АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этапы и механизмы синаптической передачи в химических синапсах

Прочитайте:
  1. II. Кальциевые механизмы
  2. II. Мероприятия в отношении механизмов, путей и факторов передачи
  3. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  4. III. Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи
  5. III. Отравления примесями химических веществ
  6. III. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР. ЭТАПЫ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА.
  7. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  8. L. Механизмы терморегуляции человека
  9. V.1.1. Клинические сценарии профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку
  10. VІ. Основные этапы занятия

Синапс осуществляет последовательную трансформацию электрического сигнала в несколько стадий.

1. Синтез медиатора. Медиатор синтезируется в цитоплазме синаптических окончаний и путем аксонного транспорта поступают в синаптическое окончание в синаптические пузырьки.

2. Секреция медиатора. При деполяризации пресинаптической мембраны под влиянием нервного импульса высвобождение медиатора резко усиливается, важную роль в этом процессе играют ионы Са2+, происходит изливание медиатора в синаптическую щель (экзоцитоз).

3. Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны, которые представляют собой сложные белковые молекулы, связанные с ионными каналами, способными к конформации при взаимодействии с медиатором. В результате изменяется ионная проницаемость постсинаптической мембраны.

При увеличении проницаемости Na+-каналов усиливается поступление Na+ в клетку с последующей деполяризацией и возникновением возбуждающего постсинаптического потенциала.

Если повышается проницаемость K+-каналов и Cl—каналов, наблюдается избыточный выход K+ из клетки и поступление Cl- в клетку, что приводит к гиперполяризации мембраны, снижению ее возбудимости и развитию тормозного постсиниптического потенциала.

Однако, ацетилхолин в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц через Н-холинорецепторы открывает каналы для натрия (и затем калия), что порождает возбуждение. В ваго-сердечных синапсах тот же ацетилхолин действует на М-холинорецепторы, открывающие каналы для ионов калия, поэтому здесь генерируется тормозной постсинаптический потенциал. Следовательно, возбуждающий или тормозной характер действия медиатора определяется свойствами постсинаптической мембраны (точнее, видом рецептора), а не самого медиатора.

4. Инактивирование медиатора. Этот процесс необходим для реполяризации постсинаптической мембраны и восстановления исходного уровня МП. В результате инактивации возбуждение (или торможение) прекращается и возникает снова только при поступлении следующей, достаточной для возникновение возбуждения порции.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 1431 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)