировать заболевание с Витилиго, розовым лишаем Жибера и сифилитической розеолой.

Название "лишай" (Lichen) известно со времен Гиппократа, под ним объединены многие заболевания кожи, для которых характерно образование цветных пятен и шелушение. Возбудитель разноцветного лишая был описан G. Robin в 1853 году, а в 1951 году M. Gordon выделил округлые и овальные формы возбудителя, как в местах высыпаний разноцветного лишая, так и в пределах здоровой кожи, отнеся его к дрожжеподобным грибам.

озбудителем данного заболевания является дрожжеподобный гриб, который существует в трех формах: округлой Pityrosporum orbiculare, овальной Pityrosporum ovale и мицелиальной Malassezia furfur (способны изменяться друг в друга).

Помимо отрубевидного лишая Pityrosporum ovale вызывает фолликулит и играет основную роль в патогенезе себорейного дерматита.

Все это представители дрожжей, которые постоянно находятся на человеческой коже. Причиняют проблемы только при некоторых обстоятельствах. Относительно распространены. Самое обычное состояние у подростков и молодых мужчин. Типичный случай в жарком климате.

Главный признак - пятна, измененного цвета кожи с четкими границами и мелкими размерами. Пятна часто темные красновато-коричневого цвета. Самые обычные участки поражений - спина, подмышки, плечи, грудь, и шея. Пораженные зоны не темнеют на солнце (кожа может показаться светлее, чем окружающая здоровая).

Размножаясь в эпидермисе, грибок вызывает нарушения в работе меланоцитов (клеток, отвечающих за выработку пигмента меланина). Именно благодаря меланину, под действием солнечных лучей тело приобретает загар. Вырабатываемая грибком дикарбоксиловая кислота уменьшает способность меланоцитов синтезировать пигмент, в результате чего появляются гипопигментированные участки.

Пятна склонны к слиянию с образованием крупных очагов, но могут существовать изолированно. Воспалительные явления отсутствуют, имеется незначительное отрубевидное шелушение (связанное с разрыхлением грибом рогового слоя). Поражается только роговой слой эпидермиса (самый поверхностный). Инкубационный период составляет от двух недель до месяцев.

Другие симптомы включают:

• Усиленная потливость
• Зуд
• Нервозность

Сопутствующие заболевания:

• Эндокринные нарушения
• Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта
• Иммунодефицит

Провоцирующие факторы:

• Определенный химический состав пота (генетическая предрасположенность)
• Длительное лечение кортикостероидами (гормональные средства)
• Ионизирующее излучение
• Солнечная радиация
• Тяжелые металлы
• Повышенная потливость (сердечно-сосудистые расстройства)
• Повышение сахара в крови
• Снижение иммунитета
• Нарушение барьерных функций кожи
• Одежда из синтетических материалов

Для диагностики отрубевидного лишая проводится йодная проба (проба Бальзера), для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод, и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи (не пытайтесь ставить эту пробу самостоятельно! (почему?)).

Кожный соскоб, который при рассмотрении под микроскопом, должен показать дрожжи (скопления нитей гриба с округлыми клетками).

Под люминесцентной лампой Вуда (ультрафиолетовые лучи кварцевой лампы), в затемненном помещении, очаги разноцветного лишая дают красновато-желтое, зеленовато-синее или бурое свечение.

Производятся дерматологом.

Лечение состоит в нанесении противогрибковых препаратов на кожу. Обычно проводят местными препаратами, а в тяжелых случаях с применением системных антимикотиков, которые позволяют существенно сократить сроки лечения и предотвратить частоту развития рецидивов. Шампуни против перхоти, отпускаемые без рецепта, наносятся на кожу каждый день на 10 минут в душе, что также может помочь при лечении.

Хоть и разноцветный лишай легко лечится, изменения пигмента могут длиться в течение месяцев после лечения. Состояние может так же возвратиться в течение жарких месяцев, так как проблемой являются рецидивы заболевания после лечения. Они характерны для значительного числа пациентов, особенно при самолечении и бессистемном, симптоматическом лечении.

В теплое время года в качестве профилактики можно протирать кожу салициловым спиртом или просто подкисленной водой (можно добавить немного уксуса или сока лимона), либо раз в 2-3 недели использовать средства с противогрибковым действием, особенно в теплое время года. Коррекция потоотделения.

Обязательна дезинфекция одежды, головных уборов, нательного и постельного белья кипячением в 2% мыльно-содовом растворе и проглаживание горячим утюгом с паром.

Люди с разноцветным лишаем должны избегать:

• Чрезмерной высокой температуры
• Тяжелых нагрузок
• Стрессовых ситуаций
• Потливости
• Длительной загрязненности (гигиена кожи)
• Синтетических изделий (только 100% хлопок)
• Вредной (острой, соленой, жирной, сладкой) пищи

Разноцветный лишай не считается заразным заболеванием, так как большинство людей является носителями тех же самых грибков сапрофитов Malassezia, находящихся на коже (участках, богатых сальными железами), однако у больного должны быть свои одежда, полотенце, мочалка, постельное белье и т.п.

Самолечение или бессистемное лечение отрубевидного (разноцветного) лишая крайне нежелательно.

Гельминты (греч. helminthos — червь), или глисты — общее название паразитических червей, обитающих в полостях тела (например, в кишечнике или целоме и других тканях) человека и животных. По данным ВОЗ каждый год приблизительно каждый второй человек на планете заражается одним из трёх основных видов гельминтов, что приводит к аскаридозу (1,2 млрд чел.), анкилостомозу (900 млн.) и трихоцефалезом (до 700 млн.). Некоторые оценки, выполненные как в США (Росс Андерсон), так и в России (Н.Кравченко) сообщают, что 95—99 % населения имеет паразитов, но не знает об этом. Впрочем, эти данные не подтверждаются большинством серьёзных исследований, в частности данными скриннинга пациентов российских стационаров, являющегося обязательным.

К гельминтам относят представителей ленточных червей, или цестод, сосальщиков, или трематод (обе эти группы относятся к плоским червям) и круглых червей, или нематод. В зависимости от путей заражения человека, гельминты могут быть разделены на 3 группы. К первой относятся гельминты, которыми человек заражается через почву, воду, овощи, ягоды, фрукты, загрязненные яйцами гельминтов. Во вторую группу входят гельминты, которыми человек заражается при употреблении в пищу поражённого личинками мяса крупного рогатого скота и свиней, а также рыбы. Третья группа — это гельминты, заражение которыми происходит от больного или через окружающие его предметы. Имеется ещё один гельминт, которым человек заражается или непосредственно от животных (чаще от собак), или при проглатывании ягод или трав, загрязнённых испражнениями грызунов, лисиц, песцов, а также при снятии и разделке их шкурок, на меху которых могут быть яйца гельминтов. Это — эхинококк. Гельминты, которыми человек может заразиться через почву, воду, овощи, ягоды, фрукты:

1. Аскариды — круглые черви, длиной 20—40 см, самец несколько меньше самки и отличается от неё загнутым в виде крючка задним концом тела. Живут взрослые аскариды в тонких кишках, продолжительность их жизни — около года.
2. Власоглавы — круглые черви, длиной около 2—5 см, своим передним волосовидным концом прочно прикрепляется к стенке кишечника.

[править] Размножение и развитие

Чаще всего — гермафродиты, но бывают и раздельнополые (нематоды).

Развитие гельминтов происходит в несколько стадий, в результате которых они меняют несколько хозяев (биогельминты) или развиваются без смены хозяев (геогельминты). Обычно незрелые яйца выделяются во внешнюю среду, где дозревают, попадают в промежуточного хозяина, образуют личинку, которая растёт и тем или иным путём попадает в основного хозяина, где и образует половозрелую особь. Некоторые виды могут сменить до четырёх хозяев. Созревание каждой стадии возможно только в подходящих организмах-носителях, так же как и половое размножение. То есть личинки гельминтов, имеющих хозяином копытных, при попадании в организм хищника или всеядного могут выжить, и развиться во взрослую особь, но не отложат яиц. Гельминты имеют иммунологические отношения с организмом-хозяином, то есть зависят от иммунитета хозяина, и сами влияют на него, в результате чего не могут жить или развиваться при другой иммунной среде.

[править] Классический цикл развития аскариды

В кишечнике человека самка аскариды откладывает ежедневно до 200000 яиц (По другим данным она делает это 1 раз в месяц. Именно поэтому её присутствие сложно обнаружить одноразовой сдачей анализа кала^{[ источник не указан 87 дней ]}), которые вместе с испражнениями больного выделяются наружу. Яйца покрыты плотной оболочкой, очень устойчивы к внешним воздействиям и дезинфицирующим веществам. В почве при определённой температуре, влажности и доступе кислорода в яйце развивается личинка. Формирование её в яйце продолжается от 2 недель до нескольких месяцев (в зависимости от температуры окружающей среды). При попадании в кишечник человека зрелого яйца под действием пищеварительных соков личинка освобождается от оболочки и внедряется в кровеносные сосуды стенок кишечника. С током крови личинка начинает «путешествие» по кровеносной системе к различным органам тела. Прежде всего она попадает в воротную вену, по ней через печень — в сердце и лёгкие. Классический путь продолжается в лёгких. Личинка, питаясь кровью, растёт (до 3—4 мм) и поднимается в бронхи, вызывая кашель (через 4—5 дней после первичной инвазии). Через откашливание и сглатывание личинка со слизью опять попадает в кишечник, где и развивается во взрослую особь. Взрослая аскарида живёт в кишечнике до полугода, непрерывно откладывая яйца, выходящие с калом (цикл повторяется). Вызываемые гельминтами заболевания носят название гельминтозов.

[править] Профилактика гельминтозов

Профилактика включает в себя мытьё рук перед едой, тщательное мытьё овощей, фруктов и ягод, употребляемых в пищу в сыром виде, и термическая обработка пищи. Нельзя загрязнять фекалиями почву, воду. Наиболее способствующей распространению глистов является практика полоскания половой тряпки в унитазе. Пить лучше кипячёную воду. Защищать от мух продукты питания. При появлении подозрений о наличии глистов — обратиться к врачу.

Хламидиоз — инфекционное заболевание, передающиеся половым путём, вызываемое хламидиями (Chlamydia trachomatis). Является одним из самых распространённых ЗППП.

По статистике ежегодно хламидиозом в мире заболевает 100 млн человек, а число инфицированных хламидиями людей на всем земном шаре по самым скромным подсчётам достигает одного миллиарда. По данным ВОЗ и многочисленных отечественных и зарубежных исследователей, урогенитальный хламидиоз является одним из самых распространённых заболеваний, передаваемых половым путём, поэтому серьёзную проблему для современной венерологии представляет поиск максимально эффективных средств лечения так называемых негонококковых воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы.

По разным данным, от 5 до 15 % молодых сексуально активных людей поражены хламидийной инфекцией. У пациентов дерматовенерологических диспансеров Российской Федерации данная инфекция встречается в 2—3 раза чаще, чем гонорея. Частота негонококковых воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы в 5—6 раз превышает таковую у гонореи, их инкубационный период более длительный, клинические проявления менее выражены, чаще возникают осложнения, среди возбудителей преобладают хламидии. Широкое распространение хламидийной инфекции связано прежде всего с бессимптомным течением заболевания.

[править] История

Первые упоминания о болезнях глаз хламидийной этиологии можно прочесть ещё в Ветхом Завете. Хламидии способны вызывать у человека спектр органных поражений, во много раз перекрывающий таковой, например, у грамотрицательных пиогенных кокков. Действительно, редкий микроорганизм может повреждать одновременно и наружные, и внутренние половые органы, слизистую дыхательных путей, интиму сосудов и сердце, синовиальную выстилку суставов, зубы, органы зрения и слуха.

Долгое время едва различимые в световой микроскоп Chlamydia trachomatis не привлекали пристального внимания медицины. Поскольку не имели ни отягощенного анамнеза, ни шумной истории открытия. Хламидии нельзя было причислить ни к вирусам, ни к бактериям. Потому что устроены и функционируют они значительно сложнее первых, но куда проще вторых.

У этого микроорганизма очень необычная история названий. Хламидии, даже задолго до зачисления их в отдельное семейство и род удостаивались пышных и необычных имён. «миягаванеллы», «гальпровии», «бедсонии» — какими только поэтическими именами не называли этот микроорганизм.

[править] Этиология

Основная статья: Chlamydia trachomatis

Chlamydia trachomatis — представляют собой неподвижные, кокковидные, грамотрицательные облигатные внутриклеточные микроорганизмы. Хламидийная инфекция поражает главным образом мочеполовую систему. В настоящее время урогенитальный хламидиоз является самой распространённой (до 60 %) причиной негонококковых уретритов. Длительное время скрыто существуя, при неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, перегревание, переохлаждение, простуда) хламидии способны трансформироваться в так называемые L-формы — как бы «впадают в спячку». Данный феномен способствует длительному внутриклеточному паразитированию без конфликтов с иммунной системой хозяина. При делении клеток организма спящие хламидии передаются дочерним клеткам. Только в период иммуносупрессии (подавления защитных сил) возможно активное размножение и так называемая реверсия (пробуждение) хламидий из L-форм.

У Chlamydia trachomatis разделяют следующие антигенные серотипы:

• A,B,Ba,C — вызывают трахому;
• D,E,F,G,H,I.J,K — вызывают конъюнктивит и урогенитальные инфекции;
• L1,L2,L3 — вызывают венерическую лимфогранулему.

Также в род хламидий входят:

• Chlamydia suis (от лат. род. Sus) - впервые была выделена у свиньи (Sus scrofa). Различные штаммы C. suis вызывают конъюнктивит, энтерит и пневмонию у животных и характеризуются повышенной резистентностью к сульфадиазину и тетрациклину.

• Chlamydia muridarum (от лат. сем. Muridae) - ранее рассматриваемый как третий биовар C. trachomatis (MoPn mouse pneumonitis), является возбудителем заболеваний грызунов семейства Muridae.

• В соответствии с измененной классификацией виды Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum выделены в отдельный род Chlamydophila[1].

[править] Пути заражения

Заражение хламидиозами обычно происходит половым путём, однако передача происходит не во всех случаях: если гонореей от больного партнёра заразятся во время полового контакта 3 из 4 человек, то хламидиозом — 1 из 4. Женщины более восприимчивы к хламидиозу.

Инкубационный период — от 2-х недель до 1 месяца. Основной путь заражения — вагинальный, оральный или анальный половой контакт. Дети могут инфицироваться при прохождении плода через родовые пути матери, больной хламидиозом. Также возможен контактно-бытовой путь передачи (установлено сохранение инфекционности хламидий на бытовых предметах, в том числе на хлопчатобумажных тканях, до 2-х суток при температуре 18-19 градусов).

[править] Патогенез

А — захват клеткой элементарных телец; В, С — превращение элементарного тельца в ретикулярное; D — рост и развитие ретикулярных телец; Е — превращение ретикулярных телец в элементарные тельца нового поколения; F — разрушение клетки и высвобождение элементарных телец

Микробиологические особенности Chlamydia trachomatis:

• Внутриклеточное паразитирование — объединяет хламидии с вирусами, при этом хламидии не способны синтезировать АТФ и полностью зависят от энергетических ресурсов клетки — то есть в процессе паразитирования разрушают её полностью.
• Наличие клеточной оболочки — объединяет хламидии с бактериями — это позволяет применять антибиотики для лечения хламидиоза.
• Тропизм к эпителию определённых органов (мочеполовые органы, конъюнктива).
• Наличие уникального жизненного цикла.

От всех других микроорганизмов хламидии отличаются совершенно особым жизненным циклом, который начинается с инфицирования чувствительных клеток хозяина посредством специфичного для хламидий процесса фагоцитоза.

Хламидии существуют в организме в 2-х формах:

• Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.
• Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя.

ЭТ, внедряясь в эпителиальную клетку, образуют колонию РТ (включения), которые используя энергетические ресурсы клетки хозяина размножаются, переходя сначала в так называемые промежуточные тельца, а затем в новые ЭТ, которые выходят из разрушенной клетки в межклеточное пространство и заражают новые клетки. Весь цикл развития продолжается 48-72 часа и за одну фазу развития образуется 200—1000 новых ЭТ.

Первая ступень инфекционного процесса — прикрепление метаболически неактивного, но инфекционного элементарного тельца к клетке хозяина. Обычно это не реснитчатый цилиндрический или кубический эпителий (конъюнктива, уретра, эндоцервикс, эндометрий, маточные трубы).

После прикрепления следует фагоцитоз элементарного тельца, им же и индуцируемый. Внутри клетки элементарные тельца существуют в цитоплазматической вакуоли — фагосоме, где хламидии остаются весь цикл роста, а поверхностные антигены микроба ингибируют распад и лизис фагосомы. Возможно, это одна из причин хронизации инфекции. Далее элементарное тельце преобразуется в ретикулярное тельце, уже метаболически активное и способное к делению. Ретикулярное тельце неинфекционно и не может выжить вне клетки. Ретикулярные тельца делятся 8—24 часа, конденсируются и превращаются в новые элементарные тельца. Через 48—72 часа клетка разрушается и элементарные тельца выделяются во внешнюю среду. Этим начинается новый цикл размножения хламидии, который длится около 48 часов.

Хламидия напоминает вирус тем, что является полностью внутриклеточной бактерией: зависит от питательных веществ и энергии клетки — хозяина, не синтезирует АТФ, являясь энергетическим паразитом. Но, как и все бактерии, содержит ДНК и РНК, размножается делением, имеет твердую оболочку наподобие грамотрицательных бактерий, которая содержит сходный липополисахарид.

Хламидиоз очень часто протекает бессимптомно, либо с минимальными проявлениями. Абсолютно без симптомов хламидиоз протекает у 46 % мужчин и 67 % женщин. Если же симптомы присутствуют, то выражены они не ярко.

• Симптомы хламидиоза у женщин:

Хламидиоз у женщин проявляет себя такими симптомами, как выделения из влагалища слизистые или слизисто-гнойные. От нормальных выделений они могут отличаться неприятным запахом или желтоватым оттенком. Могут появиться несильные боли в области наружных и внутренних половых органов, зуд и жжение (в том числе, при мочеиспускании), желание почесать, боли внизу живота — в области малого таза, усиление болей перед менструацией, межменструальные кровотечения. Также у женщины может наблюдаться общая слабость и легкая температура — симптомы интоксикации.

• Симптомы хламидиоза у мужчин:

У мужчин симптомы наличия хламидийной инфекции проявляются вначале, в большинстве случаев, как легкое воспаление мочеиспускательного канала затяжного (хронического) течения — уретрит, который продолжается не менее нескольких месяцев. У мужчин могут появиться скудные стекловидные выделения из мочеиспускательного канала. При мочеиспускании могут отмечаться зуд и жжение. Могут быть разные боли, в основном несильные: болеть может в мочеиспускательном канале, в мошонке, в пояснице, в яичках. Может повыситься температура — до 37 градусов, мужчина может ощущать общую слабость — следствие интоксикации. Может наблюдаться помутнение мочи, наличие в ней гнойных нитей. У некоторых мужчин могут даже появляться кровянистые выделения в конце мочеиспускания или при семяизвержении.

В ряде случаев происходит длительное сохранение хламидий в организме в виде изолированных микроколоний на слизистых — так называемое носительство. При клиническом, инструментальном и лабораторном обследовании никаких признаков поражения органов не выявляется — то есть человек клинически здоров, и лишь при применении высокоточных методов лабораторной диагностик (ПЦР,культуральное исследование) выявляются хламидии. Это состояние связано с подавлением размножения хламидий иммунной системой организма.

М а л я р и й н ы й п л а з м о д и й — возбудитель малярии — паразитирует у человека в кровяных тельцах (эритроцитах) и в клетках печени, вызывая тяжелое трансмиссивное заболевание — малярию. Наиболее распространены три вида малярийных плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии Plasmodium vivax (tertiana) с приступами лихорадки через 48 ч, возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malaria (quartana) с приступами через 72 ч и возбудитель тропической малярии Plasmodium falciparum (tropica) с приступами через 24 или 48 ч. В Африке встречается возбудитель трехдневной малярии Plasmodium ovale.

Морфология паразита зависит от стадии его развития. Жизненный цикл плазмодия происходит в двух стадиях (бесполой и половой) со сменой хозяев. Бесполое размножение происходит в организме человека (промежуточный хозяин), а половой процесс — в организме переносчика — самки комара рода Anopheles (основной хозяин). Малярийный плазмодий начинает развиваться в организме человека с того времени, когда зараженный плазмодием комар прокалывает кожу человека при укусе и вводит в кровь слюну, в которой имеются спорозоиты плазмодия (инвазионная форма). Веретенообразные подвижные спорозоиты с током крови достигают печени, где приобретают амебоидную форму, растут, размножаются множественным делением, проходя постепенно стадии трофозоита и шизонта. В процессе деления шизонта(шизогония) образуются молодые особи — тканевые мерозоиты (тканевой, или внеэритроцитарный, цикл). Тканевые мерозоиты выходят из поврежденной ими клетки и проникают в новые клетки, где снова проходят указанный цикл развития. Развитие малярийного плазмодия в ткани печени не вызывает реакции организма. Для дальнейшего своего развития тканевые мерозоиты должны проникнуть в эритроциты, в которых они растут, питаются их цитоплазмой, а также размножаются способом шизогонии. Отмечают следующие стадии развития паразита: Г) мерозоит— шаровидная форма. На препарате, окрашенном по Романовскому— Гимзе, видно голубую цитоплазму и ядро вишнево-красного цвета 2) перстневидная стадия (кольца) — в цитоплазме паразита появляется вакуоль, а сам он напоминает перстень с рубином (ядром); 3) амебоидный трофозоит. На этой стадии с ростом паразита увеличивается количество цитоплазмы и в результате образования псевдоподий изменяется форма тела. В цитоплазме появляется продукт расщепления гемоглобина — пигмент меланин; 4) зрелый шизонт, который втягивает псевдоподии, закругляется и занимает почти весь эритроцит. Происходит процесс шизогонии, в результате чего образуются эритроцитарные мерозоиты. Количество мерозоитов в зрелом шизонте зависит от вида паразита (6...24). Процесс сопровождается разрывом пораженного эритроцита и выходом в кровь мерозоитов и токсических продуктов обмена паразита, а также оставшихся частей эритроцитов, что и вызывает приступы лихорадки. Из плазмы крови мерозоиты снова проникают в эритроциты (однако большое количество их погибает), и процесс шизогонии повторяется. Мерозоиты. попадая в ток крови, в одном случае проникают в эритроциты, обусловливая эритроцитарную шизогонию (Plasmodium falciparum). В другом случае они, по-видимому, проникают не только в эритроциты, но и в новые неповрежденные клетки печени, повторяя тканевой цикл, вызывающий рецидивы (Plasmodium vivax, PI. ovale, PI. malaria). Каждая эритроцитарная шизогония (от мерозоита до мерозоита) у PI. vivax и PI. falciparum длится 48 ч. у PI. malaria —72 ч, отсюда и приступы лихорадки через указанные промежутки. Кроме этого, в эритроцитах формируются половые формы паразита — макро- и микрогаметоциты. Процесс дозревания гаметоцитов происходит в теле комара, который насосался крови больного малярией. Нужно отметить, что не все гаметоциты способны заражать комаров. Вероятно, часть их является недозрелыми и впоследствии погибает. В кишках комара плазмодий проходит половой цикл развития. Мужские и женские гаметоциты после созревания копулируют, образуя зиготу — оокинету. Оокинета проникает в стенку кишок комара и превращается в ооцисту. Ооциста растет, и содержимое ее много раз делится, в результате чего образуется много (несколько тысяч) спорозоитов. После разрыва ооцисты спорозоиты попадают в полость тела комара, а оттуда в его слюнные железы. Дальнейшее развитие паразита продолжается в теле комара, куда спорозоиты попадают при укусе комара. На спорогонию влияет много условий. Длительность спорогонии зависит от температуры окружающей среды и вида плазмодия. Если комар, непосредственно после того как насосется крови больного человека, попадает в среду с температурой ниже 16° С, спорогония не заканчивается. Высокие температуры значительно ускоряют спорогонию и обусловливают образование большого количества цист, а также вызывают более частое нападение комаров на человека. Ряд ученых считают, что развитие PI. vivax в организме комара при 16...17° С приблизительно происходит за 45...55 дней, при 19...20° С — 22 дня, при 25° С — 10 дней. Наиболее быстро паразит развивается при температуре 28...30° С (6—7 дней). Развитие PI. falciparum в переносчике начинается при температуре 17...18° С. Его спорозоиты созревают дольше, чем спорозоиты Р1. vivax: при 19—20° С — 26 дней, при 25° С —12 н при 30° С—8 дней. При лабораторной диагностике малярии достоверный диагноз можно поставить лишь при нахождении паразита методом микроскопического исследования крови больного. Для этого готовят мазок или толстую каплю крови, окрашивая их по Романовскому— Гимзе. Кровь для анализа берут как во время приступа, так и в межприступном периоде при первом же подозрении на это заболевание (желательно до назначения противомалярийных препаратов). Цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный. Возможность обнаружения паразитов после окончания приступа уменьшается. В этот период бесполых форм очень мало или они отсутствуют, обнаруживаются, в основном, половые формы (гамонты). При PI. falciparum в периферической крови находят только молодые формы паразитов (кольца), тогда как более зрелые эритроцитарные формы локализуются в капиллярах внутренних органов. Шизонты тропической малярии поступают в периферическую кровь только в тяжелых случаях, а после окончания острого периода можно обнаружить только гамонты. Ретроспективный диагноз в настоящее время осуществляется путем применения серологических методов. Борьба с малярией состоит в выявлении и лечении больных, которые являются источником заражения комаров, а также в уничтожении комаров — основных хозяев малярийного плазмодия па всех этапах их биологического цикла развития.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 411 | Нарушение авторских прав