Двигательное нервное волокно, входя в мышцу, теряет миелиновую оболочку и разветвляется. Конечные веточки образуют нервные окончания в форме колечек или подковок, которые погружаются В углубления на поверхности мышечных волокон. Нервные окончания покрыты мембраной, называемой пресинаптической. В их аксоплазме находится большое количество (примерно 3 млн.) пузырьков, содержащих ацетилхолин.
Участок мембраны мышцы, с которым контактирует нервное окончание, называется постсинаптической мембраной. Она образует многочисленные складки, благодаря чему ее поверхность увеличивается. Постсинаптическая мембрана содержит холинорецепторы и фермент холинэстеразу, способный разрушать ацетилхолин. Между мембранами нервного и мышечного волокна имеется щель в 20-50 нм, называемая синаптической щелью. Структурное образование, обеспечивающее передачу возбуждения с нерва на мышцу, называется мионевральным синапсом. Он состоит из пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны.
Нервные импульсы, приходящие по двигательным волокнам, производят деполяризацию мембраны нервного окончания, что вызывает разрушение оболочки пузырьков и поступление в синаптическую щель ацетилхолина. Молекулы ацетилхолина диффундируют к постсинаптической мембране мышечного волокна и связываются здесь холинорецепторами мембраны. Это приводит к увеличению проницаемости постсинаптической мембраны для ионов Na+ и К+. Положительно заряженные ионы устремляются через мембрану внутрь мышечного волокна, и на мембране возникает электроотрицательный постсинаптический потенциал. Создавшаяся разность потенциалов между постсинаптической мембраной и окружающей ее мембраной мышечного волокна рождает местный ток, возбуждающий мышечную мембрану: в ней возникает потенциал действия. распространяющийся по мышечному волокну.
Таким образом, в нервно-мышечном синапсе передача возбуждения происходит при помощи химического передатчика, или медиатора, каковым является ацетилхолин. Его роль заключается в увеличении проницаемости постсинаптической мышечной мембраны для ионов Na+ и К+. Выделившийся ацетилхолин разрушается ферментом холинэстеразой, и постсинаптическая мембрана снова приобретает свой исходный заряд - поляризуется.
Доказательством того, что возбуждение в нервно-мышечном синапсе передается ацетилхолином, служит опыт с "накаливанием" ацегилхолина из микропипетки на постсинаптическую мембрану. При этом также возникает потенциал действия в мышечных волокнах.
Давно известно, что передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе прекращается при отравлении животного растительным ядом кураре. Индейцы применяли на охоте стрелы, отравленные кураре. Пораженное такой стрелой животное теряло способность двигаться и погибало после паралича дыхательных мышц от остановки дыхания.
В настоящее время изучен механизм действия этого вещества и открыто много других, обладающих тем же действием: флаксидол, листенон и др. все они прочно присоединяются к холинорецепторам, закрывают доступ к ним ацетилхолину и прекращают передачу возбуждения с нерва на мышцу. Они нашли широкое применение в хирургической клинике.
Доказательством того, что точкой приложения действия кураре является нервно-мышечный синапс, служит следующий опыт, поставленный в свое время Клодом Бернаром. Нервно-мышечный препарат кладут в раствор кураре. Через некоторое время мышца, раздражаемая электрическим током непосредственно, сокращается, а на раздражение нерва не отвечает. В самом нерве можно зарегистрировать потенциалы действия. Следовательно, кураре парализует нервно-мышечный синапс.