АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез продуктивного воспаления

Первыми в очаг воспаления устремляются моноциты, их миграция в пределах 48 часов становится преобладающей. Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, лимфокины, факторы роста и др. Достигнув экстраваскулярных тканей моноциты трансформируются в макрофаги.

Появление макрофагов осуществляется тремя путями:

1. из циркулирующей крови – наиболее важный источник;

2. местная пролиферация – митотическое деление макрофагов после миграции из крови;

3. пролонгированное выживание и иммобилизация макрофагов в зоне воспаления (типичен для медленных нейроинфекций или отложений инертной пыли).

Помимо макрофагов в очаге продуктивного воспаления встречаются лимфоциты, плазматические клетки, а также эозинофилы и тучные клетки.

- Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях, связанных с IgE. Они привлекают тучные клетки, гранулы которых содержат базовый протеин, очень токсичный для паразитов;

Виды пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом; 4) продуктивное воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов (в учебниках включено в гранулематозное воспаление, но гранулемы образуются только при некоторых формах шистосомфоза).

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органов — миокарда, печени, почек, легких.

Инфильтрат может быть представлен: гистиоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. Внешне органы изменяются мало.

В паренхиматозных элементах органов выявляются дистрофические или некробиотические процессы. В исходе — развивается склероз, фиброз иногда (при хроническом течении) – цирроз.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков) из активированных макрофагов или их производных.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:

1) накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3) трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4) образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.

На поле воспаления моноцит делится один раз, а затем превращается в макрофаг. Через 7 дней макрофаг трансформируется в эпителиоидную клетку (для этого необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, особенно гамма-интерферон).

Эпителиоидные клетки, по сравнению с макрофагом, имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулы), но лучшую секреторная активность – они синтезируют факторы роста, цитокины, что привлекает в очаг воспаления новые лимфоциты и моноциты.

На 2-й неделе эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские клетки Пирогова-Лангханса или через 2-3 недели в гигантские клетки инородных тел. Трансформация осуществляется чаще путем деления ядер без деления клетки, реже путем слияния клеток между собой.

Гигантские клетки П-Л крупные, многоядерные (до 20 ядер), ядра располагаются частоколом по периферии (в виде подковы). Гигантские клетки инородных тел содержат еще больше ядер (до 30 и более), но они располагаются в центре клетки.

В обоих типах клеток отсутствуют лизосомы, фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. Секреторная функция их подавлена, факторы роста и цитокины не синтезируются.

Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1—2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом.

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ГРАНУЛЕМ:

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 466 | Нарушение авторских прав