АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При поражении центральных нейронов (центральный паралич) развивается паралич не всей, а только нижней мимической мускулатуры противоположной очагу поражения стороны

В) Методы исследования:

Осмотр лица, больному предлагают наморщить лоб, закрыть глаза, оскалить зубы, надуть щеки и т. д.

Языкоглоточный нерв (IX пара).

А) Анатомия и физиология:

Это смешанный нерв, в основном чувствительный. Двигательные клетки его располагаются в "объединенном" ядре (общем с X парой), которое находится в продолговатом мозге. Аксоны этих клеток покидают полость черепа через яремное отверстие и подходят к шилоглоточной мышце. Центральные двигательные нейроны расположены в нижних отделах прецентральной извилины, аксоны их идут в составе пирамидного пути и заканчиваются у двигательных ядер с обеих сторон.

Первые чувствительные нейроны расположены в двух яремных узлах – верхнем и нижнем. Дендриты этих клеток разветвляются в задней 1/3 языка, мягком небе, зеве, глотке, передней поверхности надгортанника, слуховой трубе и барабанной полости. Аксоны заканчиваются во вкусовом ядре в продолговатом мозге. От вышеуказанного ядра аксоны переходят на противоположную сторону и присоединяются к медиальной петле, в составе которой направляются к зрительному бугру, где заложены клетки 3^го нейрона. Волокна 3^го нейрона заканчиваются в коре височной доли, при этом вкусовые импульсы достигают обеих корковых зон.

В составе IX пары черепных нервов содержатся секреторные (вегетативные) волокна для околоушной железы. Слюноотделительное ядро (общее с X парой) находится в продолговатом мозге. Секреторные клетки околоушной железы получают импульсы как от вкусового ядра, так и от корковых отделов вкусового анализатора (височная доля).

Б) Симптомы поражения:

Затруднение при глотании твердой пищи, расстройство вкуса и чувствительности на задней трети языка (агейзия, гипогейзия, парагейзия). Кроме того, наблюдается сухость полости рта, невралгия в зоне иннервации IX пары.

Блуждающий нерв (X пара).

А) Анатомия и физиология:

Блуждающий нерв имеет многообразные функции. Он осуществляет не только иннервацию поперечнополосатых мышц в начальном отделе пищеварительного и дыхательного аппарата, но является и парасимпатическим нервом для большинства внутренних органов. С точки зрения неврологической диагностики имеют значение расстройства иннервации мягкого неба, глотки, гортани.

Двигательные волокна начинаются от клеток объединенного ядра. Аксоны этих клеток в составе X пары покидают полость черепа через яремное отверстие и иннервируют мышцы мягкого неба, глотки, гортани, надгортанника, верхней части пищевода, голосовых связок (возвратный нерв). Центральные двигательные нейроны располагаются в нижнем отделе прецентральной извилины, отростки их проходят в составе кортиконуклеарного пути и заканчиваются у обоих объединенных ядер.

В составе X пары содержатся двигательные волокна для гладкой мускулатуры внутренних органов и секреторные для железистой ткани внутренних органов. Они начинаются от n. dorsalis n. vagi (парасимпатическое ядро).

Периферические чувствительные нейроны располагаются в двух узлах – верхнем и нижнем, которые находятся на уровне яремного отверстия. Дендриты клеток этих узлов заканчиваются в затылочных отделах мягкой мозговой оболочки, наружном слуховом проходе, на задней поверхности ушной раковины, в мягком небе, глотке и гортани. Некоторые из дендритов достигают и более дистальных отделов дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др. внутренних органов. Аксоны клеток верхнего и нижнего узла входят в продолговатый мозг и заканчиваются во вкусовом ядре. Осевоцилиндрические отростки клеток этого ядра (вторые нейроны) переходят на противоположную сторону и вместе с медиальной петлей направляются к зрительному бугру, где находятся клетки 3^го нейрона. Аксоны третьего нейрона идут в составе заднего бедра внутренней капсулы к клеткам нижней части задней центральной извилины.

Б) Симптомы поражения:

При поражении X пары у больного наблюдаются:

1. изменение голоса (гнусавый оттенок, хрипота и ослабление силы фонации вплоть до афонии);

2. нарушение глотания (попадание пищи и слюны в гортань и трахею, что сопровождается поперхиванием);

3. отклонение языка в здоровую сторону, снижается чувствительность мягкого неба, глотки, гортани, небного и глоточного рефлексов;

4. нарушение сердечного ритма, расстройства дыхание и другие вегетативно-висцеральные функции.

Полный перерыв нервов с двух сторон не совместим с жизнью больного.

Подъязычный нерв (XII пара).

А) Анатомия и физиология:

Двигательный нерв. Ядро XII^ой пары располагается в продолговатом мозге. Аксоны клеток этого ядра сливаются в общий ствол, который выходит из черепа через канал подъязычного нерва затылочной кости. Иннервирует мышцы языка. Центральные двигательные нейроны заложены в нижней части прецентральной извилины. Аксоны этих нейронов проходят в составе кортиконуклеарного пучка через колено внутренней капсулы, ножки мозга, мост и на уровне продолговатого мозга переходят на противоположную сторону к ядру подъязычного нерва т. о. осуществляя, полный перекрест.

Б) Симптомы поражения:

При одностороннем повреждении ядра или нерва наблюдается периферический паралич языка (атрофия мышц одноименной половины языка, фибриллярные подергивания, язык при высовывании отклоняется в больную сторону). При поражении ядра может страдать, в легкой степени, функция круговой мышцы рта. Это связано с тем, что часть аксонов клеток ядра XII^ой пары переходит в лицевой нерв и участвует в иннервации этой мышцы.

При двухстороннем поражении подъязычного нерва наблюдается глоссоплегия.

При поражении кортиконуклеарного пучка развивается центральный паралич подъязычного нерва, для клиники которого характерно:

ü нет атрофии и фибриллярных подергиваний мышц языка,

ü язык при высовывании отклоняется в противоположную очагу поражения сторону.

Бульбарный и псевдобульбарный паралич.

Бульбарный паралич.

Характерной особенностью топографии мозгового ствола является скопление на небольшом пространстве ядер IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов. В связи с этим, эти ядра могут вовлекаться в патологический процесс при сравнительно небольшом очаге поражения в продолговатом мозге, в результате чего развивается бульбарный паралич, клиника которого складывается из следующих симптомов: нарушается голос, глотание, мягкое небо на стороне поражения свисает, при фонации перетягивается в здоровую сторону, снижается чувствительность на задней трети языка и мягком небе, исчезают рефлексы с глотки и мягкого неба (дисфагия, дисфония, дизартрия).

Псевдобульбарный паралич.

При поражении центральных двигательных нейронов IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов с двух сторон развивается псевдобульбарный паралич, который клинически проявляется следующими симптомами: расстройство глотания, фонации и артикуляции речи. При этом у больных не бывает атрофии и фибриллярных подергиваний мышц языка, глоточный и с мягкого неба рефлексы сохранены, нет чувствительных расстройств. Появляются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.)

Добавочный нерв (XI пара).

А) Анатомия и физиология:

Добавочный нерв является чисто двигательным нервом. Тела периферических двигательных нейронов расположены в основании передних рогов I–YI шейных сегментов. Аксоны этих клеток выходят на боковую поверхность спинного мозга, поднимаются вверх и через большое отверстие затылочной кости входят в полость черепа. В полости черепа волокна XI^ой пары присоединяют к себе чувствительные волокна от блуждающего нерва (церебральная часть этого нерва) и выходят из полости черепа через яремное отверстие, после чего делятся на две ветви: наружную и внутреннюю.

Внутренняя присоединяется к блуждающему нерву, а наружная ветвь иннервирует грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы.

Центральные нейроны располагаются в средней части кортиконуклеарного пучка, совершают частичный перекрест и спускаются до клеток ядра XI пары.

Б) Симптомы поражения: атрофия грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. Затруднен поворот головы в здоровую сторону, плечо на больной стороне опущено, лопатка нижним углом отходит от позвоночника кнаружи и вверх, ограничена подвижность руки выше горизонтальной линии. Двухстороннее поражение этого нерва вызывает опускание головы вниз.

При раздражении ядра XI пары у больных наблюдается подергивание головы в противоположную сторону, тикообразное подергивание плеча, кивательные движения головы. Тоническая судорога в вышеуказанных мышцах вызывает кривошею.

ТЕМА: ГОЛОВНОЙ МОЗГ. ВЫСШИЕ МОЗГОВЫЕ ФУНКЦИИ. ОРГАНЫ ЧУВСТВ.

Знание симптоматики поражения различных отделов головного мозга, а также умение ее выявлять является фундаментальной основой топической диагностики заболеваний центральной нервной системы. Понимание принципов, на которых базируется современная теория о локализации функций в коре мозга является основой понимания принципов высшей нервной деятельности человека.

Анатомия коры головного мозга.

Анатомически кора представляет собой пластинку серого вещества, выстилающую наружную поверхность полушарий. Складчатость коры обуславливается наличием большого количества мозговых извилин, разделенных бороздами. Меньшая часть коры находится на поверхности, а большая в глубине борозд. Различают наружную (выпуклую) поверхность полушарий, внутреннюю их поверхность и основание. На наружной поверхности мощная роландова борозда отделяет лобную долю от теменной. Ниже ее расположена сильвиева борозда, отделяющая лобную и теменную доли от височной. Затылочная доля отделяется теменно-затылочной бороздой. Таким образом, на выпуклой поверхности каждого полушария выделяются четыре доли: лобная, теменная, височная и затылочная.

Микроскопически кора состоит из ряда слоев клеток и волокон. Основной тип строения мозговой коры – шестислойный.

Различают молекулярный слой, наружный зернистый, слой малых и средних пирамидных клеток, внутренний зернистый, слой больших пирамидных клеток и слой полиморфных клеток.

Локализация функций в коре головного мозга.

Учение о локализации функций в коре имеет довольно большую историю – от отрицания локализованности в ней функций до распределения в коре на строго ограниченных территориях всех функций человеческой деятельности, вплоть до самых высших качеств (памяти, воли и т. д.).

Теория узкого локализационизма (с периода открытия центра Брока) – каждой функции организма соответствует строго определенная структура коры головного мозга, в том числе и таким, как эмоции, страх, память и др.

Теория эквипотенциальности – равнозначности различных участков головного мозга. Отрицает локализацию функций в коре, что вступает в противоречие с огромным фактическим материалом, накопленным морфологами, физиологами и клиницистами. Повседневный клинический опыт показывает, что существуют определенные незыблемые закономерности в развитии расстройств функций от расположения патологического очага.

Теория динамической локализации функций в коре головного мозга (сформулирована И. П. Павловым) – условно простые функции (движения, чувствительности и др.) имеют строго определенное корковое представительство, в то время, как сложные (праксис, гнозис) являются результатом деятельности обширных зон коры головного мозга (без четкой анатомической дифференциации).

Проекционные и ассоциативные центры.

Представление о двигательных, чувствительных и других проекционных центрах (передней и задней центральных извилинах, зрительных, слуховых центрах и др.) связано с понятием о довольно ограниченной локализации в данной области коры той или иной функции, причем этот центр непосредственно связан с нижележащими нервными образованиями, а в последующем и с периферией, своими проводниками. Отсюда и определение " проекционный". Примером такого центра и его проводника является передняя центральная извилина и пирамидный путь. Проекционные центры ассоциативными путями связаны с другими центрами, с поверхностью коры.

Ассоциативные центры, в отличие от проекционных, непосредственной связи с нижележащими отделами нервной системы и периферией не имеют; они связаны только с другими участками коры, в том числе и с проекционными центрами. Примером ассоциативного центра может служить центр стереогноза в теменной доле.

Проекционные области коры головного мозга:

А) Двигательные проекционные области – для мускулатуры противоположной стороны тела расположены в прецентральной извилине. Проекция для отдельных мышечных групп представлена здесь в порядке, обратном расположению их на теле (соматотопическое представительство). Проекционные зоны поворота головы и глаз в противоположную сторону соответствуют заднему отделу второй лобной извилины.

Б) Чувствительные проекционные области – находятся в задней центральной извилине. Проекция кожных рецепторов аналогична соматотопическому представительству в прецентральной извилине.

В) Зрительная проекционная область – расположена в затылочных долях, на внутренней поверхности полушарий, по краям и в глубине шпорной борозды. В каждом полушарии представлены противоположные поля зрения обоих глаз, причем область, расположенная над шпорной бороздой, соответствует нижним, а область под ней – верхним квадрантам полей зрения.

Г) Слуховая проекционная область коры – находится в височных долях, в верхней височной извилине и в извилинах Гешля (на внутренней поверхности височной доли).

Д) Обонятельная проекционная область – расположена в височной доле, в парагиппокамповой извилине, особенно в ее переднем отделе (крючке).

Все проекционные области коры головного мозга являются двухсторонними, симметрично расположенными в каждом полушарии. Часть из них связана только с противоположной стороной (передняя и задняя центральные извилины, зона поворота глаз и головы, зрительная область). Корковые слуховые, обонятельные и вкусовые территории каждого полушария связаны с соответствующими рецепторными полями на периферии с обеих сторон.

Гнозис и праксис. Их расстройства.

Территории коры, связанные с осуществлением праксических и гностических функций, не являются строго ограниченными.

Праксия – результат сочетанной деятельности широких территорий коры головного мозга как рецепторно-гностических, так и праксических. Конечный моторный эффект осуществляется через нисходящие, эфферентные проводники. Апраксия может возникать при локализации процесса, как в лобных долях, так и в теменных; при этом необходимо поражение обширных зон левого полушария, а иногда и двустороннее поражение. Наиболее отчетливые формы апраксии возникают все же при поражении левой теменной доли у правшей. Различают идеаторную, моторную и конструктивную формы апраксий. Апраксия является результатом поражения двигательного анализатора без явлений паралича или дискоординации движений.

Агнозия – расстройства способности узнавания предметов по тем или иным свойствам их.

А) агнозия поверхностной и глубокой чувствительности: возникает при поражении теменной доли мозга. Примером агнозии кожной и глубокой чувствительности является расстройство стереогностического чувства. В таких случаях больной с закрытыми глазами не может узнать предметы при ощупывании их противоположной очагу рукой (астереогноз).

Б) слуховая агнозия наблюдается при поражении височных долей головного мозга. Нарушается способность различения предметов (объектов) по звукам, голосу. Одним из частных видов слуховой агнозии является сенсорная афазия (агнозия слуховой речи).

В) Зрительная агнозия связана с поражением затылочных долей, их наружных поверхностей. Нарушается распознавание предметов по их виду.

Г) обонятельная и вкусовая агнозия встречается чрезвычайно редко.

Речевая функция, расстройства речи.

Центр сенсорной речи (область Вернике) расположен в височной доле, в заднем отделе верхней височной извилины. При поражении наблюдается утрата способности понимания человеческой речи – сенсорная афазия (словесная агнозия).

Центр моторной речи (область Брока) находится в лобной доле, в заднем отделе нижней лобной извилины. При поражении центра Брока возникает моторная афазия (словесная апраксия).

Симптомокомплексы поражения отдельных долей головного мозга.

1. Поражение роландовой области, передней и задней центральных извилин:

А) передней центральной извилины – монопаралич, монопарез. Могут наблюдаться гемипарезы с явным преобладанием поражения руки, ноги или лица.

Б) задней центральной извилины – расстройство чувствительности на противоположной стороне тела.

При раздражении указанных зон наблюдаются приступы джексоновской эпилепсии двигательного или чувствительного типа.

2. Поражение лобной доли головного мозга: паралич взора в противоположную очагу сторону; отклонение глаз в сторону очага; адверсивные припадки с поворотом головы и глаз в противоположную очагу сторону; лобная атаксия – расстройство стояния и ходьбы; астазия (падает) – абазия (не может ходить); хватательный феномен Янишевского; феномен сопротивления – противодержания (Кохановского); расстройства психики ("лобная" психика); лобная апраксия; центральный парез мимической мускулатуры на противоположной очагу поражения стороне; моторная афазия (поражение центра Брока).

3. Поражение теменной доли головного мозга: астереогнозия; аутотопоагнозия – неузнавание частей собственного тела, искаженное восприятие его; псевдомелия – ощущение наличия дополнительных конечностей; анозогнозия – отрицание наличия собственного дефекта (паралича, пареза); апраксия; алексия – утрата способности расшифровки письменных знаков.

4. Поражение височной доли головного мозга: квадрантная гемианопсия; атаксия; слуховые, обонятельные и вкусовые галлюцинации; приступы вестибулярно-коркового головокружения; сенсорная афазия; амнестическая афазия; эпилептические припадки; синдром "уже виденного" и "никогда не виденного".

5. Поражение затылочной доли головного мозга: одноименная гемианопсия; зрительная агнозия; метаморфопсия; зрительные галлюцинации.

Методика исследования корковых функций излагается при изучении симптоматологии поражения отдельных долей головного мозга. Особо обращается внимание на нарушение речевых функций, праксиса и гнозиса.

Органы чувств (I,II и VIII пары черепных нервов).

I пара – обонятельный.

I пара – обонятельный нерв – клетки первых нейронов обонятельного пути располагаются в слизистой оболочке верхнего носового хода в области верхней раковины и носовой перегородки. Дендриты образуют рецепторы, а аксоны группируются в fila olfactoria, которые в виде тонких нитей входят через продырявленную пластинку решетчатой кости в полость черепа и заканчиваются в обонятельной луковице, где находятся тела вторых нейронов обонятельного пути. Аксоны вторых нейронов формируют обонятельный тракт и заканчиваются у клеток третьего нейрона в первичных обонятельных центрах. Аксоны третьих нейронов совершают частичный перекрест, проходят через fasciculus uncinatus et comissura anterior к корковому анализатору обоняния своей и противоположной стороны.

Одностороннее поражение обонятельных структур в полушариях (после перекреста) не дает симптомов выпадения обоняния. При раздражении коркового конца обонятельного анализатора возникают обонятельные галлюцинации. Аносмия чаще возникает при заболеваниях слизистой оболочки носа. Односторонняя аносмия может наблюдаться при опухоли базальных отделов лобной доли, вследствие компрессии обонятельной луковицы или обонятельного тракта к костям основания черепа.

Методика исследования: при помощи набора пробирок с ароматическими веществами (камфора, ментол, сосновый экстракт, одеколон, туалетное мыло) исследуют обоняние в отдельности с каждой стороны. Нельзя пользоваться веществами, резко раздражающими слизистую носа (нашатырный спирт, уксусная кислота), которые одновременно раздражают и окончания тройничного нерва.

II пара – зрительный нерв.

II пара – зрительный нерв – чувствительный нерв. Являясь, по существу, редуцированной долей головного мозга, зрительный нерв по своему строению стоит ближе к проводникам центральной нервной системы, чем к черепно-мозговым нервам. Волокна зрительных нервов начинаются от ганглиозных клеток сетчатки; аксоны через зрительное отверстие вступают в полость черепа, идут на основании мозга и впереди от турецкого седла подвергаются частичному перекресту. Перекрещиваются волокна, идущие от носовых половин сетчатки; волокна же от височных половин проходят хиазму неперекрещенными. После хиазмы зрительные пути носят название зрительных трактов. В каждом из зрительных трактов проходят волокна от одноименных половин сетчаток. В дальнейшем зрительный тракт огибает снаружи ножки мозга и входит в так называемые первичные или подкорковые зрительные центры, где расположены тела очередных нейронов зрительного пути. В подкорковый отдел зрительного пути входят: подушка зрительного бугра, латеральное коленчатое тело и передние бугры четверохолмия (центр пупиллярного рефлекса). От наружного коленчатого тела волокна проходят через внутреннюю капсулу в заднем отделе заднего бедра в составе пучка Грациоле и заканчиваются в корковых зрительных областях – шпорной борозде, cuneus et g. lingualis. В передних буграх четверохолмия заканчиваются пупиллярные волокна зрительных нервов, представляющих собой первое звено рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. От передних бугров следующие аксоны идут к ядрам Якубовича как своей, так и противоположной стороны; от ядер Якубовича по глазодвигательному нерву к цилиарному ганглию и далее к мышце, суживающей зрачок.

При полном перерыве зрительного нерва наступает слепота (амавроз) на данный глаз с утратой прямой реакции зрачка на свет. Понижение остроты зрения называется амблиопией. При полном разрушении хиазмы – слепота на оба глаза. При разрушении внутренних отделов хиазмы – битемпоральная гемианопсия, наружных – биназальная (гетеронимные). При поражении тракта – гомонимная гемианопсия.

Признаки трактусовой гемианопсии: простая атрофия зрительных нервов, гемианопсическая реакция зрачка на свет, асимметричность дефектов полей зрения.

Признаки центральной гемианопсии: атрофии зрительных нервов нет, гемианопсической реакции зрачков на свет нет, дефекты поля зрения симметричны.

При поражении корковой проекционной зоны – квадрантная гемианопсия. При раздражении зрительные галлюцинации. При поражении коры наружных отделов затылочной доли возникает зрительная агнозия (душевная слепота).

Методика исследования: исследование остроты зрения с помощью таблиц Сивцева-Головина, исследование цветоощущения, исследование полей зрения – периметрия, исследование глазного дна. Указать на большую информативность исследования функции зрения, картины глазного дна в неврологической практике.

VIII пара – предверно-улитковый нерв.

Эта пара объединяет два функционально различных чувствительных нерва – кохлеарный и вестибулярный.

Звуковые волны воспринимаются кортиевым органом – особыми рецепторами, к которым подходят дендриты спирального узла. Аксоны этого узла идут во внутреннем слуховом проходе вместе с вестибулярным нервом. Выйдя из пирамидки височной кости, нерв входит в ствол мозга в мостомозжечковом углу, и заканчивается в двух слуховых ядрах: вентральном и дорсальном. Аксоны вентрального ядра делятся на два пучка: большая часть их переходит на противоположную сторону и заканчивается в трапециевидном теле и верхней оливе; меньшая часть заканчивается в этих же образованиях своей стороны. Аксоны клеток верхней оливы и ядра трапециевидного тела формируют боковую петлю, которая поднимается вверх и оканчивается в нижнем двухолмии и внутреннем коленчатом теле. Аксоны клеток дорсального ядра как своей, так и противоположной стороны присоединяются к боковой петле. От клеток внутреннего коленчатого тела аксоны проходят в составе заднего бедра внутренней капсулы и оканчиваются в извилинах Гешля височной доли.

Рецепторы вестибулярного нерва расположены внутри ампул трех полукружных каналов и преддверия. Отолитовые приборы являются окончанием дендритов клеток узла Скарпа, аксоны которых, образуя вестибулярный нерв, идут вместе с кохлеарным, проникают в ствол мозга и оканчиваются в 4^х ядрах: Бехтерева, Роллера, Швальбе и Дейтерса. Аксоны ядра Дейтерса формируют вестибулоспинальный пучок. От ядер Швальбе и Роллера аксоны подходят к ядрам противоположной стороны, к ядру отводящего нерва, а от ядра Бехтерева – к ядру глазодвигательного нерва своей стороны. Эти волокна входят в состав заднего продольного пучка и заканчиваются у ядер Даркшевича и Кахаля. Аксоны нейронов этих ядер передают вестибулярные импульсы в зрительный бугор и, по-видимому, в височную, частично теменную и лобную доли.

Симптомы поражения: снижение остроты слуха, шум в ушах, слуховые галлюцинации, головокружение, нарушение ориентировки в пространстве, расстройства равновесия и походки.

Методика исследования остроты слуха, нистагма, координации движений. Калорическая, вращательная и гальваническая пробы, аудиометрия, пробы Ринне и Вебера.

Краткая клиническая анатомия и физиология мозгового ствола.

К стволу мозга относится средний мозг (пластинка четверохолмия, ножки мозга), задний мозг (варолиев мост и продолговатый мозг). Нижняя часть ствола является продолжением спинного мозга.В мозговом стволе выделяют сегментарный и проводниковый аппарат. Ядра черепно-мозговых нервов, ретикулярная формация, красные ядра, черная субстанция относятся к сегментарному аппарату, проводниковый представлен отдельными пучками восходящих и нисходящих волокон.

В стволе мозга принято различать три этажа:

А) нижний (вентральный) называется основанием. В нем расположены преимущественно нисходящие проводники (пирамидный путь и др.);

Б) участок мозга между основанием ствола, сильвиевым водопроводом, четвертым желудочком называют покрышкой. Здесь расположены ядра черепно-мозговых нервов, восходящие (чувствительные, мозжечковые) и часть нисходящих пучков, клеточные скопления сетевидного образования экстрапирамидной системы;

В) структуры над четвертым желудочком и сильвиевым водопроводом (пластинка четверохолмия, мозжечок, передний и задний мозговой парус) относятся к крыше.

Поражение всего поперечника ствола мозга несовместимо с жизнью. В клинике приходится встречать больных с очагом поражения в одной половине ствола. Почти всегда при этом в процесс вовлекаются ядра или корешок какого-либо из черепных нервов. Кроме того, повреждаются, проходящие по соседству, проводящие пути (пирамидный, спиноталамический и др.), то есть, возникают альтернирующие синдромы.

ТЕМА: ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА, МОЗЖЕЧОК.

Нормальное функционирование экстрапирамидной системы и мозжечка у человека – основа, на которой базируется формирование произвольного двигательного акта. Поражение экстрапирамидной системы или мозжечка вызывают разнообразные двигательные нарушения, знание которых является непременным условием в подготовке врача-невролога.

Анатомия и физиология мозжечка.

Мозжечок лежит в задней черепной ямке. Вес мозжечка 120–150 г. Средняя часть мозжечка называется червем. По сторонам от него лежат полушария мозжечка – правое и левое. Параллельными дугообразными бороздами мозжечок разделяется на извилины. Фило- и онтогенетически мозжечок подразделяется на древний (клочок, узелок), старый (червь) и новый (полушария). Мозжечок имеет три пары ножек. Верхняя пара ножек соединяет мозжечок со средним мозгом, средняя – с варолиевым мостом и нижняя – с продолговатым мозгом. Ножки состоят из нервных волокон, которые приносят импульсы к мозжечку или отводят от него. В глубине мозжечка серое вещество образует ядра: зубчатое, пробковидное, шаровидное, а также ядро шатра.

Мозжечок выполняет функцию автоматической координации движений, участвует в регуляции мышечного тонуса и равновесия тела. В осуществлении произвольного движения главная роль мозжечка состоит в согласовании быстрых (фазических) и медленных (тонических) компонентов двигательного акта. Это становится возможным, благодаря двухсторонним связям мозжечка с мышцами и корой головного мозга. Мозжечок получает афферентные импульсы от всех рецепторов, раздражающихся во время движения (от проприоцепторов, вестибулярных, зрительных, слуховых и др.). Получая информацию о состоянии двигательного аппарата, мозжечок оказывает влияние на красные ядра и ретикулярную формацию, которая посылает импульсы к гамма-мотонейронам спинного мозга, регулирующим тонус мышц. Кроме того, часть афферентных импульсов через мозжечок поступает в двигательную зону коры головного мозга.

Однако, основная функция мозжечка, по-видимому, осуществляется на подкорковом уровне (мозговой ствол, спинной мозг). Эфферентные импульсы от ядер мозжечка регулируют проприоцептивные рефлексы на растяжение. Многие симптомы мозжечковой дисфункции связаны с нарушением реципроктной иннервации антагонистов.

Основные афферентные и эфферентные связи мозжечка: путь Флексига (задний спинно-церебеллярный), неперекрещенный; путь Говерса (передний спинно-церебеллярный), дважды совершающий перекрест; лобно-мосто-мозжечковый путь; затылочно-височно-мозжечковый путь.

Существующие перекресты мозжечковых афферентных и эфферентных систем приводят к гомолатеральной связи одного полушария мозжечка и конечностей. Поэтому при поражении полушария мозжечка или боковых столбов спинного мозга мозжечковые расстройства наблюдаются на своей половине тела.

Полушария головного мозга соединены с противоположными гемисферами мозжечка. В связи с этим, при страдании головного мозга или красных ядер мозжечковые расстройства наблюдаются на противоположной половине тела.

В мозжечке существует определенная соматотопика. Считается, что червь мозжечка принимает участие в регуляции мускулатуры туловища, а кора полушарий – дистальных отделов конечностей. Вследствие этого различают статическую и динамическую атаксию.

Симптомы поражения.

А) Статическая атаксия.

Расстраивается в основном стояние и ходьба. Больной стоит с широко расставленными ногами, покачивается. Походка напоминает походку пьяного. Особенно затруднены повороты. В позе Ромберга больной покачивается или вообще не может стоять со сдвинутыми стопами. Это наблюдается как при открытых, так и закрытых глазах. При попытке больного стоя отклониться назад отсутствует наблюдающееся у здоровых людей сгибание в коленных суставах и в поясничном отделе позвоночника. Появляется асинергия (проба Бабинского, синдром отсутствия "обратного толчка" Стюарта-Холмса).

Б) Динамическая атаксия.

Нарушается выполнение различных произвольных движений конечностями. Этот вид атаксии зависит, в основном, от поражения полушарий мозжечка. При выполнении пальценосовой пробы наблюдается промахивание и интенционный тремор. При пяточноколенной пробе больной не попадает пяткой в колено, пятка соскальзывает в сторону при проведении по голени. Промахивание, соскальзывание пятки с голени возникает у больного как с открытыми, так и с закрытыми глазами. Наблюдается адиадохокинез и гиперметрия.

Кроме нарушения движения в конечностях, при поражении мозжечковых систем, расстраиваются и другие простые и сложные двигательные акты: речь (брадилалия, скандированная речь), почерк (мегалография), нистагм. У больных с поражением мозжечка наблюдается также гипотония мышц.

Координация движений нарушается при страдании лобной и височной доли и их проводников. В таких случаях расстраивается ходьба и стояние, туловище отклоняется назад и в сторону, противоположную очагу (астазия-абазия). Выявляется промахивание в руке и ноге – гемиатаксия.

Методика исследования.

Исследование ходьбы, устойчивость в позе Ромберга, проба Бабинского, проба Стюарта-Холмса, координационных проб, диадохокинеза, нарушения речи, наличия нистагма, изменений мышечного тонуса.

Экстрапирамидная система, симптомы поражения.

В обеспечении произвольной моторики человека значительную роль играют многочисленные рефлекторные механизмы, действующие автоматически. Этот большой комплекс нервных структур получил название экстрапирамидной системы. К экстрапирамидной системе относят: бледный шар и полосатое тело, состоящее из скорлупы и хвостатого ядра. Хвостатое ядро со скорлупой составляют вместе неостриатум, в то время как бледный шар является палеостриатумом. Деление на два разных ядра основано как на разновременном появлении этих образований в филогенезе и включении их в действие в онтогенезе, так и на различии в их гистологическом строении. Кроме этого, к экстрапирамидной системе относят субталамические ядра Льюиса, черную субстанцию, красные ядра, зрительные бугры, сетевидное образование, вестибулярные ядра Дейтерса, зубчатое ядро мозжечка, нижние оливы, ядра Даркшевича. В настоящее время к экстрапирамидной системе относят обширные участки коры головного мозга (особенно лобных долей), которые тесно связаны с указанными выше образованиями. Перечисленные составляющие экстрапирамидной системы имеют многочисленные связи. Последние образуют замкнутые нейронные круги, объединяющие многочисленные экстрапирамидные образования ствола и больших полушарий мозга в единые функциональные системы. От коры латеральной, медиальной и нижней поверхностей лобной доли направляются волокна к гомолатеральным ганглиям и ядрам мозгового ствола.

Хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар связаны с нижерасположенными клетками мозгового ствола, в частности, с сетевидным образованием. От ядер ствола мозга берут начало пучки волокон, представляющие собой совокупность аксонов соответствующих нервных клеток. Эти пучки проходят в канатиках спинного мозга и заканчиваются синапсами с клетками передних рогов спинного мозга на разных уровнях. К их числу относятся: ретикулоспинальный тракт, оливоспинальный, руброспинальный, тектоспинальный пучки, а также медиальный продольный пучок. Надо полагать, что нисходящие импульсы из черного вещества направляются к мотонейронам спинного мозга, вероятно, через ретикулоспинальный тракт.

Таким образом экстрапирамидная система представляет собой длинную колонку клеток с большим количеством нервных волокон на протяжении всего головного и спинного мозга. Колонка эта местами резко увеличивается в объеме (подкорковые узлы, на некоторых уровнях образуется густое переплетение волокон с телами клеток (бледный шар, сетчатое вещество)).

Открытию функционального значения экстрапирамидной системы способствовали клинико-анатомические наблюдения. Была описана клиническая картина гиперкинеза, гипокинеза, расстройства мышечного тонуса. Ранее была выдвинута концепция, что, гипокинезия зависит от поражения бледного шара, а гиперкинезы связаны с поражением хвостатого ядра и скорлупы. Однако, в последнее время, такой механизм возникновения гипо- и гиперкинеза был отвергнут. Выяснено, что экстрапирамидные расстройства могут возникать как при поражении коры головного мозга, так и при поражении стволового отдела.

Принцип нейронного кольца, замыкающегося при помощи канала обратной связи, признают в настоящее время основным в организации деятельности центральной нервной системы.

Экстрапирамидная система участвует в формировании мышечного тонуса и позы, как бы предуготавливает скелетную мускулатуру в каждое мгновение воспринимать возбудительные и тормозные импульсы. Нарушение в одном из звеньев, регулирующих деятельность экстрапирамидной системы, может привести к ригидности, развитию гипо- или гиперкинеза.

Топический диагноз приходится устанавливать на основании анализа комплекса расстройств различных функций экстрапирамидной системы.

Синдромы поражения экстрапирамидной системы.

1. Паркинсонизм (гипертонический гипокинетический синдром).

Для этого синдрома характерны:

А) малая двигательная активность больного – олигокинезия (лицо имеет маскообразный вид, взор неподвижен, бедная жестикуляция). Туловище наклонено вперед, руки слегка согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу. Имеется наклонность застывать в одной, даже неудобной, позе;

Б) активные движения совершаются очень медленно – брадикинезия (больной ходит мелкими шагами, отсутствуют содружественные движения рук при ходьбе);

В) наблюдаются пропульсии;

Г) мышечная ригидность (симптом "зубчатого колеса");

Д) наличие гиперкинеза в виде дрожания (ритмичный тремор в пальцах рук напоминающий счет монет или катание пилюль).

В более выраженной форме указанные выше симптомы возникают при очагах в верхних отделах мозгового ствола (вовлечение черной субстанции).

Мышечная ригидность обуславливается недостаточным уровнем дофамина в хвостатом ядре, куда он поступает из черной субстанции. В результате усиливаются облегчающие влияния, идущие из премоторной коры и бледного шара к мотонейронам спинного мозга, что сопровождается повышением тонического рефлекса.

Из других симптомов паркинсонизма необходимо отметить вегетативные расстройства и нарушение психики.

2.Экстрапирамидные гиперкинезы.

А) Хорея (гипотонический гиперкинетический синдром) характеризуется беспорядочными непроизвольными движениями с выраженным локомоторным эффектом, возникает в различных частях тела как в покое, так и во время произвольных двигательных актов. Движения напоминают целесообразные, хотя и утрированные действия. Их сравнивают с пляской, паясничанием. При этом гиперкинезе часто отмечается снижение мышечного тонуса.

Б) Атетоз (неустойчивый) – для этого гиперкинеза характерны медленные тонические сокращения мышц, что внешне похоже на червеобразные движения медленного ритма. Они возникают в покое и усиливаются под влиянием эмоций. Эти периодически наступающие мышечные спазмы, чаще всего локализуются в дистальных отделах рук. Атетоз может быть двусторонним. От хореи атетоз отличается замедленностью движений и обычно меньшей распространенностью. Иногда в различии этих гиперкинезов возникает затруднение, тогда говорят о хореоатетозе. Атетоз может наблюдаться при поражении различных участков экстрапирамидной системы.

В) Торсионная дистония. У больных, особенно при активных движениях, происходит неправильное распределение тонуса мускулатуры туловища и конечностей. Внешне это выражается тем, что при ходьбе в туловище и конечностях появляются штопорообразные насильственные движения. Торсионно-дистонический гиперкинез может ограничиваться какой-либо частью мышечной системы, например при спастической кривошее. Торсионная дистония возникает при поражении различных участков экстрапирамидной системы (базальные ганглии, клетки мозгового ствола).

Г) Гемибаллизм. Этот редкий тип гиперкинеза локализуется на одной стороне тела, больше страдает рука. В одиночных случаях захватываются обе стороны, тогда говорят о парабаллизме. Проявляется гиперкинез быстрыми размашистыми движениями большого объема, напоминающими бросание или толкание мяча. Эта клиническая картина описывается при поражении Люисова ядра.

Д) Миоклонии – быстрого темпа, обычно беспорядочные сокращения различных мышц или их участков. Небольшая амплитуда, одновременное сокращение антагонистических групп мышц не приводит к выраженному локомоторному эффекту.

Е) Тик – быстрые непроизвольные сокращения мышц. В отличие от функциональных (невротических), тики экстрапирамидного генеза отличаются постоянством и стереотипностью.

Ж) Другие гиперкинезы: лицевой спазм, тоническая судорога взора, миоклонус-эпилепсия.

ТЕМА: ЛИКВОР И ЛИКВОРООБРАЩЕНИЕ. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА.

Ликвор является внутренней средой мозга. Различные варианты нарушения ликворообращения весьма часто встречаются при заболеваниях мозга. Менингеальный синдром является основой диагностики таких экстренных неврологических заболеваний как менингиты и субарахноидальные кровоизлияния. Знание показаний и противопоказаний к проведению, техники выполнения и осложнений люмбальной пункции является непременным условием подготовки врача-невролога. Патология вегетативной нервной системы очень широко распространена в популяции, синдром вегетативной дистонии наблюдается у больных неврозами и другими пограничными заболеваниями, часто встречается у больных с соматической патологией.

Оболочки мозга. Ликвор. Ликворообращение.

Оболочки головного и спинного мозга представляют собой как бы футляр, который покрывает мозг, и состоят из трех листков: твердой, паутинной и мягкой.

Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков. Наружный плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину. В полости черепа оба листка прилегают друг к другу (в месте их расхождения образуются синусы), в позвоночном же канале между ними имеется рыхлая жировая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твёрдой мозговой оболочки и тяжами соединена с мягкой. Паутинная оболочка покрывает ткань мозга, но в борозды не погружается.

Мягкая мозговая оболочка плотно покрывает и срастается с поверхностью мозга, следуя за его рельефом. Пространство между паутинной и мягкой оболочкой называется субарахноидальным или подпаутиным и заполнено ликвором. На основании мозга субарахноидальное пространство расширяется, образуя полости, заполненные ликвором – цистерны.

Спинномозговая жидкость находится также внутри головного и спинного мозга, заполняя желудочковую систему. Ликвор синтезируется сосудистыми сплетениями боковых желудочков мозга, непрерывно, в количестве 600 мл в сутки. Объём же ликворных пространств – 120–150 мл, т. е. в сутки осуществляется 4–5-кратное его обновление. Из боковых желудочков через отверстие Монро ликвор попадает в 3^й желудочек, а из него через Сильвиев водопровод – в 4 желудочек. Затем – через отверстия Люшка и Мажанди в субарахноидальное пространство, где он всасывается через систему пахионовых грануляций в венозные синусы.

Функции ликвора:

ü механическая защита ("гидравлическая подушка");

ü поддержание онкотического и осмотического давления мозга;

ü бактерицидное действие;

ü регуляция кровообращения в полости черепа;

ü выведение некоторых продуктов метаболизма.

Менингеальный синдром.

При менингитах, субарахноидальных кровоизлияниях, реже – при гематомах, опухолях и интоксикациях развивается клиническая картина, называемая менингеальным синдромом. Для него характерны:

ü общемозговые симптомы: головная боль, рвота, возможны нарушения сознания и некоторые психические расстройства;

ü оболочечные симптомы: общая гиперестезия, реактивные болевые феномены (болезненность при перкуссии черепа, скуловой дуги, при надавливании на глазные яблоки), мышечно-тонические (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа).

Менингеальный синдром является показанием для люмбальной пункции, и при отсутствии изменений в ликворе является проявлением менингизма.

Вегетативная нервная система. (ВНС).

ВНС регулирует работу внутренних органов, эндо- и экзокринных желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и, отчасти, скелетной мускулатуры, а также трофику тканей. Она также обеспечивает гомеостаз на тканевом, органном и системном уровнях.

ВНС подразделяется на центральный и периферический отделы. Центральный отдел – это совокупность вегетативных нейронов и их аксонов, локализованных в головном и спинном мозге. К периферическому относятся пограничный симпатический ствол, вне- и внутриорганные узлы и сплетения, вегетативные волокна в составе черепных и спинальных нервов.

Выделяют надсегментарный и сегментарный отделы ВНС. Надсегментарный отдел – это гипоталамо-лимбико-ретикулярный комплекс, осуществляющий эрго- или трофотропное влияние на организм. В сегментарном отделе различают симпатическую и парасимпатическую части.

К первой относят нейроны боковых рогов спинного мозга от уровня С8 до L2, превертебральные симпатические узлы и их аксоны в составе вегетативных сплетений и периферических нервов. Парасимпатическая часть включает вегетативные ядра ствола мозга, нейроны боковых рогов спинного мозга на уровне S2–S5 сегментов, экстра- и интрамуральные ганглии.

Вегетативная иннервация глаза.

Парасимпатическая иннервация глаза осуществляется из ядер Перлиа и Якубовича, их волокна в составе глазодвигательного нерва выходят из полости черепа и в глазнице переключаются на второй нейрон в цилиарном ганглии. Нейроны ядра Перлиа иннервируют цилиарную мышцу, осуществляющую аккомодацию. Нейроны ядра Якубовича иннервируют мышцу, суживающую зрачок, осуществляющую фотореакцию.

Симпатическая иннерваци я глаза осуществляется нейронами боковых рогов спинного мозга лежащих на уровне CVIII–TI сегментов. Аксоны этих клеток в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в звездчатый узел, не прерываясь, проходят через него и заканчиваются на клетках верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии достигают глазницы, где иннервируют следующие образования:

ü m. dilatator pupillae, которая расширяет зрачок;

ü m. tarsalis superior, которая изменяет угол наклона хряща верхнего века и таким образом расширяет глазную щель;

ü орбитальную мышцу (Мюллеровскую) – гладкомышечные волокна в глазнице, сокращение которых обеспечивает выстояние глазного яблока;

При выключении симпатической иннервации глаза развивается триада симптомов: полуптоз, миоз и энофтальм, получившая название синдром Клода Бернара-Горнера. Иногда синдром Горнера сопровождается гиперемией конъюнктивы и депигментацией радужки. Развитие данного синдрома связывается с поражением бокового рога спинного мозга (опухоль, кровоизлияние) в зоне сегментов CVIII–TI, звездчатого или верхне-шейного узлов (при блокаде, опухоли верхушки легкого), при повреждении стенки внутренней сонной или глазничной артерии.

При раздражении симпатических волокон возникает расширение глазной щели, экзофтальм, мидриаз (синдром Пурфюр дю Пти).

ТЕМА: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

По материалам отечественных исследователей нейроинфекции составляют около 1/3 всей патологии нервной системы. Общими чертами всех нейроинфекций является тяжесть их течения, высокий уровень летальности и инвалидности. Так, например, при наиболее часто встречающемся герпетическом энцефалите умирает до 75 % больных. Пандемия летаргического энцефалита в начале нашего века унесла жизни большего количества людей, чем первая мировая война. Однако своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить эти катастрофические последствия. Так во время вспышки энтеровирусного менингита, выэванного вирусом Коксаки В, в Гомеле в 1997 году не погиб ни один больной.

Распространённость менингитов.

Инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга могут развиваться преимущественно в мозговом веществе (энцефалит), в синусах (тромбоз синуса), завершаться отграниченным скоплением гноя в веществе мозга (абсцесс мозга). В их основе лежит проникновение различных экзогенных и эндогенных микроорганизмов. Известно несколько сот патогенных видов микробов, вирусов и грибков.

От нейроинфекции (энцефалитов, менингоэнцефалитов и др.) еще в начале XX века умирало около 50 % населения, в настоящее время менее 2 %. На долю энцефалитов, абсцессов мозга и тромбозов синусов приходится около 6 % органических заболеваний нервной системы.

Патогенность и другие свойства возбудителей постоянно изменяются, что является результатом не только очень высокой скорости их эволюции (в течение суток у микробов происходит смена 70 поколений, а человеку для этогонужно около 1500 лет), но в известной мере и следствием больших успехов медицины (широкое применение антибиотиков, вакцин, сывороток и др.). Все это повысило резистентность к ряду нейроинфекций, снизило патогенность многих микроорганизмов, привело к появлению устойчивых к химиопрепаратам штаммов и даже к смене возбудителей некоторых болезней. Например, все чаще стали встречаться менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные не менингококком (он является классическим возбудителем первичных бактериальных менингитов), а условно патогенными микробами – стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой.

Энцефалит (от греч. enkephalos – головной мозг) – острое воспалительной природы поражение вещества мозга. Все энцефалиты делятся на: первичные и вторичные.

Причиной первичного поражения нервной системы могут быть арбовирусы (вирусы комариных и клещевого энцефалита), энтеровирусы (вирусы полиомиелита, ECHO и Коксаки), вирусы герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства.

Возбудителями большинства первичных энцефалитов являются арбовирусы, т. е. вирусы, передающиеся членистоногими – комарами, клещами, москитами, кровососущими мухами (выделено более 200 видов этих вирусов). Они встречаются на всех континентах. Общая эпидемиологическая черта – наличие резервуара возбудителя в природе – является причиной достаточно четкого регионального распространения заболеваний. Наиболее известные формы арбовирусных энцефалитов – это клещевые (русский весенне-летний, шотландский, киасанурская лесная болезнь в Индии) и комариные (японский, австралийский, американский, западнонильский).

Круг болезней, могущих при неблагоприятном течении вызвать вторичные энцефалиты, очень широк: туберкулез, сифилис, ревматизм, грипп и гриппоподобные инфекции, бруцеллез, парагонимоз и т. д.

Способы заражения вирусными и бактериальными энцефалитами различны: трансмиссивный – через укус клещей, комаров, вшей, блох и других насекомых (арбовирусные, сыпнотифозный); алиментарный – через пищу и питье (энтеровирусные, дизентерийные, иногда арбовирусные); аспирационный – капельным путем через легкие (гриппозный, герпетический); контактный – через слизистые и кожу (бруцеллезный, туляремийный). Главный путь заражения первичными энцефалитами – трансмиссивный и алиментарный, вторичными – алиментарный и аспирационный.

Разнообразие этиологических факторов обусловливает различия в клиническом течении и исходах заболевания, но для всех форм энцефалитов характерно развитие очаговых и менингеальньгх симптомов на фоне лихорадки и других признаков инфекционного процесса.

Клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне.

Возбудитель заболевания – нейротропный вирус, относящийся к арбовирусам. Хозяевами являются теплокровные животные – полевые мыши, зайцы, белки, бурундуки, птицы, а также домашний скот. Переносчик заболевания – клещ из семейства иксодовых.

Инкубационный период равен приблизительно 2 нед. При алиментарном заражении или после множественных укусов клещей он укорачивается до нескольких дней. В продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах. Затем повышается температура и развивается наиболее патогномоничный для клещевого энцефалита симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи "свисающая голова", проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов.

В крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Изменения спинномозговой жидкости в острой стадии характеризуются повышением давления и лимфоцитарным плеоцитозом, небольшим или умеренным гиперальбуминозом.

Помимо шейно-плечевой, наблюдаются и другие формы заболевания: бульбарная, энцефалитическая, менингеальная, полирадикулоневритическая, двухволновая, стертая. В эндемичных районах стертые формы заболевания встречаются наиболее часто у местных жителей.

Неблагоприятные исходы чаще наблюдаются при восточном варианте клещевого энцефалита (Дальний Восток, Сибирь); западный вариант (север европейской части СССР) имеет более легкое течение.

У отдельных больных вследствие спаечного процесса, глиоза и возможной персистенции возбудителя энцефалит может перейти в хронически прогрессирующую стадию. В этих случаях через некоторый срок после острого периода (наиболее часто через 3–6 мес) появляются новые симптомы поражения нервной системы (парезы, гиперкинезы, эпилептические припадки и др.) и усиливаются имевшиеся ранее остаточные явления. Одним из часто наблюдаемых вариантов хронически прогрессирующей стадии заболевания является синдром кожевниковской эпилепсии. Он характеризуется гиперкинезом, постоянными судорогами клонического характера, локализованными в определенных мышцах, обычно в руке или одной половине тела. В конечностях на стороне гиперкинеза отмечается снижение мышечного тонуса и силы. На этом фоне периодически возникают фокальные сенсомоторные эпилептические припадки.

Эпидемический энцефалит.

Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, болезнь Экономо, энцефалит А) – остро развивающееся заболевание нервной системы, вероятно, вирусной этиологии с преимущественным поражением подкорковых узлов и ствола мозга. В 1918–1926 гг. эпидемия этого энцефалита распространилась по всему миру (по неполным данным, переболело более 100 тыс. человек при летальности 20–25 %). В настоящее время вспышки болезни отсутствуют, но регистрируются спорадические случаи заболевания, чаще в холодное время года. Возбудитель неизвестен, хотя от больных эпидемическим энцефалитом неоднократно выделяли вирус, но эти исследования не были завершены.

Клиническая картина: лихорадка, головная боль, головокружение, сонливость, параличи глазодвигательных мышц, нистагм, иногда избыточное слюнотечение, сальность лица. В последнее время чаще заболевание протекает абортивно. Наблюдаются повышенная сонливость или бессонница в сочетании с легкими глазодвигательными расстройствами, поэтому больные могут переносить заболевание на ногах. Возможно вовлечение в процесс не всего глазодвигательного нерва, а его ветвей, иннервирующих отдельные мышцы. Особенно часто страдает мышца, поднимающая верхнее веко (развивается птоз), и внутренняя прямая мышца (наблюдается парез конвергенции).Наиболее характерные для эпидемического энцефалита симптомы – умеренная лихорадка, сонливость и глазодвигательные расстройства "триада Экономо".Спинномозговая жидкость в зависимости от тяжести и остроты заболевания или нормальна, или в ней отмечаются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз.

Через несколько месяцев (а иногда и лет) после острой фазы болезнь может постепенно перейти в хронически прогрессирующую стадию – развивается синдром паркинсонизма.

Резидуальные состояния проявляются: гидроцефалией, диэнцефальными расстройствами, поражением глазодвигательных нервов. Часть случаев летаргического сна также можно отнести к последствиям эпидемического энцефалита.

Гриппозный энцефалит.

Гриппозный энцефалит – токсико-инфекционное поражение нервной системы, развивающееся обычно на высоте гриппозного заболевания. Эта форма энцефалита наблюдается во время эпидемий и вспышек гриппа, реже при спорадических заболеваниях.

Патоморфологически в головном мозге обнаруживаются отек и дисциркуляция; явления воспалительного характера (пролиферация, инфильтрация) выражены стерто или весьма умеренно.

Клиническая картина. Начало заболевания, как правило, острое. На фоне симптомов гриппа появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, патологические рефлексы, анизорефлексия. В тяжелых случаях могут быть нарушения сознания (сопор, кома), параличи, парезы, афазия.

Особенностью клиники гриппозного энцефалита является преобладание общемозговых и менингеальных симптомов над локальными. Все течение острого периода болезни занимает не больше 1–2 недель.

Спинномозговая жидкость вытекает под резко повышенным давлением; в легких случаях она имеет нормальный состав, в тяжелых – наблюдаются гиперальбуминоз и лимфоцитарный плеоцитоз.

Диагностика энцефалитов, абсцесса мозга и тромбоза синусов основывается на данных анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, наличие гнойного процесса в организме и т. д.), клиники "синдром свисающей головы" при клещевом энцефалите, сонливость – при эпидемическом, боли и высыпания в пораженных сегментах – герпетическом и т. д.) и дополнительных методах исследования (главным образом спинномозговой пункции, серологического (РСК) и вирусологического (выделение возбудителя из цереброспинальной жидкости и крови) исследований, а в случае абсцесса мозга и тромбоза синуса – результатах ЭХОЭГ, ЭЭГ, сцинтиграфии и КТ.

Лечение энцефалитов должно проводиться с учетом этиологии, особенностей патогенеза и клиники заболевания. В остром периоде клещевого и других арбовирусных энцефалитов чаще всего проводится специфическое лечение противоэнцефалитным донорским иммуноглобулином (по 3–6 мл. 2–3 раза в день) и рибонуклеазой (по 25 мг. внутримышечно до 6 раз в сутки). В особенно тяжелых случаях рибонуклеазу дополнительно вводят эндолюмбально (по 25 мг. через день, 2–3 введения). Всего на курс лечения необходимо до 3–5 г. рибонуклеазы.

Лечение абсцесса и тромбоза синусов главным образом хирургическое. Проводится оно на фоне массивной химиотерапии (пенициллин, левомицетин, сульфаниламиды). В зависимости от состояния больного, расположения и величины удаляют внутримозговой абсцесс полностью вместе с капсулой или ограничиваются пункцией с отсасыванием содержимого и введением дренажа. В случае тромбоза синусов оперативное вмешательство состоит в ревизии первичного гнойного очага.

В профилактике клещевого и других арбовирусных энцефалитов главная роль принадлежит вакцинированию, ношению защитной одежды, а также общим мероприятиям, направленным на ликвидацию или снижение плотности популяции переносчиков и животных-хозяев. У людей, перенесших комариный и клещевой энцефалиты, остается стойкий иммунитет. Повторные заболевания очень редки. Важнейшее направление предупреждения вторичных энцефалитов – своевременное и достаточное лечение различных инфекций (ангины, тонзиллита, гайморита, отита, тифов, дизентерии, гриппа), а также гигиена человека, жилья, воды, пищевых продуктов.

Менингиты.

Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3 % органических заболеваний нервной системы.

В зависимости от характера возбудителя менингиты разделяются на: гнойные и серозные, а по локализации на: конвекситальные, базальные, задней черепной ямки.

Среди гнойных наибольшее распространение имеют первичный менингококковый и вторичные пневмококковый, стрептококковый и стафилококковый менингиты. Реже бывают случаи менингитов при гонорее, брюшном и возвратном тифах, дизентерии, туляремии, кандидомикозе, листериозе, лептоспирозе, сибирской язве, чуме.

Среди первичных серозных менингитов чаще встречаются хореоменингит и менингиты энтеровирусного генеза. Вторичные серозные менингиты наблюдаются при гриппе, туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, паротите.

Источники инфекции разнообразны – больные и здоровые носители (цереброспинальный и энтеровирусные менингиты) или животные – чаще всего мыши (хореоменингит). При вторичных формах инфекция проникает в субарахноидальное пространство из очагов в ухе, придаточных полостях носа или из легких (туберкулезный процесс) и т. д. Инфекция передается от носителей капельным способом (цереброспинальный менингит), с частицами пыли (лимфоцитарный хореоменингит) или фекально-оральным путем (энтеровирусный менингит).

Клиническая картина. Для менингитов типично развитие оболочечного синдрома на фоне лихорадки и других общеинфекционных симптомов. Могут быть продромальные явления – общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и т. д.

Менингеальный синдром состоит из общемозговых симптомов, выявляющих тоническое напряжение мышц конечностей и туловища. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, внезапно после перемены положения, вне связи с приемом пищи, во время усиления головной боли. Перкуссия черепа болезненна. Типичны мучительные боли и гиперестезия кожи. Постоянный и специфический симптом всякого менингита – изменение цереброспинальной жидкости. Давление повышено до 250–400 мм вод. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации – увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный – при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ цереброспинальной жидкости наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза и установлении формы менингита.

Бактериальные формы менингитов.

Цереброспинальный менингит. Болезнь вызывается менингококком и встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев преимущественно в холодные месяцы года. Чаще заболевают дети. Контагиозность больных невелика, и заражения обслуживающего персонала очень редки.

В зависимости от клинического течения выделяют следующие формы менингита: обычную, молниеносную, энцефалитическую.

Заболевание начинается с озноба, гипертермии (39–41°С), сильнейшей головной боли, рвоты. В случае молниеносной формы быстро присоединяются нарушения сознания, возбуждение, затем оглушенность, сопор, кома, эпилептиформные припадки. Выявляются грубые менингеальные симптомы, парез черепных нервов (III, VI, VII и др.), а при энцефалитической форме – и парезы конечностей. Один из нередких признаков цереброспинального менингита – появление мелкоточечной геморрагической сыпи на ягодицах, бедрах, голени, лице, туловище. Сухожильные рефлексы в первые дни болезни повышены, а в дальнейшем снижаются. Наблюдаются осложнения: поражение надпочечников с развитием инфекционно-токсического шока (синдром Уотерхауса-Фридериксена), пневмонии, миокардиты, полиартриты. В цереброспинальной жидкости обнаруживают повышенное давление, нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких тысяч или десятков тысяч клеток), снижение содержание сахара, а при бактериологическом исследовании – менингококки (внутриклеточно или внеклеточно). Если больной пунктирован в первые 6–12 ч. от начала заболевания, то жидкость может быть прозрачна, а количество клеточных элементов незначительно повышено.

Наиболее тяжело протекает молниеносная форма, смертельный исход наступает в течение суток вследствие острого отека и набухания головного мозга с ущемлением ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.

Вторичные гнойные менингиты.

Клиническая картина заболевания (острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости – нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д.) похожа на симптоматику цереброспинального менингита. Решающим в диагностике гнойного менингита является наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза), бактериологическое исследование (обнаружение соответствующего возбудителя в цереброспинальной жидкости больного) и положительная серологическая реакция. Значение последней особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного.

Течение вторичных гнойных и первичного менингококкового менингитов может осложняться внедрением инфекции в субдуральное пространство (субдуральный выпот), что приводит к развитию грубых очаговых симптомов (гемипарез, гемиплегия, афазия).

Лечение. Терапия гнойных менингитов основана на раннем назначении антибиотиков (чаще всего пенициллина) или сульфаниламидных препаратов (норсульфазола, этазола, сульфадимезина) в достаточных дозах. Средняя терапевтическая суточная доза пенициллина 12000000–24000000 ЕД и суль

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 891 | Нарушение авторских прав