Ураження гіпоталамуса та інших ендокринних залоз (гіпофіза, наднирників та ін.)
Хвороба Іценко-Кушинга (базофільна аденома гіпофіза із надлишковим виділенням АКТГ) проявляється втомлюваністю, в’ялістю, розладами сну, підвищенням АТ, порушенням жирового обміну, статевої функції, ураженням кісток і шкіри, стероїдною міопатією.
Лікування:
Лікування захворювань щитовидної залози (гіпер- або гіпофункція) зазвичай призводять до регресу неврологічної симптоматики. При значних окорухових розладах доцільним є призначення кортикостероїдів (60-80 мг. на добу).
Видалення аденоми щитовидної залози призводить до зникнення неврологічних симптомів.
9. Захворювання шлунково-кишкового тракту
Захворювання шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба, гастрит, коліт) частіше проявляються у вигляді:
- неврастеноподібного синдрому;
- синдрому поліневропатії.
Їх патогенез обумовлений розладами різних видів обміну (порушуються процеси всмоктування білків, вітамінів, жирів, вуглеводів, мікроелементів та ін.) і патологічною імпульсацією із внутрішніх органів, що може призводити до функціональних, а в подальшому і до невеликих органічних змін в нервовій системі. Наприклад, недостатність вітамінів групи В розглядається у якості однієї із причин ураження периферичних нервів. Одним із провідних симптомів патології шлунково-кишкового тракту є біль в зонах Захар’їна-Геда. Поліневропатичний синдром характеризується болем і невеликими порушеннями чутливості в дистальних ділянках кінцівок, вегетативними розладами..
Захворювання печінки (холецистит, жовчнокам’яна хвороба, механічна жовтяниця, цироз печінки). Найбільш часто спостерігаються астенічні прояви і розсіяне ураження головного та спинного мозку, а деколи і окремих периферичних нервів, тобто синдроми:
- енцефалопатії;
- енцефаломієлопатії;
- полірадикулоневропатії.
Патогенез ураження обумовлений порушеннями дезінтоксикаційної функції печінки і різних видів обміну – білкового, ліпідного, вуглеводного, водно-електролітного, вітамінного. Розвиваються зміни коагулюючих властивостей крові і розвиток геморагічного синдрому. Кислотно-основний стан крові зміщується в сторону ацидозу. При жовтяниці токсично впливає накопичення в крові білірубіну і жовчних кислот, аміаку.
Неврастеноподібний синдром проявляється у двох варіантах – гіперстенічному (подразливість, емоційна лабільність) і астенічному (втомлюваність, образливість).
Гепатогенна енцефалопатія найчастіше виникає у хворих з цирозом печінки і проявляється поліморфною неврологічною симптоматикою з порушенням памяті, уваги, когнітивними порушеннями, неадекватністю поведінки, частим психомоторним збудженням, а також гіперкінезами (хореоатетоз). При механічній жовтяниці може розвиватися токсико-дисциркуляторна енцефалопатія різної важкості, навіть до вираженого ураження головного та спинного мозку.
Симптоматика п олірадикулоневропатій має наступні особливості: на початку захворювання вражається один-два нерви, а через декілька тижнів-місяців процес поступово захоплює всі кінцівки з розвитком частіше усього чутливої форми полірадикулоневропатії, яка характеризується болем, парестезіями, розладами поверхневої чутливості.
Захворювання підшлункової залози (панкреонекроз, гнійний панкреатит, киста, інсулінома, цукровий діабет). В патогенезі неврологічних ускладнень при панкреатитах провідну роль відіграє ферментативна дисфункція підшлункової залози з виділенням великої кількості протеолітичних ферментів. Це приводить до розладу водно-електролітного балансу, загальної інтоксикації. В головному мозку розвивається набряк, зміни стінок судин і циркуляторні порушення. Нерідко нервово-психічні порушення обумовлені гіпо- або гіперглікемією.
Синдром гострої енцефалопатії розвивається на фоні важкого перебігу панкреатиту і проявляється різким психомоторним збудженням, менінгеальнимим і провідниковими симптомами.
Хронічна енцефалопатія формується у хворих, які тривало страждають панкреатитом, в стадії ферментної декомпенсації підшлункової залози.
При гіпоглікемічній енцефалопатії виділяють такі форми:
- деліриозну;
- менінгеальну;
- поліневропатичну;
- псевдотуморозну;
- геміплегічну;
- коматозну;
-судомну.
При гіперглікемічних станах внаслідок цукрового діабету виділяють наступні синдроми:
-неврастеноподібний;
-енцефалопатичний;
-поліневропатичний;
- вегетативної поліневропатії;
- невралгії і невропатії окремих нервів;
- гіперглікемічної (діабетичної) коми.
В патогенезі енцефалопатії і інсультів при діабеті важлива роль належить мікроангіопатіям, тобто ураженням артеріол, прекапілярів, які васкуляризують кору, підкіркові утворення і стовбур мозку. Діагностика інсультів на фоні цукрового діабету відзначається певними труднощами. Неврологічна симптоматика маскується супутніми діабету порушеннями чутливості, анізо- і арефлексією.
Лікування:
Терапія блискавичної печінкової енцефалопатії малоефективна, за виключенням пересадки печінки. При набряку головного мозку тимчасовий ефект можна досягнути призначенням кортикостероїдів (16-20 мг. дексаметазону) або осмотичних діуретиків (400 мл. 10 % р-ну гліцерину на добу вн/в). Позитивний ефект дає призначення лактулози, синтетичного дисахариду по 20-40 г. 4 рази на день. При портальній печінковій енцефалопатії ефективним є призначення неоміцину в дозі 4-12 г.
Лікування неврастеноподібного синдрому при гастриті, виразковій хворобі, хронічному холециститі передбачає призначення в комплексній терапії седативних препаратів (препаратом вибору є еглоніл).
Терапія енцефалопатії при ураженні підшлункової залози та цукровому діабеті включає призначення в комплексній терапії ноотропних, вазоактивних, седативних середників.
Гіпоглікемічні стани при цукровому діабеті лікуються вн/в введенням р-ну глюкози, що викликає швидкий регрес неврологічних симптомів.
10. Ураження сполучної тканини
Вузликовий периартеріїт, висковий артеріїт, червоний вовчак, ревматизм часто супроводжуються синдромами:
- енцефалопатії;
- полі невропатії;
- міастенії;
-міопатії.
Патогенез цих порушень обумовлений аутоімунними дегенеративно-запальними змінами в оболонках головного, спинного мозку та кровоносних судинах.
Ревматизм може ускладнюватись церебральними порушеннями з переважним ураженням підкіркових вузлів – малою хореєю. Домінуюча раніше концепція «церебрального ревмоваскуліту», як часта причина ураження нервової системи виявилася хибною.
Серед причин мозкових інсультів помітне місце займають як первинні васкуліти, так і васкуліти при захворюваннях сполучної тканини.
Особливої уваги привертає синдром Снедонна, яки пов’язаний з антифосфоліпідним фактором – чи не самою частою причиною ішемічних інсультів у молодих пацієнтів.
Висковий артеріїт (хвороба Хортона) характеризується різким локальним болем у висковій ділянці. При пальпації спостерігається потовщена і болюча вискова артерія.
Вузликовий периартеріїт патоморфологічно характеризується ураженням мілких артерій з розвитком по їх ходу щільних вузликів. Оскільки до процесу можуть приєднуватися судини практично усіх органів і тканин, у тому числі і нервової системи, то клінічні прояви хвороби украй різноманітні..
Лікування:
При лікуванні неврологічних ускладнень ревматичних захворювань (ревматоїдного артриту, системного червоного вовчука, вузликового периартеріїту, вискового артеріїту) використовують кортикостероїди (60-80 мг. преднізолону на добу) і цитостатики (100-150 мг. азатіоприну на добу) і плазмафарез.
11. Паранеопластичний синдром (ПНС)
Паранеопластичний синдром (ПНС) — клініко-лабораторний прояв злоякісної пухлини, обумовлений не її локальним чи метастатичним ростом, а неспецифічними реакціями зі сторони різних органів і систем або ектопічною продукцією пухлиною біологічно активних речовин. Паранеопластичні синдроми розповсюджені у пацієнтів середнього і літнього віку, та найбільш часто розвиваються при раку легень, молочної залози, яєчників, а також при лімфомі. Деколи симптоми паранеопластичного синдрому маніфестують ще до діагностики злоякісної пухлини.
Найважча в клінічному відношенні група паранеопластичних синдромів — паранеопластичні неврологічні розлади. Ці синдроми можуть залучати як центральну, так і периферичну нервову систему; деякі з них супроводжуються нейродегенерацією, хоча деякі (наприклад, міастенічний синдром Ламберта — Ітона) можуть клінічно поліпшуватися на тлі лікування. У числі симптомів паранеопластичних неврологічних розладів — атаксія, запаморочення, ністагм, утруднення ковтання, втрата м'язового тонусу, порушення координації рухів, дизартрія, проблеми із зором, розлади сну, деменція, втрата шкірної чутливості. Поширеніші паранеопластичні неврологічні розлади при раку молочної залози, легенів, пухлинах яєчників, проте зустрічаються і при багатьох інших злоякісних захворюваннях.
Лікування включає в себе:
· Методи, спрямовані на лікування пухлини (хіміотерапія, радіотерапія, хірургічне втручання);
· Методи, спрямовані на зменшення або уповільнення нейродегенерації.
Швидка діагностика і лікування дуже важливі для можливості неврологічного відновлення пацієнта. У зв'язку з рідкістю цієї патології, лише деякі фахівці зустрічалися з ними в клінічній практиці, тому консультація таких фахівців необхідна при лікуванні паранеопластичних неврологічних розладів.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 988 | Нарушение авторских прав
1 | 2 |
|