ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ

30) ПТИ: ЭТИОЛОГИЯ, эпидемиология, патогенез, патанатомия ЭТИОЛОГИЯ. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2) Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий. ИСТ: обычно установить не удается, однако иногда ист. - лица, работающие в пищевой промышленности. Зоонозные ист. - больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года. ИП. не более 30 мин (чаще 2—6 ч). эпидемиология Источник: люди\животные (страдающие гнойными заболеваниями) Механизм: фекально-оральный (пищевой путь)ПТИ связаны с контаминацией мяса, рыбы, молока, овощей и крема в конд. изделиях. Особенно летом.Восприимчивость: высокая (гр.гиска: новорожд, пьющие АБ, после хир. вмеш-ства, ослабленные) патогенез.: способность вырабатывать экзотоксин (энтеротоксин) и эндотоксин(ЛПС-комп.) Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд. в продукте пит. 1) Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) – связыв. с эпит. кл. желудка и киш. – возд. на ферментат. сист. эпителиоцитов -?цАМФ,? цГМФ,?ПГ,?гистамина,?киш. горм. -?секреции воды и солей в просвет ЖКТ - рвота и диарея. 2) Цитотоксин - повреждает мембраны эпит. кл. и наруш. в них белковосинтетич. проц. -? проницаем. киш. ст. для разл. токсич. в-в (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактер. происхож. - интоксикация, наруш. микроцирк., восп. слиз. об.

27) Ботулизм, клиника, диагностика, лечение Клиника - ИП часы-дни(2 недели). Начало: гастроэнетритич вариант(тошнота, рвота 4р, понос 2-4р->запор, жжение в эпиг)Офтальмоплегический (мушки, туман, острая дальнозоркость, парзез аккомодации) О.Дых.нед – нехватка воздуха, стеснение в груди, боль. Разгар: офтальмоплегическая симпт, бульбарные р-ва(пор м-ц языка, гортани, глотки) пораж VII пары – лицевой нерм(амимичность, маскообразность), угнетение иннервации респираторных м-ц -> дых нед Гипосаливация, развитие кардиомиопат. Диагностика – нейтрализация токсина в био пробе на мышах, микробиолог, ИФА. Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте. Лечение. 1. Промывание желудка (0,1% КМпО4, 5% сода, в конце 1 доза сыроватки), сифонные клизмы. 2. В 1-3 сут – противоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки. 3. Левомицетин (2 гр/д) и ампицилин (4-6 гр/д). 4. Дезинтоксик терапия(кристалл + диуретики). 5. Гипербар оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ. 6. прозерин 0,05% 1мл п/к 2р/д

28) Сальмонеллез: Этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия Сальмонеллез - это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Этиология сальмонеллеза Возбудитель - семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella, один вид, 7 подвидов, каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Большинство сальмонелл патогенны для человека, животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека S. Typhimurium, S. enteridis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london (85-91% сальмонеллезов).Морфология. Сальмонеллы - грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны. Антигены. Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: 0-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). У некоторых серотипов - Vi-антиген ("вирулентности" - один из компонентов 0-антигена) и М-антиген (слизистый). Факторы патогенности. Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Устойчивость. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде, в некоторых продуктах могут размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Эпидемиология сальмонеллеза Сальмонеллез встречается во всех регионах мира.Источники инфекции - домашние животные и птицы - основные, человек (больной, носитель) - дополнительный источник. Мясо животных может обсеменяться гематогенным путем при жизни (если заболевание у них текло остро), или посмертно содержимым кишечника при неправильном забое и разделке туш животных - бактерионосителей. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%), диких птиц (голуби, воробьи, скворцы, чайки). При этом птицы могут загрязнять жилые помещения и продукты. У птиц сальмонелла может передаваться трансовариально. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов. В больницах сальмонеллез приобрел черты госпитальной инфекции. Основной путь заражения - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки возникают чаше в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.Патогенез сальмонеллеза 1. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя. 2. Далее сальмонеллы захватываются макрофагами, но это не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. 3. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. 4. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. 4.1. Эндотоксин приводит к развитию лихорадки и нарушению микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока. 4.2.1. Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, Pg и др БАВ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение ОЦК, снижение артериального давления и развитие гиповолемического шока. 4.2.2. Одновременно развивается ДВС синдром, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции. Иммунные реакции представляются в виде сочетания местного (кишечного) иммунитета (секреция IgA и слабовыраженная клеточная реакция) и общего (продукция различных классов Ig и повышение фагоцитарной активности макрофагов). Возможно развитие сенсибилизации организма с формированием реакций гиперчувствительности. Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл (причины: мимикрия антигенов, временное снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов).

29)Сальмонеллез: клиника, диагностика, лечение Клиническая картина сальмонеллеза. Инкубационный период от 2 ч до 3 сут. Начало острое. Почти одновременно развиваются симптомы интоксикации и диспепсические явления. Возникают озноб, ломота в мышцах, головная боль, повышается температура тела, появляются коликообразные боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота. Через несколько часов боли распространяются по всему животу, присоединяется частый водянистый зловонный стул. В редких случаях понос отсутствует, возможно также отсутствие рвоты. Вследствие больших потерь жидкости в тяжелых случаях возможно обезвоживание вплоть до развития гиповолемического шока. Продолжительность лихорадки от 1 до 5-7 дней, рвоты – 1-3 дня, поноса – 3-7 дней. При исследовании крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В отдельных случаях возможны генерализованные формы болезни, протекающие в тифоподобном или септическом варианте. Осложнения: гиповолемический и инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, мезентериальный тромбоз и другие тромботические осложнения, гнойно-воспалительные заболевания. Летальность 0,1-0,3 %. Диагностика сальмонеллеза. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием кала, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков подозрительных пищевых продуктов, а при генерализованных формах – крови. Серологические исследования имеют ретроспективное значение. Лечение сальмонеллеза. Госпитализация по клиническим показаниям. Лечение начинают с промывания желудка. Проводится пероральная регидратация цитроглюкосоланом, регидроном, препаратами, содержащими набор электролитов и глюкозу. В тяжелых случаях прибегают к внутривенной регидратации растворами “Квартосоль”, “Трисоль”, “Ацесоль”, содержащими оптимальный набор электролитов. До полной компенсации потерь жидкости введение коллоидных растворов противопоказано. При генерализованных формах болезни используют левомицетин в суточной дозе 2-3 г, ампициллин в суточной дозе 6 г, а также бисептол и сульфатен в обычных терапевтических дозах до 5-7 дней нормальной температуры тела.

26) Ботулизм: ЭТИОЛОГИЯ, эпидемиология, патогенез, патанатомия. Ботулизм: ЭТИОЛОГИЯ, эпидемиология, патогенез, патанатомия.Ботулизм - болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением центральной и вегетативной нервных систем. Этиология. Возбудитель - Clostridium botulinum - широко распространен в природе с постоянным местом обитания в почве. Анаэроб, образует споры, чрезвычайно устойчив к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение 5 ч и лишь при температуре 120 °С, погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и образуют токсин. Вегетативные формы возбудителей погибают при кипячении через 2-5 мин, токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 °С, при кипячении в течение 5-15 мин разрушается полностью. Ботулотоксин - один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum -А, В, С1(a), С2(b), D, Е, F и G. Патогенными для человека являются серовары А, В, Е и F, но чаще ботулизм у людей вызывают бактерии типов А, В и Е. Эпидемиология. Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные и, реже, холоднокровные животные, в кишечнике которых находятся CI. botulinum, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где образуют споры. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя в анаэробных условиях с накоплением ботулотоксина (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние годы возросла роль консервированных грибов в возникновении ботулизма. Прорастание спор и накопление токсинов происходят особенно интенсивно при температуре 28-35 °С. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной человек не опасен для окружающих. Патогенез. Ботулинический токсин попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт с пищевыми продуктами. Известны 2 исключения из этого правила, встречающиеся очень редко, - это ботулизм новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами возбудителя, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование происходит в некротических тканях.

Ботулотоксин не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая холинергические структуры различных отделов нервной системы. Более всего страдают мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания. Возникают парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки, желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию аспирационных пневмоний. Резко ухудшается деятельность пищеварительной системы и создаются условия для продуцирования дополнительного количества токсина вегетативными формами клостридий, находящихся в ЖКТ. Может развиться сепсис. Больные умирают от паралича дыхания и многочисленных осложнений, возникающих при тяжелом течении заболевания.

21) Классификация инфекционных болезней. Классификация инфекционных болезнейВ настоящее время в ветеринарной медицине используются 5 основных типов классификаций инфекционных болезней.1. Этиологическая (Хюбнер, Готшлих и др.). Основана на классификации микроорганизмов по фенотипическим (морфологическим, физиологическим и др.) и генотипическим (структура и гибридизация ДНК) признакам. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 3 основные группы:- бактериальные (колибактериоз, лептоспироз, микоплазмоз, сальмонеллез, хламидиоз и др.);- вирусные (бешенство, вирусный энтерит, инфекционный гепатит, чума и др.);- грибковые (микроспория, трихофития и др.).2. Зооантропонозная (А. Вейксельбаум, И.И. Елкин и др.). В зависимости от источника возбудителя инфекционные болезни разделяют на 3 группы:- антропонозы (болезни, свойственные только человеку, который является источником возбудителя инфекции);- зоонозы (болезни, присущие только животным, которые являются источником возбудителя инфекции);- зооантропонозы (болезни, общие для человека и животных; источником возбудителя инфекции могут быть животные и (или) человек).3. Эпизоотологическая (М.С. Ганнушкин и др.). Основана на систематизации путей проникновения возбудителя болезни в организм.По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 5 групп:- алиментарные (главные факторы передачи возбудителя инфекции - инфицированные корма, вода, почва и навоз);- аэрогенные (воздушно-капельные инфекции);- трансмиссивные (возбудитель инфекции передается живыми переносчиками - насекомыми, клещами);- инфекции с заражением животных непосредственно через внешние покровы без участия переносчиков;- инфекции с невыяатенными путями заражения (неклассифицированная группа).Указанные выше группы болезней дополнительно подразделяют на подгруппы.4. По локализации болезни (В.Б. Башенин, Л.В. Громашевский и др.). Классификация основана на локализации возбудителя инфекции в организме и на механизме его передачи, в соответствии с этим болезни разделяют на 4 группы:- кишечные инфекции (локализация возбудителя в основном в кишечнике);- инфекции дыхательных путей (локализация возбудителя в слизистых оболочках дыхательной системы - альвеолах, бронхах, зеве и др.);- кровяные инфекции (локализация возбудителя в кровеносной и лимфатической системах);- инфекции наружных покровов (включают болезни кожи, ее придатков, наружных слизистых оболочек, а также раневые инфекции).5. По виду и возрасту животных. По данной классификации, положенной в основу программы курса эпизоотологии для высших и средних специальных учебных заведений России по специальности "Ветеринария", все инфекционные болезни животных подразделяют на 10 групп:- болезни, общие для всех или нескольких видов домашних животных;- болезни молодняка;- болезни жвачных;- болезни свиней;- болезни лошадей;- болезни птиц;- болезни кроликов;- болезни плотоядных;- болезни пчел;- болезни прудовых рыб.

22) Основные принципы и методы лечения инфекционных больных. Лечение инфекционных больных должно быть комплексным, этиологически и патогенетически обоснованным и индивидуализированным с учетом состояния организма больного, тяжести и фазы болезни. Используют различные лечебные средства, действие которых направлено на снижение активности возбудителя и нейтрализацию его токсинов, на повышение защитных сил организма в борьбе с инфекцией и др. Воздействие на возбудителя заключается в применении антибактериальных препаратов (химиотерапия, антибиотикотерапия), бактериофагов (фаготерапия), иммунных сывороток, специфических иммуно- или гамма-глобулинов (серотерапия), интерферонов. применяется в клинике инфекционных болезней патогенетическая терапия, направленная на коррекцию нарушений внутренней среды организма (восстановление водно-электролитного и белкового обмена, кислотно-основного равновесия, устранение печеночной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, снижение и ликвидация аллергических проявлений и др.). Комплексная этиологическая и патогенетическая терапия требует рационального и обдуманного подхода к выбору и назначению адекватных доз лечебных препаратов, которые лишь помогают больному организму и его собственным защитным силамВ лечении инфекционных больных и особенно в их долечивании, реабилитации реконвалесцентов инфекций сохраняют свое значение так называемые нетрадиционные методы терапии: траволечение (при острых кишечных инфекциях, гриппе, ОРЗ), игло- и лазерорефлексотерапия (при синдроме холестаза, последствиях нейроинфекций), магнитотерапия (при затяжной реконвалесценции вирусного гепатита) и пр. Широко используется и богатейший арсенал физиотерапевтических средств. Этиотропная терапия инфекционных больных. Из средств этиотропной терапии следует выделять препараты специфического действия, т.е. действия, направленного на один-единственный вид возбудителя. Это иммунные сыворотки, специфические иммуноглобулины, гамма-глобулины, лечебные вакцины, бактериофаги, химиопрепараты. Серотерапия. Применение иммунных сывороток в терапии инфекционных заболеваний

31) ПТИ: клиника, диагностика, лечение

Клиника: Инкуб. период часы. Начало острое. Картина гастроэнтерита и интоксикации. Тошнота, повторная рвота, стул до 10 раз. Боль и температура редко. Бледныая кожа, переф. цианоз, похолодание конечностей. При пальпации болезненность в эпигастральной и пупочной области. Пульс нарушен, давление снижено. Течение 1-3 дня.Особенность: (– стул жидкий но без примесей,– диарея с кровавым стулом,– стул имеет зловонный запах). ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн. Прод.) Лечения промывание желудка через зонд (2% раствором гидрокарбоната натрия или водой) Процедуру продолжают до отхождения чистой воды. Дальнейшее лечение зависит от степени обезвоживания организма. Рекомендуется пероральный прием 2 — 3 л жидкости следующего состава: хлорида натрия — 3,5 г, хлорида калия —1,5 г, гидрокарбоната натрия — 2,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды. диета регидратация, а/б при генерализации и осложнениях (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин.)

32) Брюшной тиф, этиология, эпидемиология, патогенез Этиология. Возбудитель заболевания — Salmonella typhi из рода Salmonella, семейства Entero-bacteriaceae морфологически не отличается от других сальмонелл термостабильный термо­лабильный Возбудитель спо­собен к L-трансформации в иммунном организме. Он умеренно устойчив во внешней среде: в почве, воде может сохраняться до 1—5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед При нагревании он быстро поги­бает. Патогенез-- Сальмонелла попадает в организм человека через рот, проникает в просвет тонкой кишки, далее в солитарные и групповые лимфатические фолликулы. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки она по­падает в кровь, развиваются бактериемия и эндотоксинемия, вследствие кото­рых формируется интоксикационный синдром. Одновременно развивается паренхиматозная диффузия возбудителя, поддерживающая вторичные вол­ны бактериемии. Сальмонеллы выделяются из организма через почки и ки­шечник При вторичном попадании в кишечник сальмонеллы вновь прони­кают в регионарную лимфатическую систему и вызывают аллергические реак­ции в ранее сенсибилизированных лимфатических образованиях. Некротизация последних ведет к развитию язв в тонкой кишке Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является человек -больной или бактерионоситель. Опасность больного для окружающих в раз­ные периоды болезни неодинакова. В инкубационный период зараженный человек практически не опасен. Заразительность больного для окружающих наиболее велика на 2—3-й неделе болезни, когда бактерии выделяются с ка­лом, мочой и обнаруживаются в поте, молоке, даже в носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1—2 нед или бли­жайшие 2-3 месяца реконвалесценции. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, он реализуется вод­ным, пищевым и бытовым путями, но в районах с повышенным уровнем за­болеваемости инфекция распространяется в основном водным путем. Проявления эпидемического процесса. Для брюшного тифа характерно по­всеместное распространение, но уровни заболеваемости на разных терри­ториях существенно различаются

33) Брюшной тиф: клиника, диагностика, лечение. Клиника. Инкубационный период в среднем равен 2 нед мо­жет начинаться постепенно (классический вариант), а также остро (современ­ное течение). постепенном развитии заболевания в течение 3—4 дней происходит нарастание температуры до 39—40 °С. Больные жалуются на голов­ную боль, прогрессирующую слабость, анорексию, нарушение сна. Кульмина­ция заболевания наступает на 4—5-й день болезни. Симптомы интоксикации усиливаются, больные становятся апатичными, заторможенными и безучаст­ными к окружающему, односложно и не сразу отвечают на вопросы В ряде случаев развивается тифозный статус с помрачением сознания и возможным двигательным беспокойством. Температура тела высокая, может быть посто­янной или волнообразной.При осмотре больного отмечают бледность кожных покровов. Язык утол­щен, с отпечатками зубов по краям, покрыт налетом, края и кончик языка свободны от него («тифозный» язык). Живот вздут вследствие метеоризма, перистальтические волны кишечника ослаблены. У части больных развиваются стойкие запоры, в некоторых случаях, особенно при тяжелом течении забо­левания, может наблюдаться стул в виде горохового супа. При пальпации жи­вота отмечают легкую болезненность, урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки) в правой подвздошной области. К 3—4-му дню болезни обычно увеличиваются печень и селезенка, они плотноватые на ощупь и безболезненные. Характерна относительная брадикардия, артериальное дав­ление склонно к снижению. У 2/3 больных на 8—10-й день лихорадки появля­ется розеолезная сыпь на животе и в нижней части грудной клетки в виде немногочисленных элементов, которые могут возвышаться над уровнем кожи (roseolae elevatae). Через 3—4 дня розеолы исчезают, на фоне угасающих элементов могут образовываться новые (феномен «подсыпания»).В период разгара болезни наиболее выражены все ее клинические признаки, уменьшается количество выделяемой мочи (важно следить за диурезом!). Этот период длится 1—2 нед. При благоприятном течении заболевания, снижении и нормализации температуры состояние больного постепенно улучшается.Брюшной тиф может протекать в атипичных формах: абортивной и стертой («амбулаторный тиф»), диагностика которых затруднена. Абортивная форма заболевания отличается кратковременной (несколько дней) лихорадкой, при ее снижении, нередко критическом, быстро исчезают другие признаки инток­сикации. Для стертой формы характерны непродолжительный субфебрилитет, слабовыраженные интоксикация и изменения внутренних органов, отсутствие экзантемы. При утяжеленных вариантах — пневмо-, менинго-, коло- и нефро- тифе — преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем на фоне выраженных основных клинических проявлений брюшного тифа. Лабораторная диагностика. Типичными для брюшного тифа изменениями гемограммы считаются лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и умеренное повышение СОЭ, хотя эти изменения проявляются далеко не всегда. В анализе мочи на высоте интоксикации можно обнаружить повы­шенное количество белка и эритроцитов, цилиндры. Бактериологическая диагностика проводится в виде посевов крови в тече­ние всего периода лихорадки (гемокультура), каловых масс (копрокультура), мочи (уринокультура) Лечение брюшного тифа. Проводят этиотропное лечение брюшного тифа. Препаратом выбора является левомецитин (хлорамфеникол) в дозе 2,0 г/сутки в 4 приема. Левомецитин больные должны принимать на протяжении всего лихорадочного периода. После нормализации температуры тела лечение брюшного тифа антибиотиками продолжается еще 12 дней, после чего проводится двухкратное исследование крови и кала и однократное желчи. Только отрицательные результаты бактериологического исследования дают право утверждать, что возбудитель устранен и наступило полное выздоровление. Таким образом, пациенты могут быть выписаны из стационара только через 21 день после нормализации температуры тела.

34) Осложнения брюшного тифа, клиника, диагностика, лечение специфических осложнений Специфические осложнения брюшного тифа Специфические осложнения брюшного тифа - это такие осложнения, которые могут развиваться только при брюшном тифе. Они похожи на осложнения других заболеваний, но чем-либо от них отличаются. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение заболевания имеют:

· кишечное кровотечение;

· перфоративный перитонит;

· инфекционно-токсический шок.

Кишечное кровотечение чаще наблюдаетс

35) Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна. Путь передачи – фек-ор. Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге и др. Классификация – 1)безсимптом амебоносит, кишеч амебиаз, внекишеч амебиаз (абсцесс печени, легкого...). 2) беспрерывнопогрессир, рецидивирующий. Эпидемиология Амебиаз – кишечный антропоноз. Источником инвазии является человек, выделяющий цисты Е. histolytica в окружающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, а также реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб способен выделять с фекалиями 300 млн цист и более. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не представляют.Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Возможны различные пути распространения амебиаза – пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты Патогенез. патанатомия Заражение происходит при попадании цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты разрушается, и циста превращается в просветную форму дизентерийной амебы. Она обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки. Это не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями -Проникновение в ткани и расплавление их связаны с наличием у амебы особых веществ – цитолизинов и протеолитических ферментов Размножаясь в ткани стенки кишечника, гистолитическая амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходящей. Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и другие органы и вызвать там образование абсцессов.

36) Амебиаз, клиника, диагностика, лечение Клиническая картина. 1) кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, ^ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др. 2) внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (^печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (^печени, боли, t?^, интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс. Диагностика. Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna, тканевой формы. Диф дигн: шигелёз, НЯК, ехинокок киста, бак абсцесс. Лечение. 1) Прямые амебоциды - ятрен (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней. 2) Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Хингамин (3 нед). 3) Универсал амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.

37) Общая характеристика энтеровирусных инфекций Энтеровирусные болезни — острые инфекционные заболева­ния, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ECHO. Клинические проявления многообразны, нередко связаны с поражением центральной нервной системы, мышц, миокарда и кожных покровов. Этиология. Возбудители энтеровирусных болезней—неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornavindae, род Enter-ovirus). Существует 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотиггов Коксаки В, 32 серотипа виру­сов ECHO и еще 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68-72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморраги­ческого конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу ге­патита А (см. вирусные гепатиты). Общие свойства энтеровирусов: а) небольшие размеры (15-35 нм), б) содержат РНК, в) устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию. Могут развивать­ся на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Ви­русы Коксаки патогенны для новорожденных мышей. Вирус инак-тивируется при обработке 0,3%-ным раствором формалина, хлорсодержащими препаратами при содержании хлора 0,3-0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении. Эпидемиология. Источником инфекции является только чело­век Инфекция передается воздушно-капельным (от больных) и фекально-оральным (от вирусоносителей) путем. Заболевание рас­пространено повсеместно Патогенез. Кишечные вирусы проникают в организм через сли­зистую оболочку верхних отделов респираторного и пищевари­тельного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возни­кают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клиничес­кой картине болезни, а также в морфологических изменениях тка­ней. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение ви­руссов

38) Диф. диагностика дизентерии и НЯК. НЯК
Отличительной чертой НЯК является то, что постановка диагноза в типичных случаях не вызывает затруднений. С точки зрения клинического течения НЯК представляет собой хроническое воспаление с эпизодами атак и ремиссий. Патоморфология болезни представлена диффузным симметричным воспалением, при котором не определяются очаги нормальной слизистой в зоне поражения, а также отсутствует скачкообразный, прерывистый характер самого поражения.
В то же время спектр проявлений НЯК довольно широк. Существуют различные патологические состояния, которые в той или иной степени напоминают НЯК. Некоторые схожие с НЯК заболевания также могут диффузно поражать прямую кишку, поэтому дифференциальную диагностику НЯК необходимо проводить в первую очередь именно с этими заболеваниями. Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике с болезнью Крона (БК). Помимо БК, патоморфологические проявления, схожие с НЯК, наиболее часто бывают обусловлены бактериальной дизентерией.
Для большинства колитов свойственен сегментарный характер поражения. Даже тогда, когда в патологический процесс вовлекается прямая кишка, в поражённом сегменте, как правило, довольно просто обнаружить участки нормальной слизистой оболочки. Типичными примерами такого воспаления являются кишечный туберкулёз, ишемический колит, паратифозные сальмонеллёзы и амебная дизентерия. Бактериальная дизентерия Дизентерия представляет собой инфекционный колит с острым началом и непродолжительным течением без рецидива. В случае эпидемии диагностика дизентерии крайне проста. Диагностика спорадических случаев затруднительна, когда результаты бактериологического исследования отрицательные. Проявления на слизистой оболочке шигеллёза и НЯК довольно часто схожи, данные биопсии сомнительны. Без положительных результатов бакпосева диагностика практически невозможна. Данное непредсказуемое обстоятельство делает неосуществимой постановку диагноза НЯК. Другими словами в подобных случаях невозможно исключить НЯК и в то же время нельзя достоверно диагностировать бактериальную дизентерию.

39) Острая дизентерия: патогенез, патанатомия Входными воротами инфекции и местом развития инфекционного процесса является желудочно-кишечный тракт. В патогенезе дизентерии в соответствии с процессами, происходящими в тонкой, а затем в толстой кишке, можно условно выделить 2 фазы. В первой фазе жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией цито- и энтеротоксинов, инвазией энтероцитов (преимущественно в дистальных отделах тонкой кишки), разрушением части шигелл и выделением эндотоксина.Выраженность энтерита (или гастроэнтерита) в начальный период заболевания зависит от массивности инвазии и интенсивности жизнедеятельности шигелл в тонкой кишке. Поражение тонкой кишки является ранней и самолимитирующейся фазой заболевания. Через 1-3 дня тонкая кишка при благоприятном течении болезни освобождается от бактерий, и процесс локализуется в толстой кишке. Однако у лиц с тяжелым иммунодефицитом, трофической недостаточностью инфекционный процесс в дистальном отделе тонкой кишки носит длительный характер и значительно утяжеляет течение заболевания.Вторая фаза патогенеза характеризуется преимущественно поражением дистального отдела толстой кишки, а у лиц с тяжелым иммунодефицитом и трофической недостаточностью - распространенным поражением толстой кишки. В результате действия бактерий и их токсинов развивается характерный для дизентерии комплекс морфологических и функциональных изменений преимущественно в прямой, сигмовидной и нисходящей кишках. В слизистой оболочке кишки могут наблюдаться различные виды воспалительного процесса от легких катаральных форм до тяжелых фибринозно-некротической, фибринозно-язвенной и др. У больных с выраженным иммунодефицитом и трофической недостаточностью встречается тяжелое течение дизентерии, сопровождающееся тотальным поражением толстой кишки воспалительным процессом, носящим дифтеритический характер (фибринозно-некротический, фибринозно-язвенный, флегмонозно-некротический), и выраженным ее инфарцированием.Дизентерийные токсины действуют не только местно, но, проникая в кровь, обусловливают развитие симптомов интоксикации, в том числе такого осложнения, как инфекционно-токсический шок1. Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки.2. Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых - гангренозное.3. Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы.4. Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений.В мейснеровском и ауэрбаховском сплетении выражены дистрофические и некробиотические изменений. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках, солнечном сплетении, симпатических шейных узлах

42) Балантидиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия Этиология. Возбудитель (Balantidium coli) относится к типу простейших (Protozoa), подтипу Ciliophora, классу Ciliata. Эту инфузорию впервые описал шведский ученый Malmsten в 1857 г. Способность ее вызывать заболевание человека доказал Н. С. Соловьев в 1901 г. Возбудитель является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Размеры вегетативной формы 50-80 мкм в длину и 35-60 мкм в ширину, диаметр цисты около 50 мкм, поверхность вегетативной формы покрыта ресничками, с помощью которых осуществляется движение. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспоспособность в течение 3-4 нед. Считается, что у человека и свиньи паразитирует один вид балантидий. Эпидемиология. Заболевание выявляется относительно редко. Однако инфицированность населения может быть довольно высокой. Так, в сельских районах инвазировано балантидиями 4-5% населения. Особенно часто инфицируются лица, контактирующие со свиньями, являющимися естественными носителями балантидий. В очагах заражение может происходить при контакте с больными балантидиазом. Заболевания встречаются, как правило, в виде спорадических случаев. Патогенез. Заражение человека происходит при попадании балантидий, чаще цист, в пищеварительный тракт. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия. Обитает обычно в нижних отделах тонких кишок. Причины внедрения балантидий в ткани кишечника, что наблюдается лишь у небольшой части инвазированных, остаются неизученными. Поражения, вызываемые балантидиями, локализуются преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Вначале на складках слизистой оболочки появляются участки отека и гиперемии, затем образуются эрозии, балантидии проникают в толщу тканей, вызывая очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения некротических масс остается полость, сообщающаяся с просветом кишки. Язвы имеют неправильные очертания, края изрезанные и утолщенные, дно неровное, покрыто кровянисто-гнойным налетом. Может произойти прободение язв с развитием разлитого перитонита.

43) Кишечная коли-инфекция (эшерихиозы): клиника, диагностика, лечение. Клиника. При энтероинвазивном эшерихиозе: инкубационный период – 1-3 дня, начало острое. Температура – 38-39ºС, озноб. Головная боль, слабость, схваткообразные боли в животе. Тенезмы. Стул жидкий до 10 раз в день, с примесью слизи и крови. Язык с серо-белым налетом. Олигурия. Длительность заболевания – 5-7 дней. При энтеротоксигенном (холероподобном) эшерихиозе: инкубационный период – 1-3 дня. Начало острое. Слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Рвота 2-5 раз в сутки. Стул жидкий, водянистый, типа рисового отвара, до 10-15 раз в сутки. Обезвоживание 1-2 типа. Олигурия. Температура в норме. Продолжительность – 3-5 дней. Называется диарея путешественников. При энтеропатогенном эшерихиозе: лихорадка, интоксикация, рвота, диарея, боли в животе. При энтерогеморрагическом эшерихиозе: инкубационный период – 1-7 дней. Начало острое. Субфебрилитет. Боли в животе. Стул учащен и появляются примесь крови. Тошнота и рвота. Диагностика. Наряду с клинико-эпидемиологическими данными важная роль принадлежит лабораторной диагностике. Наибольшее значение имеет бактериологический метод. Исследуемым материалом служат испражнения и рвотные массы. Другие методы лабораторной диагностики, в том числе и серологический (РНГА), большого практического значения в настоящее время не имеют.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 640 | Нарушение авторских прав