АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Выделяют ряд последовательных стадий
· Стадия прешока. · Ранняя (обратимая) стадия шока. · Промежуточная (прогрессивная) стадия шока. · Рефрактерная (необратимая) стадия шока.
При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляется ряд факторов свёртывания (тромбоциты, фибриноген, V фактор, VIII фактор, протромбин), что приводит к значительному замедлению свёртываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов его деградации, которые обладают мощным фибринолитическим действием.
Кровь совсем перестаёт свёртываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки пищеварительной системы. Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита.
Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением содержания продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой должно быть основанием для диагноза ДВС-синдрома и начала специальной терапии. Развивающийся ДВС-синдром усугубляет нарушения регионального кровообращения. Вследствие этого процесса развивается длительная гипоксия ряда жизненно важных органов, что приводит к нарушению биоэнергетических процессов и всех видов обмена в организме. Развивается синдром ПОН.
Патогенез развития синдрома ПОН. · Макроциркуляция. - Снижение ОЦК. - Уменьшение венозного возврата. - Снижение сердечного выброса. - Повышение сосудистого сопротивления. - Снижение перфузии органов и тканей. · Микроциркуляция. - Повышение вязкости крови. - Развитие гиперкоагуляции — I стадия ДВС-синдрома. - Агрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови. - Повышение проницаемости сосудов. · Системные нарушения перфузии. - Снижение кислородной ёмкости крови. - Снижение кислородотранспортной функции крови. - Снижение доставки кислорода к тканям на фоне увеличения его потребности. - Местная тканевая гипоксия, приводящая к развитию ацидоза. - Функциональные нарушения деятельности органов и тканей с последующим развитием альтерации и формированием ПОН (сердечно-сосудистой недостаточности, острой дыхательной недостаточности, острой печёночнопочечной недостаточности, иммунодефицита, вторичных инфекций).
Травматический шок, наблюдаемый у беременных, имеет выраженные отличия от небеременных, что обусловлено особенностями сердечно-сосудистой системы, гемодинамики и системы гемостаза у беременных.
Система кровообращения у беременных находится не только под регулирующим воздействием нейрогуморальных и нейроэндокринных факторов, но и рефлекторных импульсов из зоны маточно-плацентарного кровообращения. У беременных наблюдают изменения в системе гемостаза. Так, к концу беременности происходит увеличение количества фибриногена. Начиная со II триместра беременности, повышается активность прокоагулянтов и тромбоцитов а также снижается антикоагулянтный потенциал крови. Установлено укорочение АЧТВ, что свидетельствует об увеличении содержания факторов внутреннего звена системы гемостаза, характеризующих активность факторов II, V, VII, IX, X, XI, XII. О повышении структурных свойств кровяного сгустка свидетельствует увеличение показателя «ma» (амплитуды) и индекса тромбопластического потенциала тромбоэластограммы.
Агрегационная активность тромбоцитов практически не изменяется, адгезивность тромбоцитов незначительно возрастает.
Таким образом, по мере развития беременности постепенно нарастает потенциал свёртывания крови. К моменту родов и во время родов отмечается увеличение протромбиновой активности, дальнейшее повышение количества тромбоцитов, концентрации фибриногена и проконвертина. Фибринолитическая активность практически не изменяется. Нормализация системы гемостаза наступает к 3–6 нед после родов.
У беременных с тупой травмой живота, приведшей к разрыву матки, ПОНРП и внутриутробной гибели плода в кровоток может попасть большое количество тканевых факторов плаценты, ОВ. Это влечёт опасность возникновения развёрнутой картины ДВС-синдрома и массивного коагулопатического кровотечения.
При шоке во время беременности у плода возникает гипоксия, снижение сердечного выброса, вазоконстрикция в системе лёгочной артерии, централизация кровообращения с поступлением основной массы крови в мозг и миокард.
Кровотечения в плевральную или в брюшную полость у беременных могут привести к летальному исходу как матери, так и плода. Для адекватного возмещения кровопотери необходимо определить объём кровопотери.
Способы определения объёма кровопотери. · Гравиметрический метод. · Формула М.А. Либова.
Объём кровопотери=(масса белья, смоченного кровью´К)/2, где К=15% массы смоченного кровью белья при кровопотере до 1000 мл, или же К=30% массы смоченного кровью белья при кровопотере более 1000 мл. · Формула М.И. Боровского. Объём кровопотери=(1000´вязкость крови)+(60´Ht)–6060. · Формула Нельсона. Объём крови (мл/кг)=[24/(0,86´Ht)]´100; Объём кровопотери =0,036´объём крови´масса тела´Ht. · Формула В.А. Кулавского. Объём кровопотери=[(1–Ht больной)´0,2´масса больной]/Ht в норме · Шоковый индекс Алговера–Бурри (табл. 51-1). Шоковый индекс=ЧСС/системное АД, · Определение дефицита ОЦК и объёма кровопотери по клиническим проявлениям шока (табл. 51-2).
Таблица 51-1. Определение объёма кровопотери по величине шокового индекса Алговера–Бурри
Шоковый индекс
| Объём кровопотери, % от ОЦК
| 0,8 и меньше
|
| 0,9–1,2
|
| 1,3–1,4
|
| 1,5 и более
|
| Примечание: шоковый индекс не информативен у больных с гипертензивным синдромом.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 505 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|