 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет 26. 1. Лобные пазухи (лат
1. Лобные пазухи (лат. sinus frontales) — придаточные пазухи носа, расположенные в лобной кости сзади от её надбровных дуг. Нижние стенки лобных пазух являются верхними стенками глазниц, задние стенки отделяют пазухи от лобных долей головного мозга. Изнутри пазухи выстланы слизистой оболочкой. При рождении лобные пазухи отсутствуют, развиваются к 7-8 годам и достигают своих максимальных размеров после полового созревания. Чаще они несимметричны, костная перегородка между ними отклонена в ту или иную сторону от срединной линии. Встречаются дополнительные перегородки. Приблизительно у 5 % людей лобные пазухи отсутствуют.[1] Средние размеры лобных пазух составляют: высота — 28 мм, ширина — 24 мм, глубина — 20 мм, объем 6-7 мл.[2] Каждая лобная пазуха открывается в переднюю часть соответствующего среднего носового хода через лобно-носовой канал (соустье), пересекающий решетчатый лабиринт в его передних отделах. Слизистая лобной пазухи иннервируется надглазничным нервом, несущим постганглионарные парасимпатические волокна лицевого нерва, отвечающие за секрецию слизи. 2.Заглоточный абсцесс (ретрофарингеальный абсцесс) — гнойно-воспалительное заболевание, развивающееся вследствие нагноения клетчатки и лимфоузлов заглоточного пространства. Инфекция распространяется по лимфатическим путям.В некоторых случаях заглоточный абсцесс развивается как осложнение скарлатины, гриппа или кори или вследствие ранений слизистой оболочки инородным телом. Симптомы Резкая боль при глотании, поперхивание, хриплое, тяжелое дыхание. Если абсцесс локализован в носоглотке, развиваются нарушения носового дыхания. Повышается температура тела — иногда до 39-40° С. Характерным признаком является положение головы — больной держит ее запрокинутой и наклоненной в больную сторону. Диагностика и лечение Для диагностики проводят фарингоскопию, в некоторых случаях — диагностическую пункцию. Лечение: вскрытие абсцесса. После операции проводят дезинтоксикацию и антибактериальную терапию 3.Нейросенсорная тугоухость (синоним сенсоневральная тугоухость, англ. sensorineural hearing loss) — это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга).Как правило, нейросенсорная тугоухость обусловлена дефектами сенсорно-эпителиальных (волосковых) клеток спирального (кортиева) органа[3] улитки внутреннего уха. Нечасто встречаются сенсоневральные нарушения слуха, связанные с повреждением преддверно-улиткового (VIII черепного) нерва или слуховых центров мозга. И крайне редко повреждениями затронуты лишь центральные отделы слухового анализатора. При патологии последних порог слуховой чувствительности[4] в норме, но качество восприятия звуков настолько низкое, что невозможно понимать речь. Чаще всего встречается сенсорная тугоухость, вызванная неправильным функционированием волосковых клеток, когда они либо изначально дефектны, либо были повреждены в течение жизни человека. В этиологии заболевания играют роль как внешние неблагоприятные факторы (акустическая травма, инфекция), так и внутренние отклонения (дефектные гены, приводящие к глухоте). Кроме того, нейросенсорная (сенсоневральная) потеря слуха может возникать как результат аномалии VIII черепного (слухового, преддверно-улиткового) нерва. Нейросенсорная тугоухость вследствие поражения центральных отделов слухового анализатора называется поражением слуха центрального генеза[5] (англ. central hearing impairment, англ. auditory processing disorder).enФакторы, способствующие потере слуха Акустические травмы — продолжительное воздействие громкого шума (>90 дБ) вызывает потерю слуха в диапазоне высоких частот — от 4000 Гц, тогда как в норме слуховой частотный диапазон варьирует от 20 до 20 000 Гц Механические травмы. Ототоксические лекарства: антибиотики аминогликозидного ряда, например, тобрамицин (англ. tobramycin); петлевые диуретики (англ. loop diuretics), например, фуросемид (англ. furosemide); антиметаболиты (англ. antimetabolites), например, метотрексат (англ. methotrexate); салицилаты, например, аспирин (англ. aspirin). Производственная интоксикация[1] Вирусные инфекции: эпидемический паротит (свинка); корь; краснуха; герпес; грипп и прочие вирусы. Заболевания бактериальной этиологии: скарлатина[1]; сифилис. Воспаление: гнойный лабиринтит; менингит; аденоиды. Аутоиммунные и аллергические заболевания Новообразования Отосклероз Пожилой возрастКлинические проявления нейросенсорной тугоухости[править] Внезапная нейросенсорная тугоухость Это потеря слуха в очень короткие сроки — до 12 часов (при больших сроках — до суток — патологию чаще всего определяют как острая тугоухость)[1]; Идиопатическая внезапная нейросенсорная тугоухость (англ. Idiopathic Sudden Sensoneurinal Hearing Loss H91.2); Как следствие нарушения кровоснабжения (сосудистой ишемии) внутреннего уха (CN 8); Из-за образования перилимфатического свища (англ. perilymph fistula) — как правило, возникает из-за перфорации круглого (англ. round window) или овального англ. oval window) окна и сопровождается истечением перилимфы (англ. perilymph); типичны головокружение (англ. vertigo), потеря равновесия (англ. imbalance); в анамнезе — повышенное внутричерепное давление (англ. intracranial pressure) или травма; Внезапная нейросенсорная тугоухость может быть спровоцирована аллергическими реакциями, обусловленными иммуноглобулинами класса E (IgE) — на пищевые продукты, пыльцу растений, споры грибов и прочие аллергены. [править] Болезнь Меньера Вызывает нейросенсорную тугоухость в диапазоне низких частот (125—1000 Гц). Характерны приступы внезапного головокружения, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов, предваряемые звоном в ушах, ощущением их заложенности и неустойчивой потерей слуха.[править] Пресбиакузис Это нарушение слуха вследствие потери восприятия высоких тонов (в высокочастотном диапазоне 4000 — 8000 Гц), наблюдающееся преимущественно у людей пожилого возраста. Рассматривается рядом исследователей как дегенеративный процесс, хотя в настоящее время обусловленность этого заболевания именно возрастными изменениями всё ещё не доказана (См. выше: Длительное пребывание в шумной среде). [править] Лечение Прежде нейросенсорная потеря слуха корректировалась с помощью слуховых аппаратов, усиливающих звуки в частотном диапазоне, охваченном тугоухостью. Или же для этих целей использовались кохлеарные имплантаты, которые напрямую стимулировали слуховой нерв. При невозможности проведения более предпочтительной в настоящее время кохлеарной имплантации может выполняться стволомозговая имплантация, но технология подобных операций ещё недостаточно отработана, и пока что они выполняются нечасто. Имеются указания на то, что приём идебенона (англ. idebenone) — одиночный или в сочетании с витамином E — замедляет наступление тугоухости, или, возможно, излечивает её.[15] Такой способ лечения сейчас рассматривается в качестве экспериментального. По сообщению ряда аудиологов и оториноларингологов, тяжёлая нейросенсорная тугоухость, обусловленная воздействием шума свыше 140 дБ, зачастую может быть вылечена практически полностью, если безотлагательно (до истечения суток) предпринять курс лечения стероидными препаратами. Но эффективность этого нового метода требует дальнейшей проверки.[16] По информации специалистов Мичиганского университета, приём высоких доз витаминов A, C и E с магнием за час до шумового воздействия, и продолжение подобного лечения раз в сутки в течение пяти дней — эффективный способ предотвращения хронической тугоухости у животных, вызванной влиянием шума.[17] Министерством здравоохранения и социального развития РФ в 2010 году утверждена новая медицинская технология — микротоковая рефлексотерапия. Полагают, что она позволяет улучшать слух и речевое развитие у детей, страдающих нейросенсорной тугоухостью.[18] Эксперименты по трансплантации стволовых клеток, взятых из слизистой оболочки носа взрослого человека, в структуры улитки внутреннего уха лабораторных мышей, проведённые учёными университета Нового Южного Уэльса и Института медицинских исследований Гарвана (Сидней, Австралия), показали, что на ранних стадиях развития нейросенсорной тугоухости подобные хирургические процедуры способствуют сохранению слуховой функции.[19]
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 444 | Нарушение авторских прав |