АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

Сердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях - и при перегрузке и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют 4 таких механизма. Следует подчеркнуть, что все они, несмотря на известное своеобразие, в условиях целостного организма взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

Филогенетически наиболее ранним и надежным является механизм Франка-Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения или амплитуды сокращения в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мышцы). Увеличение длины волокон миокарда при СН является следствием растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

Другой важный механизм адаптации сердца заключается в увеличении силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (его называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы).

Существенным механизмом компенсации снижения сократимости сердца является увеличение ЧСС в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбиджа).

Эволюционно более поздним, но весьма эффективным и мобильным механизмом адаптации сердца является усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, в частности, в связи со снижением сердечного выброса. Активация симпатэргических влияний на сердце обеспечивает значительное увеличение как силы, так и скорости сокращения миокарда.

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это сопровождается значительным увеличением интенсивности функционирования сердца - его гиперфункцией. Последнее, в свою очередь обеспечивает активацию генетического аппарата клеток, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Считают, что сигналом к активации генома является возрастание потенциала фосфорилирования (представляющего отношение (АДФ*Ф)/АТФ) в результате увеличенного распада АТФ в гиперфункционирующем сердце. Ускорение синтеза НК и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. В связи с этим интенсивность функционирования структур гипертрофированного миокарда снижается до величины, близкой к нормальной.

Однако это не означает, что потенциальные возможности такого миокарда и далее увеличивать силу и скорость сокращения нормальны. Напротив, если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, и их энергетическая “стоимость” возрастает. Это обусловлено тем, что непрерывная компенсаторная гиперфункция и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур. Последнее проявляется следующими сдвигами:

Нарушением регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиоцитов. В результате содержание нейромедиаторов в миокарде значительно падает. Это обуславливает снижение качества и надежности регуляции функции сердца;

Снижение “сосудистого обеспечения” миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;

Большим увеличением массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью. Учитывая, что в сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецепторные белки, указанное изменение обуславливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции;

Снижением энергообеспечения клеток миокарда в результате уменьшения массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

Понижением показателей сократительной функции сердца в связи с увеличении соотношения между легкими и тяжелыми цепями головок миозина, являющихся носителями АТФ-азной активности;

Нарушением пластических процессов в кардиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объема микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.

Различают физиологическую (или рабочую) и патологическую гипертрофию сердечной мышцы. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма в О₂ и наблюдается у спортсменов, артистов балета, иногда у беременных женщин.

Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мышцы.

Приведенный выше комплекс сдвигов в конечном счете обуславливает падение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса.

Стадии компенсаторной гипертрофии сердца (по Меерсону):

Стадия срочной компенсации;

Переходная стадия от срочной компенсации к долговременной характеризуется тем, что гиперфункция на основе связи функции и генетического аппарата вызывает в клетках активацию синтеза НК и белков, в результате чего увеличивается мощность сердца, начинает уменьшаться дефицит энергии в клетках;

Стадия устойчивой долговременной компенсации;

Стадия истощения и функциональной недостаточности.

Т.о., видно, что снижение сократительной функции сердца является главным итогом СН различной этиологии. Этот факт дает основание для заключения: несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные патофизиологические механизмы - на клеточном и молекулярном уровне - едины. Среди них в качестве главных выделяют следующие типовые патогенетические факторы:

Нарушение энергообеспечения сердца;

Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов;

Ионный дисбаланс;

Расстройства нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности.

СН различного происхождения может развиваться с участием и других патогенетических факторов (особенно на начальном этапе). В каждом конкретном варианте их “набор” будет различным. Однако большая часть случаев СН является результатом действия комплекса указанных выше механизмов.

Нарушение энергетического обеспечения основных процессов, происходящих в клетках миокарда (прежде всего его сокращения и расслабления), развивается в результате повреждения механизмов продукции АТФ, транспорта его энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитов и утилизации последними энергии макроэргических фосфатных соединений.

Снижение продукции АТФ в основном является следствием подавления процессов аэробного окисления углеводов. Это происходит потому, что при действии большинства патогенных факторов в наибольшей мере и прежде всего повреждаются митохондрии.

Существенным фактором снижения сократительной функции серца, так и существенным фактором нарастания ее депрессии может быть нарушение транспорта и утилизации энергии. Снижение энергообеспечения клеток миокарда в свою очередь может обусловить нарушение функции мембранного аппарата и активности ферментов, нередко определяющих переход обратимых изменений в клетках в необратимые.

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов в патогенезе СН играют значительную роль. Это объясняется тем, что все фундаментальные свойства сердечной мышцы (автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость) в существенной мере зависят от состояния мембранных структур и энзимов клеток миокарда.

Мембраны и ферменты могут быть повреждены многими факторами. Однако среди них выделяют три основные группы:

Внедрение липидов в клеточные мембраны;

Разрушение мембран гидролазами;

Повреждение мембранных липидов и белков, а также ферментов клеток свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.

Нарушение трансмембранного распределения и транспорта ионов также является одним из типовых механизмов развития сердечной недостаточности.

Как правило, трансмембранный ионный дисбаланс развивается вслед или одновременно с нарушением энергетического обеспечения в связи с повреждением мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов.

Различные факторы, вызывающие развитие СН, поражают мембраны и механизмы энергообеспечения кардиомиоцитов. Вследствие этого существенно меняется проницаемость клеток для ионов, а также активность ферментов катионного транспорта. В итоге нарушается баланс и концентрация ионов во внутри- и внеклеточном пространстве. В наибольшей степени это относится к K, Na, Ca, Mg, т.е. ионам, в основном определяющим реализацию таких процессов, как возбуждение, электромеханическое сопряжение, сокращение и расслабление миокарда.

СН характеризуется снижением активности K⁺-Na⁺-зависимой АТФ-азы, а как следствие - накоплением в клетках ионов Na⁺ и потерей ими K⁺. Увеличение внутриклеточной концентрации Na⁺ обуславливает задержку в клетках Ca²⁺.

Избыточное накопление в клетках Ca²⁺ имеет несколько важных следствий.

Это нарушает расслабление миофибрилл, что проявляется повышением конечного диастолического давления или даже остановкой сердца с систоле.

Увеличение захвата Ca²⁺ митохондриями что ведет к разобщению окисления и фосфорилирования и, в зависимости от его степени, к более или менее выраженному падению содержания АТФ и усилению повреждений, обусловленных дефицитом энергии.

Активация Ca²⁺-зависимых протеаз и липаз, усугубляет повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов.

Нарушение симпат- и холинергической регуляции функции сердца является важным звеном патогенеза СН, т.к. медиаторы вегетативной нервной системы в существенной мере модулируют процессы, происходящие в клетках миокарда. Расстройства механизмов нейроэффекторной регуляции сердца под влиянием причин СН в значительной степени определяет ее прогрессирующее течение, т.к. при ней происходит снижение темпа и величины мобилизации сократительной функции сердца при различных адаптивных реакциях организма, особенно в чрезвычайных условиях.

Указанные выше нарушения процессов энергетического обеспечения клеток миокарда, повреждения их мембранного аппарата и ферментных систем, ионный дисбаланс, расстройства нейроэффекторной регуляции функции сердца обуславливают, в конечном итоге, значительное снижение силы и скорости его сокращений, а также расслабления.

Последнее лежит в основе нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики. Главные среди них следующие:

Уменьшение минутного выброса сердца, развивающееся в результате депрессии его сократительной способности;

Увеличение остаточного систолического объема крови, что является результатом неполной систолы (порок, или АД);

Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полостях, а также нарушение расслабления миокарда;

Дилатация полостей сердца;

Повышение кровяного давления в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца;

Снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Оценка состояния сердечно-сосудистой системы.

Для того, чтобы оценить функциональную состоятельность сердечно-сосудистой системы, подтвердить наличие или отсутствие той или иной формы недостаточности кровообращения, проводиться определение ряда показателей.

Эти показатели делятся на 4 группы:

I. Показатели общего кровообращения.

II. Показатели внутрисердечной гемодинамики.

III. Функциональные характеристики миокарда.

IV. Показатели потребления кислорода миокардом.

I. Показатели общего кровообращения.

1. Минутный объем сердца (МОС).

Для расчета показателя МОС могут быть использованы следующие формулы:

а) МОС = УО * ЧСС

б) МОС = Общее количество кислорода, поглощенное в 1 минуту

О_{2 арт. кр.} – О_{2 вен. кр.}

где, МОС ≈ 5,00 л/мин

О_{2 арт. кр} ≈ 19об% или в 100 мл артериальной крови содержится ≈ 190 мл О₂

О_{2 вен. кр} ≈ 13об% или в 1 литре венозной крови содержится ≈ 130 мл О₂

Таким образом, МОС ≈ 300 / 190_. – 130 ≈ 5,00 л/мин.

В условиях недостаточности кровообращения в подавляющем большинстве случаев МОС снижается.

2. Сердечный индекс (СИ).

СИ = МОС / S_тела ≈2,80-4,20 л/мин на м²

где S_тела – поверхность тела в м².

При недостаточности кровообращения показатель СИ уменьшен.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав