АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм сокращения мышечного волокна

Прочитайте:
  1. I — артериальное давление, записанное мембранным манометром; 2 - электрические импульсы, итиилимые от нервного волокна; 3 - отметка времени 0.2 с.
  2. I. Липидный механизм
  3. I. Моторика и тонус миометрия регулируется нейрогуморальными механизмами.
  4. II. Используемые сокращения
  5. II. Используемые сокращения
  6. II. Кальциевые механизмы
  7. II. Мероприятия в отношении механизмов, путей и факторов передачи
  8. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  9. III. Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи
  10. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития

В 1954 г. Г.Хаксли и Н.Хэнсон обнаружили, что актиновые и миозиновые филаменты не изменяют своей длины при укорочении или удлинении саркомера и вывели теорию скольжения нитей: мышечное сокращение происходит при последовательном связывании нескольких центров миозиновой головки поперечного мостика с определенными участками на актиновых филаментах (рис. 17).

В покоящихся мышечных волокнах молекулы тропомиозина в покое располагаются так, что предотвращают прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям (мышца расслаблена).

Возникающий в области аксо-соматического синапса ПД распространяется по системе Т-трубочек вглубь волокна, вызывая деполяризацию цистерн саркоплазматического ретикулума (депо Са2+). При активации мембраны СР происходит открытие Са-каналов и выход Са2+ по концентрационному градиенту.

При повышении в миоплазме концентрации ионов Са2+ он соединяется с тропонином, последний конформируется и отодвигает нить тропомиозина, открывая для миозиновой головки возможность соединения с актином. Соединение головки приводит к резкому «сгибанию» мостика и перемещению нити актина на 1 шаг (20 нм или 1% длины актина) к середине саркомера с последующим разрывом мостика.

При отсутствии повторного возбуждения концентрация Са2+ благодаря работе Са-насоса падает. Поэтому Са2+ отсоединяется от тропонина и тропомиозин снова блокирует актин. При этом на одно рабочее движение одного мостика тратится энергия 1 молекулы АТФ, еще одной – на возврат 2 ионов Са2+ в цистерны.

Все это приводит к расслаблению мышцы вплоть до момента прихода очередного потока нервных импульсов, когда описанный выше процесс повторяется.


Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 577 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)