 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Синдром внезапной смертиГОУ ВПО УрГУПС колледж железнодорожной медицины. Реферат на тему:Синдром внезапной смерти Выполнила: Чувашева Г.В. Проверил: Максимовский А.Л. Екатеринбург 2011 год. Синдром внезапной смерти
Внезапная смерть занимает основное место в структуре смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. У абсолютного большинства внезапно умерших причиной смерти явилась ишемическая болезнь сердца (ИБС), обусловленная, как правило, развитием атеросклероза коронарных артерий. Поэтому многое вопросы, относящиеся к проблеме внезапной смерти, особенно вопросы ее первичной профилактики, должны рассматриваться в связи с профилактикой атеросклероза вообще. Но несмотря на общность основного процесса в коронарных артериях,механизм развития инфаркта миокарда, стенокардии и внезапной смерти как проявлений ИБС имеет свои особенности. Нередко внезапная смерть становится первым и последним проявлением этого заболевания. Следовательно, неправомерно говорить о единой сущности столь различных проявлений пусть и одного заболевания, тем более что внезапная смерть, хотя и редко, регистрируется и при поражениях сердца другого генеза.
Термин «внезапная смерть» используется в литературе более 250 лет, но до настоящего времени нет его единого определения. Под внезапной смертью подразумевается либо мгновенная смерть, либо смерть, наступившая в течении нескольких минут, 1 часа или 6 часов и даже 24 часа с момента постоянных симптомов заболевания, закончившегося летально. Однако использование фактора времени как основного критерия не обеспечивает достаточно большой однородности данной группы умерших.При таком подходе в группу внезапно умерших включают больных, смерть которых наступает хоть и в ранних сроках заболевания, но на фоне кардиогенного шока, отека легких, разрыва сердца. Известны определения включающие также и характеристику заболевания в момент наступления смерти. В 1964 году группой экспертов ВОЗ впервые было рекомендовано унифицированное определение внезапной смерти, согласно которому ненасильственная смерть здорового или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, наступающая неожиданно в течении 6 часов, относится к внезапной. Спустя несколько лет было предложено считать внезапной смертью естественную смерть,наступившую неожиданно в пределах 24 часов от начала острых симптомов.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ.
В большинстве случаев внезапной смерти выявляется значительного характера. В качестве критерия стенотического поражения принимается уменьшение просвета сосуда на 50 процентов и более. Чаще всего стенозы локализуются в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии, несколько реже в правой коронарной артерии и в огибающей ветви левой коронарной артерии. Атеросклеротическое стенозирование основного ствола левой артерии и устья коронарной артерии редко является единственным местом значительной обструкции при внезапной смерти. Робертс и Буя Л.М. установили, что атеросклеротический процесс захватывает только экстрамуральные сосуды. В артериях, отходящих перпендикулярно к эндокарду, они не обнаружили изменений, которые можно было бы отнести к атеросклеротическим.В ряде других исследований отмечено,что патологические изменения в интрамиокардиальных артериях как основное поражение сосудов при внезапной смерти встречаются редко и фактически никогда не существуют изолированно от атеросклеротического поражения эпикардиальных коронарных артерий. Отсутствие острых изменений в основных ветвях коронарных артерий в большинстве случаев внезапной смерти указывает на наличие других причин,обусловливающих появление электорофизиологических нарушений, которые в конечном итоге приводят к фибрилляции желудочков. При такой постановке вопроса следует считать правомерным предположение, что фатальные нарушения ритма сердца в таких случаях, возможно, являются результатом сравнительно небольших очагов ишемии вследствие эмболизации мелких сосудов или образования в них мелких тромбов.Источником мелких эмболов может служить изъязвившаяся бляшка в аорте или крупных стволах коронарных артерий.Внезапное возникновение фибрилляции желудочков трудно объяснить только длительно существующим поражением коронарных артерий.
Отсутствие свежего тромбоза коронарных артерий требует поиска других причин, объясняющих непосредственную причину внезапной смерти. В связи с этим может быть высказано несколько _гипотез.
Одна из них предполагает, что возможной причиной является острая ишемия миокарда, которая возникает в связи с повышением потребности миокарда в кислороде при физической, психоэмоциональной или другого характера (прием алкоголя) нагрузке, сопровождающейся резким выбросом катехоламинов, и которая не может быть купирована адекватным увеличением коронарного кровотока из-за значительного сужения просвета артерии.
Вторая гипотеза связывает внезапно наступающую смерть со снижением коронарного кровотока из-за значительного снижения уровня артериального давления, что может происходить во время покоя или сна. Несоответствие между потребностью в кислороде возникающим спазмом коронарной артерии. Косвенные данные указывают на то, что у разных групп больных фатальную роль могут играть все перечисленные факторы.
В проводимых исследованиях были получены следующие данные:
в 75 процентах внезапной смерти предшествовал болевой синдром различной продолжительности.
Только в 11,7 процентах случаев до момента потери сознания больные не высказывали окружающим их лицам никаких жалоб.
Трудно дифференцированные жалобы (резкое ухудшение самочувствия, сердцебиение) незадолго до смерти были отмечены у небольшого числа внезапно умерших (по нашим данным 5,8 процентов).
Алкоголь в крови был обнаружен в 6 процентах случаев. Летальный исход на фоне той или иной степени активности возникал несколько чаще, чем в состоянии покоя или сна.
ВНЕЗАПНАЯ АРИТМИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ
Проблема внезапной сердечной смерти, привлекавшая внимание кардиологов в течении многих десятилетий, вновь остро встала в последние годы, когда проведенные под руководством ВОЗ широкие эпидемические исследования продемонстрировали значительную частоту внезапной смерти среди взрослого населения. Согласно морфологическим данным, при внезапной смерти в сердце часто отсутствуют не совместимые с жизнью изменения, во многих случаях внезапной остановки кровообращения при своевременном применении реанимационных мероприятий возможно возвращение к жизни. Проводятся широкие исследования, направленные на разработку мероприятий по профилактике внезапной смерти кардиологических больных.
Морфологические исследования у внезапно умерших показали, что наиболее частым этиологическим фактором внезапной смерти является ИБС, причем тяжесть атеросклеротического поражения коронарных артерий и изменений миокарда служит одним из важных факторов риска внезапной смерти. В большинстве случаев у внезапно умерших выявляются очаги острых ишемических изменений миокарда. Реже внезапная аритмическая смерть отмечается у больных ревматическими и врожденными пороками сердца, постмио- кардическим кардиосклерозом, обструктивной и дилятационной кардиомиопатиями, алкогольной дистрофией миокарда, а также у больных с синдромами перевозбуждения желудочков и удлиненного интервала Q-T.
Известны отдельные случаи внезапной аритмической смерти лиц без органической патологии сердца.
Анализ данных мониторирования ЭКГ в момент наступления внезапной остановки кровобращения показывает, что примерно в 90 процентах случаев механизмов последней является фибрилляция желудочков, которой чаще предшествует эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Иногда желудочковая тахикардия, предшествующая фибрилляции, имеет на ЭКГ двунаправленно- веретенообразную форму (типа «пируэт»). В значительной части случаев непосредственно перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются желудочковые экстрасистолы, особенно залпы полиморфных комплексов, начинающиеся с раннего внеочередного сокращения.Реже фибрилляции желудочков развивается вследствие острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. На ЭКГ при этом наблюдается прогрессирующее расширение комплексов QRS, а затем появляются трепетание и фибрилляция желудочков. Это явление может возникать вследствие применения антиаритмических средств. замедляющих внутрижелудочковую проводимость.
Одним из возможных механизмов внезапной аритмической смерти является асистолия желудочков. По данным разных авторов, первичная асистолия желудочков отмечается в 5-20 процентах случаев внезапной остановки кровообращения.Асистолия желудочков может быть следствием атриовентрикулярной блокады или слабости синусового узла. Развитию асистолии сердца может способствовать эктопическая аритмия, угнетающая функцию минусового узла или атриовентрикулярную проводимость. Так, асистолия иногда возникает после единичной экстрасистолы или группы экстрасистол, на фоне пароксизма суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.
. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ . Показатели смерти от сердечно-сосудистых заболеваений (ССЗ) в различных странах мира за последние 15 - 20 лет имеют разнонаправленные тенденции как в сторону очевидного снижения или стабилизации, так и дальнейшего роста.
По данным наших кардиологов в популяции мужчин стандартизированные коэффициенты смертности (1:1000) составил 1,04, женщин - 0,28. В исследованиях Н.А.Мазура за 1986 год показано, что у больных ИБС 70 процентов смерть наступает внезапно. По данным (регистр инфаркта миокарда) в 2/3 случаях ВКС у больных острой коронарной недостаточностью наступает вне больниц, что согласуется с результатами других авторов.
ФАКТОРЫ РИСКА
Для выявления лиц с высоким риском ВКС и проведения у них профилактических мероприятий целесообразно все факторы, связанные с развитием внезапной остановки сердца, классифицировать на ряд групп.
Первая группа включает факторы, способствующие возникновению заболеваний, приводящих к ВКС. В связи с тем,что основной причиной ВКС является ИБС, факторы риска этого заболевания такие как артериальная гипертензия, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела, низкая физическая активность могут расматриваться фактором риска внезапной смерти. Однако связь эта не прямая, а опосредованная через основное заболевание сердца.
Известно, что не у всех больных ИБС возникает ВКС.Вторая группа К Факторам риска клинического характера среди больных ИБС можно отнести: острый инфаркт миокарда в первые 2 часа, нестабильная стенокардия (прогрессирующая, впервые возникшая стенокардия), постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, ИБС с различными нарушениями ритма и проводимости ( экстрасиситолия высоких градаций, пароксизмальная желудочковая тахикардия,атриовентрикулярные блокады 2 -3 степени и др.).
Но и при клинических формах ИБС с высоким риском ВКС последняя развивается далеко не у всех больных. По данным,каждый второй из числа больных, перенесших ИМ, умирает внезапно в отдаленом периоде. Поэтому сами по себе клинические формы не являются достаточным основанием для идентификации лиц с высоким риском ВКС Кроме клинического анализа важное значение имеет оценка функционального состояния сердца по данным комплекса инструментальных методов: телерентгенокардиография,эхокардиография. поликардиография и др.
Кроме ФР для профилактики ВКС необходимо знать и факторы ,непосредственно вызывающие или провоцирующие внезапную смерть.К ним относятся: психоэмоциональный стресс, неадекватная физическая нагрузка, употребление алкоголя, обильный прием пищи, холодовой раздражитель. ВКС может наступить во сне или во время полового акта. Вероятно неблагоприятные метеологические условия могут способствовать возникновению ВКС.
И еще один важный аспект выделения лиц с высоким риском- это выявление группы предвестников ВКС. К ним относятся желудочковая экстрасистолия высоких градаций у больных ОИМ, пароксизмальная желудочковая тахикардия. атриовентрикулярные блокады и увеличение О-Т.
_ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРИ ВКС
В 98 процентах случаев ВКС у больных с ИБС обнаруживается стенотическое поражение основных стволов коронарных артерий. Стенозы чаще локализуются в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии, несколько реже - в правой и огибающей ветви левой. Имеют место также кровоизлияния в атеросклеротические бляшки, надрывы и разрывы их фиброзного кольца, небольшие пристеночные тромбы. Часто обнаруживаются структурные изменения в единичных мышечных клетках или небольших клеточных группах. В большинстве случаев увеличена масса сердца. Редкой причиной ВКС могут быть аномалии развития коронарных артерий, расслаивающая аневризма аорты с распространением на коронарные сосуды, артерииты, эмболия коронарных сосудов и др. причины. При прижизненном удлинении интервала О-Т на вскрытии в ряде случаев находят поражение внутрисердечных нервов, узлов.
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
До настоящего времени нет общепринятой классификации острой недостаточности кровообращения. Более того, не совсем определенным остается сам термин «острая». Обычно употребляют его для того, чтобы обозначить относительно быстрое, нередко внезапное развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких же патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу его существования или даже жизни больного.
Как правило классификация острой недостаточности кровообращения входит как основная часть недостаточности кровообращения вообще, однако принципы, на которых построены такие классификации,весьма различны: это и анатомический (право и левожелудочковые) и функциональный (недостаточность притока, недостаточность выброса, и некоторые др. Во врачебной практике наиболее широко распространено подразделение форм острой недостаточности кровообращения по клиническим признакам - по синдромному принципу. Как правило различают две формы (вида) острой (общей) недостаточности кровообращения: шок и отек легких.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Кардиогенный шок - это клинический синдром, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно- электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.
ПАТОГЕНЕЗ: в основе развития кардиогенного шока при ОИМ лежит снижение минутного объема и тканевой перфузии вследствие нарушения насосной функции левого желудочка при выключении 40% его мышечной массы. В результате нарушения коронарного кровообращения возникает акинезия в области ИМ и гипокинезия периинфарктной зоны, увеличивается объем полости левого желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность миокарда в кислороде. Сочетание гемодинамически неэффективной систолы, ухудшение эластичности поврежденной области миокарда и укорочение фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изометрического сокращения еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гипоперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутрикардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет еще к большей потребности миокарда в кислороде из- за компрессий коронарных артерий. Возникающее при этом переходящее возрастание инотропизма, тахикардия, нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.
При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующим изменениям сердца и наиболее статичен, другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни, третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.
Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных ИМ распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т.е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические).Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров, посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу остаются спазмированные. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани, ОЦК при этом уменьшается. Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков, повышением адгезивной способности самих эритроцитов, снижением РН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией. В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз-депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает:
1) уменьшение венозного возврата к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии,
2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов,
3) механический микроциркуляторный блок. Возникает порочный круг: нарушение метаболизма в тканях стимулирует появление вазоактивных веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.
Выделяют четыре стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке.
1.Системная вазоконстрикция,замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров. 2.Дилатация резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с констрикцией ее емких звеньев, повышение проницаемости капилляров, Сладж- синдром. 3.Депонирование и секвестрация крови в микроциркуляторном русле, уменьшение венозного возврата 4.ДВС крови с образованием микротромбов и механическим блокированием систем микроциркуляции. В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего и органного кровообращения (в миокарде, в легких, в печени, в почках, в ЦНС и др.)
Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артериального сопротивления. Снижение АД до 80 мм.рт.ст. является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных ОИМ наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций.При этом большое значение имеет быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение АД и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, ведущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, ЦНС.
Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам ИМ, если:
. ИМ повторный и сочетается с большим рубцовым полем или аневризмой левого желудочка, . Возникают аритмии, нарушающие гемодинамику (полная атриовентрикулярная блокада). Кроме того, кардиогенный шок нередко развивается, если имеет место поражение сосочковых мышц, внутренний и внешний разрыв сердца.
Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.
. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА
1.Потеря сознания.
2.Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных).
3.Отсутствие тонов сердца.
4.Остановка дыхания или появление дыхания агонального типа.
5.Расширение зрачков,отсутствие реакции на свет.
6.Изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).
Внезапная смерть занимает основное место в структуре смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Проблема внезапной сердечной смерти, привлекавшая внимание кардиологов в течении многих десятилетий, вновь остро встала в последние годы. когда проведенные под руководством ВОЗ широкие эпидемические исследования продемонстрировали значительное увеличение частоты внезапной смерти среди взрослого населения. Согласно морфологическим данным, при внезапной смерти в сердце часто отсутствуют несовместимые с жизнью изменения,из чего можно сделать вывод, что при своевременном применении адекватных, высококвалифицированных реанимационных мер возможно возвращение к жизни.
Важное значение в понимании возникновения летального исхода имеют этиологические факторы риска. Среди выявленных факторов риска по ВКС на первое место выходит инфаркт миокарда (62 процента всех случаев) и его осложнения, такие как кардиогенный шок - 15,6 процента, отек легких - 39,2 процента, нарушения сердечного ритма - 35,3 процента,также может быть сочетание кардиогенного шока с отеком легких или нарушения ритма с отеком легких. На втором месте стоят нарушения ритма (мерцательная аритмия) - 7,8 процентов, третье место занимают кардиомиопатии - 5,9 процента, на четвертом месте - стенокардия и пороки сердца - 3,9 процента, на пятом месте - тромбоэмболия ствола легочной артерии - 1,9 процента.Кроме этого выделяют и другие факторы риска такие как миокардиты, нарушение проводимости неясной этиологии (полная атриовентрикулярная блокада, синдром удлиненного О-Т), постмиокардитический кардиосклероз, пролапс митрального клапана.
Непосредственной причиной смерти у 60 процентов больных явился инфаркт миокарда, от отека легких умерло 12 процентов больных, на третьем месте - тромбоэмболия ствола легочной артерии и сосудов системы легочной артерии 10 процентов случаев, нарушения ритма составляют 6 процентов случаев, от кровотечения умерло 4 процента больных и от алкогольного отравления - 4 процента больных, центральный рак легкого составил 2 процента случаев, внезапная смерть - 2 процента. При этом процент расхождения заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов составил 7.8 процентов (4 случая из 51). Рассмотрим эти случаи.
1. При заключительном диагнозе тромбофлебит вен правой голени, бедра в сочетании с ревматизмом, активная фаза, возвратный ревмокардит, сложный митральный порок сердца,патологоанатом ставит диагноз основной: конгистивная кардиомиопатия, флебот-ромбоз глубоких вен голени. 2. При заключительном клиническом диагнозе постинфарктный кардиосклероз , застойная сердечная недостаточность Н2б, патологоанатом дает заключение: центральный рак легкого с метастазами в лимфатические узлы средостения со сдавлением легочной артерии. 3. Заключительный клинический диагноз: ИБС.Инфаркт миокарда, острый период. Патологоанатомический диагноз: Ревматизм,активная фаза. Фибропластический эндокардит аортального клапана, комбинированный порок сердца с преобладанием стеноза. 4. Клинический диагноз: ИБС. Повторный инфаркт миокарда острый период в сочетании с хроническим алкоголизмом. Патологоанатомический - Алкогольная кардиомиопатия. Причина смерти - сердечная декомпенсация.
Внезапная смерть занимает основное место в структуре сердечно- сосудистых заболеваний. Проблема внезапной смерти, привлекавшая внимание кардиологов в течение многих десятилетий, вновь остро встала в последние годы, когда проведенные под руководством ВОЗ исследования продемонстрировали значительное увеличение частоты ВС среди взрослого населения. Согласно морфологическим данным, при ВС в сердце часто отсутствуют несовместимые с жизнью изменения, из чего можно сделать вывод, что при своевременном применении адекватных, высококвалифицированных реанимационных мер возможно возвращение к жизни.
Сам термин «внезапная смерть» широко используется в литературе более 250 лет, но до настоящего времени нет его единого определения. Под внезапной смертью подразумевается либо мгновенная смерть, либо смерть,наступившая в течение нескольких минут, 1 часа или 6 часов с момента постоянных симптомов заболевания,закончившихся летально. Однако использование фактора времени, как основного критерия, не обеспечило достаточно большой данной группы умерших. Экспертами ВОЗ было унифицировано определение внезапной смерти, согласно которому ненасильственная смерть здорового или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, наступающая неожиданно в течении 6 часов, относится к внезапной.
Важное значение в понимании возникновения летального исхода имеют этиологические факторы риска. Среди выявленных факторов риска по ВКС на первое место выходит ИМ (62 процента всех случаев) и его осложнения, такие как кардиогенный шок -15,6%, отек легких - 39,2%, нарушение сердечного ритма 35,3%,также может быть сочетание кардиогенного шока с отеком легких или нарушения ритма с отеком легких. На втором месте стоят нарушения ритма (мерцательная аритмия) - 7,8%, третье место занимают кардиомиопатии -5,9%, на четвертом месте - стенокардия и пороки сердца (декомпенсированные) - по 3,9%, на пятом месте - тромбоэмболия ствола легочной артерии - 1,9%. Кроме этого выделяют и другие факторы риска такие как миокардиты, нарушения проводимости неясной этиологии (полная атриовентрикулярная блокада, синдром удлиненного Q-T), постмиокардитический кардиосклероз, пролапс митрального клапана.
Непосредственной причиной смерти у 60% больных явился инфаркт миокарда, от отека легких умерло 12 % больных, на третьем месте - тромбоэмболия ствола легочной артерии и сосудов системы легочной артерии (10%), нарушения ритма составляют 6% случаев, кровотечение - 4%, алкогольное отравление-4%, центральный рак легкого - 2%. При этом процент расхождения заключительного и патологоанатомического диагнозов составил 7,8 % (4 случая из 51).
ВЫВОД О проценте летальности в стационаре от сердечно-сосудистых заболеваний, трудно судить, и перед нами такая задача и не стояла. Но по данным литературы летальность в разных стационарах подвержена значительным колебаниям (от 8 до 49%), что установлено и до, и после организации отделений или палат интенсивной терапии и реанимации.Причинами такой вариабельности являются разнообразие и тяжести состояния,и клинических форм, и возрастно-половой контингент больных, разные сроки госпитализации, неодинаковая мощность и материально-техническое оснащение больниц, а следовательно, и разный уровень диагностики и т.д. Итак, нами установлена прямая зависимость ВКС от возраста пациентов. В числе умерших в стационаре от ССЗ более 80% составляют больные старше 60 лет. Каждый третий больной погибает находясь в стационаре больше суток с момента поступления. По выше изложенным данным видно, что основными причинами летальных исходов в стационаре были:кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, отек легких и тромбоэмболия с сердечной недостаточностью. Внезапная смерть,как критерий классификации, относительно редко является дебютом болезни (по нашим данным ВС составила 2% от общей смертности).
Что касается факторов риска сегодня с определенной долей вероятности можно прогнозировать ВКС.Причем, правильный прогноз возможен при учете минимум трех факторов- степени коронарной недостаточности, снижении сократительной способности миокарда, и нарушения ритма.Кроме того мы выделили в отдельный фактор риска повышение холестерина и ЛПНП крови множественные стенозы коронарных артерий встречаются чаще, а изолированные реже, чем при невысоком содержании холестерина в крови. Степень сужения просвета коронарных артерий также более выражена при гиперхолестеринемии. В тех случаях, когда уровень общего холестерина в плазме остается нормальным, то важное прогностическое значение приобретает повышение b-ли-попротеидов.
Чтобы уменьшить летальность при заболеваниях сердца изыскиваются новые подходы в применении лекарственных веществ.
Основным симптомом при ССЗ является боль (по данным нашего исследования боль состоит на втором месте). Поэтому своевременное купирование болевого синдрома может существенно снизить многие осложнения.Например, интенсивная боль, как правило, предшествует возникновению шока при ИМ, сопровождается нарушением ритма сердца, развитием острой сердечной недостаточности. Клинические признаки указанных осложнений, особенно кардиогенного шока, по мере нарастания боли становятся более выраженными.
Проведенный нами анализ медикаментозного купирования болевого синдрома навел нас на мысль, что необходимо более тщательно подходить к этому вопросу: комбинировать наркотические анальгетики с препаратами таких групп, которые будут потенцировать их действие (нейролептики), а также необходимо применение седативных и антигистаминных средств для снижения побочных эффектов при применении атропина.Например: фентанил + дроперидол (подавляют шоковую реакцию и значительно снижают реакцию симпатико- адреналовой системы).Кроме этого было отмечено применение в больших дозах эуфиллина в острую фазу, тогда как известно, что эуфиллин, обладая спазмолитическим эффектом,ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде, что в свою очередь, ведет к еще большему усугублению патологических процессов в сердце.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 954 | Нарушение авторских прав |