МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ЗАНЯТИЮ №2
Тема: Патология твёрдых тканей зуба. Классификация и этиологические факторы. Методы обследования, диагностика, дифференциальная диагностика. Виды зубных протезов, восстанавливающих анатомическую форму зубов. Определение метода лечения: консервативное с применением светоотверждаемых композитов или ортопедическое лечение вкладками, искусственными коронками, штифтовыми конструкциями.
Цель занятия: Изучить виды дефектов твёрдых тканей зуба. Ознакомиться с основными зубопротезными конструкциями, восполняющими и замещающими дефекты твердых тканей зуба.
Студент должен знать: Виды патологических дефектов твёрдых тканей зуба. Классификацию и этиологические факторы.
Студент должен уметь: обследовать, проводить диагностику, дифференциальную диагностику, определять метод лечения патологии твёрдых тканей зуба.
Студент должен ознакомится: с основными принципами и понятиями этиологии, клиники и методах ортопедического лечения патологии твёрдых тканей зубов.
Структура практического тематического занятия
Этапы практического занятия
| Обеспечение занятия
(техническое оснащение, учебные пособия, средства контроля)
| Время проведения в минутах
| 1. Организационный момент
| Академический журнал
|
| 2. Проверка исходных знаний, разбор темы (опрос)
| Учебные задачи, таблицы, муляжи
|
| 3. Объяснение учебного материала, демонстрация обследования больного
| Таблицы, слайды, компьютерные демонстрации, истории болезни, тематические пациенты
|
| 4. Самостоятельная работа студентов
| Больной, история болезни
|
| 5. Контроль результатов усвоения
|
|
| 6. Задание на дом
|
|
|
Вопросы для повторения
1. Санитарно-гигиенические нормативы врачебного кабинета.
1. Система стерилизации в клинике ортопедической стоматологии.
2. Дезинфекция в клинике ортопедической стоматологии (показания и средства).
3. Правила заполнения истории болезни для оформления заказа-наряда.
Вопросы для контроля знаний
1. Патология твёрдых тканей зубов. Классификация и этиологические факторы.
2. Методы обследования.
3. Диагностика. Дифференциальная диагностика.
4. Виды зубных протезов, восстанавливающих анатомическую форму зубов.
5. Определение метода лечения: консервативное - с применением светоотверждаемых композитов или ортопедическое - лечение вкладками, искусственными коронками, штифтовыми конструкциями.
Практическая работа
Демонстрация ассистентом больных с патологией твёрдых тканей зубов различной этиологии. Культура врачебного приема. Психотерапевтическая подготовка больных к ортопедическим манипуляциям.
Самостоятельная работа студентов: приём больных по теме занятия (опрос, осмотр, обследование, заполнение истории болезни, оформление наряда на выполнение клинических и лабораторных этапов).
Краткое содержание занятия
К патологии твёрдых тканей зубов относят кариозные и некариозные поражения.
Кариес зуба. Изучению проблемы кариеса зуба (этиологии, патогенезу, клинике, лечению и профилактике) посвящено много научных исследований. Однако она остается актуальной во всем мире, и поиски ее разрешения продолжаются. Зубы, пораженные кариесом, покрывают зубными протезамипо показаниям после их лечения. Кариозный процесс нарушает анатомическую форму и структуру коронки зуба вследствие образования дефектов в твердых тканях.
Дефекты коронки зуба делят на частичные и полные. Частичные дефекты могут иметь разную локализацию, величину, форму и глубину. Коронковая часть зуба при этом не разрушена полностью, и её восстанавливают с помощью пломбировочного материала, а в отдельных случаях по показаниям проводят ортопедическое лечение. Полное отсутствие коронки чуба устраняют с помощью штифтовых конструкций.
Некариозные поражения зубов делят на две основные группы [В.К. Патрикеев, 1968]:
1) поражения, возникающие в период фолликулярного развития тканей зубов, т.е. до прорезывания: гипоплазия эмали, гиперплазия эмали, флюороз зубов, аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета, наследственные нарушения развития зубов;
2) поражения, возникающие после прорезывания: пигментация зу-001! и налеты, эрозия зубов, клиновидный дефект, стирание твёрдых тканей, гиперстезия зубов, некроз твёрдых тканей зубов, травма зубов.
Гипоплазия эмали возникает в результате нарушения белкового и минерального обмена в организме плода или ребенка. По этиологическим факторам различают очаговую одонтодисплазию, системную и местную гипоплазию. Очаговая одонтодисплазия возникает в нескольких рядом стоящих зубах. Клинически определяется шероховатая поверхность, желтоватая окраска, неодинаковая плотность тканей коронки зуба. Системная гипоплазия возникает в период формирования и минерализации зубов под влиянием заболеваний, которые способны нарушать обменные процессы в организме ребенка. При системной гипоплазии нарушается строение эмали только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени.
Зубы Фурнье, Гетчинсона и Пфлюгера считаются разновидностью системной гипоплазии. Гипоплазия режущих краев способствует повышенной стираемое™ твердых тканей зубов и приводит к эстетической неудовлетворенности пациента.
При местной гипоплазии (зубы Турнера) поражается один или два зуба, причем только постоянные.
Терапевтические методы лечения гипоплазии малоэффективны. Предпочтение отдают ортопедическим методам - покрытие пораженных зубов протезами, конструкция которых зависит от клинических показаний.
Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) представляет собой избыточное образование ткани зуба в процессе его развития, чаще в области шейки зуба на линии, разделяющей эмаль и цемент, а также на контактной поверхности зубов. Это поражение твердых тканей нужно учитывать при определении показаний к созданию уступа у шейки пораженных зубов при изготовлении металлокерамических конструкций.
Флюороз зубов (пятнистая эмаль) возникает вследствие употребления питьевой воды с избыточным содержанием фтористых соединений. При флюорозе в зависимости от формы и степени развития процесса происходят разные нарушения как формы и структуры твердых тканей зубов, так и эстетики лица. В.К. Патрикеев (1956) выделяет пять форм флюороза зубов. Местное и общее терапевтическое лечение при тяжелых формах флюороза (меловидно-крапчатая, эрозивная, деструктивная) часто не дает желаемого эффекта. В таких случаях показаны ортопедические методы восстановления эстетических норм и анатомической формы коронки зуба. При штриховой и пятнистой формах флюороза обычно ортопедическое лечение не проводят.
Дисплазия Кандепона (синдром Стейнтона-Кандепона) - наследственное нарушение развития зубов. Из-за неполноценной структуры тканей зубов после их прорезывания скалывается эмаль, происходит усиленное стирание зубов. Лечение дисплазии Кандепона только ортопедическое.
Эрозия твёрдых тканей зуба. Этиология не выяснена. Возникает в среднем и пожилом возрасте от механического воздействия зубной щетки и порошка. Эрозия проявляется на вестибулярной поверхности коронки зуба в виде овального дефекта эмали с гладким твердым дном. Если невозможно устранить дефект с помощью пломбировочного материала, проводят ортопедическое лечение.
Клиновидный дефект. Этиология заболевания не выяснена. В прогрессировании клиновидных дефектов играют роль механические и химические факторы (зубные щетки и порошки, деминерализующее действие кислот), а также эндокринные нарушения, заболевания ЦНС и желудочно-кишечного тракта. Клиновидные дефекты обычно располагаются на вестибулярной поверхности зуба в пришеечной области.
С.М. Махмуджанов (1968) различает 4 группы клиновидных дефектов:
1) начальные проявления без видимой на глаз убыли ткани, но с повышенной чувствительностью к внешним раздражителям;
2) поверхностные клиновидные дефекты, убыль ткани определяется визуально в виде щелевидных повреждений эмали, происходит усиление гиперстезии шеек зубов;
3) средние (глубина 0,2-0,3 мм);
4) глубокие (протяженность более 5 мм с поражением глубоких слоев дентина вплоть до полости пульпы). Дно и стенки дефектов гладкие, блестящие, края ровные. При клиновидных дефектах лечение направлено на укрепление структуры зуба и устранение гиперстезии дентина, а также местное пломбирование. При плохой фиксации пломбы и опасности перелома коронки зуба показано ортопедическое лечение.
Гиперстезия твердых тканей зуба - повышенная чувствительность их к механическим, температурным и химическим раздражителям, наблюдающаяся при кариозных и некариозных поражениях твёрдых тканей зубов и болезнях пародонта. Ю.А. Федоров (1981) выделяет следующие формы гиперстезии дентина.
A. По распространенности: ограниченную и генерализованную (ограниченная наблюдается после препарирования зубов под коронки или вкладки, а генерализованная - при болезнях пародонта, патологической стираемое™ зубов).
Б. По происхождению: гиперстезия дентина, связанная с убылью твердых тканей зуба (в области кариозных полостей, после препарирования зубов); гиперстезия дентина, не связанная с убылью твердых тканей зуба (в области обнаженных шеек и корней зубов при болезнях пародонта).
B. По клиническому течению: I степень - ткани зуба реагируют на температурный раздражитель (порог электровозбудимости 5-8 мкА);II степень - ткани зуба реагируют на температурные и химические раздражители (порог электровозбудимости 3-5 мкА); III степень -ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильные). Порог электровозбудимости 1,5-3,5 мкА.
Патологическая стираемость твёрдых тканей зубов — эта форма поражения твердых тканей встречается довольно часто и вызывает комплекс нарушений в зубочелюстной системе. Ортопедические методы лечения имеют свою специфику.
Методы обследования.
Цель обследования ортопедического больного заключается в выявлении этиологии и pjvjbhtm заболевания, установлении степени и характера морфологических и функциональных нарушений зубочелюстной системы, связи и взаимодействия этих нарушений с другими органами и системами (см. схему ООД "Обследование больного").
Клиническое обследование проводится по схеме в определенной последовательности, что определяет сущность заполнения истории болезни.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 747 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 |
|