 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ТЕМА №38 Соматоневрологічні синдромиПитання теми: 1. Визначення поняття «соматоневрологія». 2. Патогенез уражень нервової системи при соматичних захворюваннях (рефлекторні, гіпоксичні, токсико-дисметаболічні механізми). 3. Основні сомато-неврологічні синдроми (астенічний, вегетативної дистонії, полінейропатичний, нервово-м’язових порушень). 4. Ураження нервової системи при захворюваннях легень. 5. Неврологічні прояви захворювань нирок. 6. Неврологічні синдроми, що виникають при захворюваннях серця та судин. 7. Ураження нервової системи при хворобах крові. 8. Неврологічні синдроми, що виникають при ендокринних патологіях. 9. Неврологічні прояви захворювань травного каналу і печінки. 10. Неврологічні синдроми, що виникають на тлі захворювань сполучної тканини. 11. Паранеопластичний синдром.
1. Визначення. Сомато-неврологія – розділ неврології, що присвячений розладам неврологічних функцій внаслідок захворювань та пошкоджень соматичних органів – терапевтичних, хірургічних, загально-інфекційних, ендокринних патологій тощо. Фактично, це поле спільного інтересу як неврологів, так і фахівців внутрішньої медицини. Нервова система може страждати при соматичних захворюваннях за різними механізмами, більшість з яких є доволі схожими та спільними для різних патологічних станів. Одночасно, існують і специфічні для конкретних патологій механізми впливу на нервову систему.
2. Патогенез.
3. Основні соматоневрологічні синдроми Астенічний синдром, астенічна реакція, нервово-психічна слабкість - хворобливий стан, що виявляється: - підвищеною стомлюваністю і виснаженням з крайньою нестійкістю настрою; - ослабленням самовладання; - нетерплячістю; - порушенням сну; - втратою здатності до тривалого розумового і фізичного напруження; - непереносимістю гучних звуків, яскравого світла, різких запахів; - підвищеною збудливістю і швидко наступаючим за нею виснаженням; - афективною лабільністю із переважанням зниження настрою з рисами примхливості і невдоволення. Астенія виникає в результаті виснаження, захворювань внутрішніх органів, інфекцій, інтоксикацій, емоційних, розумових і фізичних перенапруг, при неправильно організованій праці, відпочинку, харчуванні, а також при нервових і психічних хворобах. Лікування спрямоване на усунення основної причини астенії. Необхідно також загальнозміцнююче лікування - застосування глюкози, вітамінів, правильна організація роботи і відпочинку, прогулянки, регулярне та повноцінне харчування, відновлення сну, заняття спеціальними фізичними вправами, але не всі хворі добре сприймають фізичні навантаження. Застосовують також седативні (валеріана, персен, седасен, фітосед, дорміплант), ноотропні засоби (пірацетам, ноофен, фенотропіл), препарати гінкго білоби (мемоплант, танакан, білобіл).
Синдром вегетативної дистонії – це клініко-патогенетична форма вегетативної дисфункції, клінічні прояви якої зв’язані з порушенням нейрогуморальної регуляції серцевої діяльності та системного кровообігу внаслідок функціонального ураження вегетативних структур різного рівня. В залежності від провідного симптомокомплексу виділяють: 1. ВСД за гіпертонічним типом 2. ВСД за гіпотонічним типом 3. ВСД за кардіальним типом 4. ВСД за змішаним (судинно-кардіальним) типом. ВСД за гіпертонічним типом характеризується підвищенням артеріального тиску в межах транзиторної і лабільної стадій так званої граничної артеріальної гіпертензії (за визначенням ВООЗ). Для ВСД, на відмінну від стабільної стадії артеріальної гіпертензії, характерним є нормальний базальний артеріальний тиск. Поряд з артеріальною гіпертензією можуть спостерігатись: - підвищена дратівливість; - легка втомлюваність; - болі в ділянці серця; - серцебиття; - головний біль; - різні невротичні реакції і стани; - вегетативна лабільність з переважанням симптомів симпатикотонії. На очному дні зміни не повинні бути, хіба що визначається транзиторний спазм судин. ВСД за гіпотонічним типом проявляється артеріальною гіпотензією, часто на фоні загальної ваготонії із скаргами на: - загальну слабкість; - швидку втомлюваність; - запаморочення; - епізоди знепритомнення або ортостатичного колапсу; - головний біль; - кардіалгії. Шкіра нерідко бліда, волога з мармуровим судинним малюнком, характерні червоний дермографизм, схильність до брадікардії. При ВСД за кардіальним типом домінують скарги на болі або неприємні відчуття в ділянці серця, відчуття нестачі повітря при фізичному навантаженні, серцебиття. Об’єктивно спостерігається тахі- чи брадікардія, ослаблений І тон, роздвоєння ІІ тону на верхівці серця. На ЕКГ функціональна екстрасистолія, укорочення інтервалу PQ при сповільненні внутрішньошлуночкової провідності, ознаки порушення реполярізації в міокарді шлуночків. В загальноклінічній симптоматиці переважають симптоми ваго- чи симпатикотонії. Артеріальний тиск у всіх випадках залишається нормальним. ВСД за змішаним типом характеризується клінічною симптоматикою, притаманною ВСД за кардіальним типом в комбінації з артеріальною гіпер- або гіпотензією. В першому випадку більш чітко визначаються симптоми загальної симпатикотонії, а в другому – ваготонії. Вегето-вісцеральна дисфункція (ВВД) – це клініко-патогенетична форма вегетативної дисфункції, зв’язана з порушенням вегетативної регуляції внутрішніх органів внаслідок функціональних порушень у вегетативних структурах різного рівня. Найчастішими проявами ВВД є функціональні секреторно-рухові порушення з боку шлунково-кишкового тракту, синдром подразненої товстої кишки, дискінезія жовчовивідних шляхів, нейрогенний сечовий міхур, ваготонічний тип бронхіальної астми тощо. Парoксизмальна вегетативна недостатність (ПВН) – це клініко- патогенетична форма вегетативних дисфункцій, що характеризується вегетативними кризами (пароксизмами) внаслідок перенапруження вегетативної нервової системи і порушення адаптаційних процесів. Лікування вегетативних дисфункцій повинно грунтуватись на трьох головних принципах: етіологічному, патогенетичному та симптоматичному і проводитись на тлі базової терапії. Базова терапія незалежно від форми вегетативної дисфункції включає оптимізацію режиму дня: нічний сон не менш 8-10 годин, денні прогулянки 2-3 години, обмеження перегляду телепередач і роботи на комп’ютері 1,5 годинами, ранкова гімнастика. Харчування для хворих з НЦД та ВСД за гіпертонічним типом повинно бути з обмеженням солі, виключенням спецій, кави, чаю, шоколаду, тоді як при ВСД за гіпотонічним типом вони, в певних межах, можуть рекомендуватись. Дієта у хворих з ВСД за кардіальним типом будується в межах столу № 10, збагачується продуктами, які містять калій. Значне місце в лікуванні вегетативних дисфункцій займає фізіотерапія, яка призначається диференційовано. При НЦД і ВСД за гіпертонічним типом показані її заспокійливі варіанти, а саме електросон, музико- і ароматерапія, ванни хвойні і з відваром меліси чи м’яти, перлинні ванни, контрастний душ, масаж комірцевої зони за заспокійливою методикою з наступним електрофорезом натрію бромату, кисневі коктейлі. При ВСД за гіпотонічним типом більш доречними є загальне УФО, мінеральні, сольові, вуглекислі або кисневі ванни, душ Шарко і циркулярний душ, гідромасаж. При підвищеній нервово-рефлекторній збудливості, невротичних станах підключають седативну терапію: екстракт, настоянка чи настій кореня валеріани, меліси, пустирника, розчини брому, персен, новопасіт, барбовал, корвалдін, кратал, фенібут, магне-В6, в окремих випадках еленіум, сібазон, седуксен, реланіум. З метою покращення кровонаповнення, кровоплину та нормалізації венозного відтікання крові у хворих з НЦД призначають діакарб, цинаризин, кавінтон, стугерон, танакан, ескузан та ін. При відсутності ефекту можливе проведення курсу ноотропних препаратів. У хворих з ВСД за гіпертонічним типом при неефективності базової терапії призначають гіпотензивні засоби, починаючи з препаратів раувольфії (резерпін, серпазіл, рауседіл, раунатин, раувазан), β- адреноблокатори (анапрілін, індерал, обзідан), сечогінні (гіпотіазид, верошпірон). Хворим з ВСД за гіпотонічним типом призначають кордіамін, кофеїн, гептаміл, проводять курси лікування препаратами женьшеню, екстрактами елеутерокока, китайського лимонника, аралії, родіоли рожевої, левзеї, настоєм заманихи, краплями Береша, аскорбіновою кислотою, полівітамінними препаратами з мікроелементами. Міокардіодистрофічні зміни, особливо притаманні ВСД за кардіальним типом, вимагають призначення фосфадену, рибоксину, мілдронату, кокарбоксилази, АТФ-лонг, бенфотіаміну, фосфотіаміну, вітаміну В15, препаратів калію. Санаторно-курортне лікування в місцевих санаторіях, бальнеологічних курортах Криму, Одеси.
Синдром поліневропатії – множинне ураження периферійних нервів. Спостерігається при інфекціях (грип, дифтерія), інтоксикаціях (алкогольні, свинцеві та ін.), порушеннях обміну речовин (цукровий діабет), авітамінозах. Поліневрити характеризуються болем, онімінням у кінцівках, слабкістю та гіпотонією м'язів дистальних відділів рук та ніг, порушенням чутливості по типу "рукавичок" та "шкарпеток". Поліневропатія виникає внаслідок пошкоджень мієліну та уражає рухові та чутливі нервові волокна, а також рефлекторні шляхи спинного мозку. Найчастіше вражаються малогомілкові та інші нерви нижніх кінцівок та стоп. Відмічаються симетрично відвислі стопи, зміна чутливості шкіри та слабкість м'язів. Зрідка зустрічається поширення процесу у проксимальному напрямку з долученням нервів тулуба, верхніх кінцівок та задніх рогів спинного мозку. Лікують в першу чергу основне захворювання. Застосовують вітаміни В1, В12,прозерин, дибазол, масаж, фізіотерапію, ЛФК.
Синдром нервово-м’язових порушень: - міопатичний – у разі гіпотиреозу, тиреотоксикозу; -міастенічний – у разі тиреотоксикозу; -пароксизмальної міоплегії - у разі тиреотоксикозу, захворювань травного каналу, що супроводжуються діареями; -енцефалопатії – у разі захворювань травного каналу, печінки, легень. 4. Захвоювання легень Неврологічні порушення можуть розвиватися на фоні як гострих захворювань легень (тромбоемболія легеневої артерії, інфарктна та важка двостороння пневмонія), так і хронічних неспецифічних захворювань легень (емфізема, хронічний бронхіт, бронхіальна астма, пневмосклероз). В патогенезі провідну роль відіграє вплив гіперкапнії, гіпоксемії, падіння АТ у великому колі кровообігу, судинний спазм, порушення гомеостазу, що виникають внаслідок розладів вентиляції і газового обміну легень. Все це призводить до більшої, ніж при інших видах гіпоксії, частоти і різноманітності вогнищевих уражень головного мозку. При неускладненій пневмонії спостерігається: - нерізко виражений головний біль; - світлобоязнь; - загальна гіперестезія. При важких пневмоніях приєднуються нервово-психічні ускладнення, що супроводжуються загальномозковими, оболонковими, вогнищевим і вегетативними симптомами. Тромбоемболія легеневої артерії може проявлятися наступними неврологічними синдромами: - психомоторного збудження; - менінгеальним; - епілептиформним; - вогнищевими неврологічними симптомами. Хронічні ураження легень частіше проявляються симптомами хронічної енцефалопатії, яка проявляється: - головним болем; - підвищеною втомлюваністю; - подразливістю; - незначною вогнищевою симптоматикою. Лікування: При лікуванні неврологічних порушень провідне значення має терапія основного захворювання, забезпечення достатньої вентиляції легень; необхідно відмінити прийом седативних препаратів, які пригнічують вентиляцію легень. При інфекційних ураженнях головного мозку провідне значення має антибіотикотерапія, при абсцесі – хірургічне лікування.
5. Захворювання нирок Захворювання нирок(гломеруло- і пієлонефрит, отруєння, травма, сечокам’яна хвороба) в стадії субкомпенсації і особливо декомпенсації можуть викликати: - поліневропатію; - енцефалопатію; - дискаліємічні паралічі; - уремічну кому. Патогенез неврологічних розладів в стадії субкомпенсації обумовлений зниженням колоїдно-осмотичного тиску крові, підвищенням проникності судин з розвитком набряку, діапедезних геморагій, змін нервових клітин. В стадії декомпенсації основного значення набуває поєднання токсичного впливу азотемії, метаболічного ацидозу, гіперкаліємії і гіперкреатинемії, а також артеріальної гіпертензії. Неврастеноподібний синдром на початку захворювання проявляється симптомами гіперстенії, а потім симптомами гіпостенії. Слід враховувати, що патологія нирок може визивати загострення люмбоішіалгічного синдрому у хворих на деформуючий спондильоз і остеохондроз хребта. Токсичне ураження або механічне здавлення вегетативного сплетення нирок може призвести до появи ренокардіального і реновісцерального синдромів. Наприклад, ренокардіальний синдром характеризується тривалим болем в лівій половині грудної клітки, який регресує одночасно з регресом ниркової недостатності. Гострі енцефалопатичні розлади виникають звичайно на фоні різкого і швидкого наростання ниркової недостатності. У хворих з’являються загальномозкові, менінгеальні і незначні вогнищеві симптоми. При значному наростанні гіпо- або гіперкаліємії нерідко розвиваються дискаліємічні паралічі – слабкість м’язів рук, ніг, тулуба, яка може досягати рівня повного знерухомлення. Гіпокаліємічні паралічі переважно виражені в проксимальних ділянках кінцівок, а гіперкаліємічні – в м’язах лиця, глотки, гортані. Порушення мозкового кровообігу частіше спостерігаються при хронічних нефритах, ускладнених артеріальною гіпертензією. Лікування хронічної ниркової недостатності за допомогою гемодіалізу привело до появи нової форми неврологічної патології – діалізної енцефалопатії, головним проявом якої є деменція. До теперішнього часу залишається незрозумілою причина появи цієї патології. Лікування: Основу лікування хворих з уремічною енцефалопатією складає терапія ниркової недостатності: діаліз і трансплантація нирки. Для лікування епілепсії часто потрібні більші дози протисудомних препаратів, що обумовлено змінами фармакокінетики деяких препаратів (діфеніну, вальпроатів) при уремії.
6. Захворювання серця і судин Захворювання серця та магістральних судин (вроджені і набуті вади, інфаркт міокарду, розлади серцевого ритму, септичний ендокардит та ін.). Патогенез цих захворювань обумовлений змінами крово- і лікворообігу, оклюзією судин, емболіями, деколи розповсюдженням запального процесу на судини мозку (при васкулітах, септичному ендокардиті). Початковий період захворювання цих органів характеризується частіше всього астенічними вегетосудинними розладами – загальною слабкістю, нестійкістю пульсу і артеріального тиску, цефалгічним синдромом. Симптоматологія вроджених вад серця проявляється в дитячому віці, при цьому спостерігається: - відставання в фізичному і розумовому розвитку; - синкопальні стани; - епілептиформні напади; - парези. Обширний інфаркт міокарду може ускладнюватись різними розладами мозкового кровообігу: - сонливістю; - збудливістю; - головним болем; - менінгеальними симптомами; Вони можуть переходити в кардіоцеребральний синдром (головокружіння, порушення свідомості, рухові і чутливі розлади, патологічні рефлекси) і кардіоспінальний синдром (слабкість в кінцівках, зміни сухожилкових і періостальних рефлексів, провідникові і сегментарні розлади чутливості). Зміни серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія, фібриляція передсердя, брадикардія) є частою причиною розвитку непритомності. При атріовентрикулярній блокаді (синдром Морганьї-Адамса-Стокса) на фоні сповільнення пульсу до 30-10 уд/хв найчастіше виникають синкопальні стани. Для церебральної форми облітеруючого тромбангііту характерним є одночасне ураження судин мозку, кінцівок і внутрішніх органів, що проявляється симптомами дисциркуляторної енцефалопатії і повторними транзиторними ішемічними атаками. При септичному ендокардиті внаслідок попадання інфікованих емболів в судини мозкових оболонок можливий розвиток гнійного менінгіту, абсцесу мозку. Хронічна облітерація черевної аорти, біфуркації аорти і магістральних судин нижніх кінцівок проявляється поступовим розвитком симптомів мієлопатії. При цьому вегетативно-трофічні, чутливі і рухові порушення особливо виражені в дистальних ділянках кінцівок. Лікування: При успішному хірургічному лікуванні вад серця зазвичай суттєво покращується фізичний і розумовий розвиток дітей. У хворих з інфекційним ендокардитом застосовується тривала антибіотикотерапія (6-8 тижнів). При виявленні мітотичної аневризми або абсцесу мозку показано хірургічне лікування. Профілактика неврологічних ускладнень заснована на лікуванні захворювань серця.
7. Хвороби крові. Хвороби крові (злоякісна анемія – хвороба Адісона-Бірмера, лейкоз, лімфогранулематоз, геморагічні діатези). Анемія Адісона-Бірмера і її неврологічні розлади – фунікулярний мієлоз і поліневропатія в своїй основі мають один і той же патогенетичний фактор – дефіцит вітаміну В12. Патологічні зміни більш виражені в задніх і бокових канатиках спинного мозку, тому клінічна картина характеризується поєднанням чутливих і рухових розладів переважно в нижніх кінцівках. Лейкози нерідко супроводжуються ураженням нервової системи внаслідок того, що в судинах і оболонках розвиваються злоякісні лейкозні інфільтрати. Частіше всього уражається спинний мозок з розвитком картини поперечного мієліту. За розвитком і перебігом виділяють два типи ураження: - судинний; - псевдотуморозний. Основою судинного типу є тромбози і крововиливи, часто множинні, що характеризуються гострим розвитком парезів, паралічів, мовних розладів. Псевдотуморозний тип обумовлений масивною інфільтрацією клітинними елементами мієлоїдного ряду різних рівнів нервової системи і проявляється поступовим наростанням загальномозкових і вогнищевих сисмптомів, епілептичними припадками. Геморагічні діатези (гемофілія, тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа), геморагічний капіляротоксикоз (хвороба Шенлейн-Геноха) проявляються одною головною ознакою – схильністю до кровотечі. Ураження нервової системи є наслідком крововиливів у головний мозок, мозкові оболонки, спинний мозок.. Лікування: Лікування В-12 дефіцитної анемії (фунікулерного мієлозу) полягає у щоденному застосуванні В12 по 500-1000 мкг. і призводить до регресу неврологічної симптоматики. Профілактика неврологічних ускладнень при геморанічних діатезах заснована на лікуванні основної патології.
8. Ендокринні захворювання. Нерідко супроводжуються різними нервово-психічними і нервово-м’язовими порушеннями. Деколи неврологічні симптоми є провідними скаргами пацієнта. Дисфункція щитовидної залози. Гіпертіреоз (гіперфункція щитовидної залози). Достатньо часто зустрічається міастенія, у 5% хворих слабкість є основною скаргою, у половини хворих слабкість є одним із симптомів. В проксимальній мускулатурі слабкість виражена більше, ніж в дистальній. Ураження кортико-спинального тракту при тиреотоксикозі проявляється підвищенням тонусу у м’язах ніг, гіперрефлексією, підошовними патологічними знаками. Гіпертіреоз може викликати ейфорію, але більш частим його проявом є гіперактивність. Майже у всіх хворих спостерігається тремор, частота якого ідентична фізіологічному, але амплітуда звичайно більше. Очна симптоматика, яка пов’язана з гіпертіреозом, ділиться на два основних типа. До першого типу відноситься ретракція повік, широкі очні щілини, рідке кліпання. Пошкодження другого типу визвані патологічними змінами в орбіті і її структурах. До них відносяться виражений екзофтальм, двоїння, біль в очах, офтальмоплегія. Гіпопаратіреоз частіше обумовлений зниженням секреції паратгормону із зниженням рівня кальцію в сироватці крові. Клінічно це проявляється тетанічними судомами, які виникають частіше в дистальній мускулатурі. Деколи можуть спостерігатися епілептичні припадки, які клінічно не відрізняються від приступів ідіопатичної епілепсії. На КТ виявляються внутрімозкові кальцифікати. При гіперпаратіреозі неврологічна симптоматика спостерігається в 50-70% випадків. Найбільш часто спостерігається міопатичний синдром. Він характеризується переважним ураженням мускулатури ніг, швидкою втомлюваністю, м’язовою гіпотонією, болем у кінцівках. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1863 | Нарушение авторских прав |
В основі дисфункції нервової системи лежить, насамперед, комплекс дисметаболічних порушень – водного, мінерального, білкового, вуглеводного, жирового обміну та вітамінна недостатність, які супроводжують соматичну патологію, з акцентом на одному або іншому специфічному для патології виді обміну речовин. Одночасно, негативну роль відіграють токсичні впливи (при нирковій або печінковій недостатності), феномен загальної інтоксикації (наприклад, при загальних інфекціях). Наступним механізмом є гіпоксія: загальна при захворюваннях легень (пневмонія, обструктивні захворювання, пневмосклероз) та анеміях різного ґенезу, циркуляторна при серцевій недостатності та дифузних ураженнях артерій. Окрему роль відіграють рефлекторні механізми: від рефлекторного спазму судин мозку при емболії легеневої артерії, до відбивання болей та гіперестезій в так званих зонах Захар’їна-Геда – ділянках шкіри, в які «проектуються» окремі органи. Знаходження гіперчутливості в цих ділянках має певне діагностичне значення.