АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Метаболический атипизм

Прочитайте:
  1. Атипизм опухоли
  2. Виды атипизма в опухолях.
  3. Виды атипизмов
  4. Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.
  5. Для каких опухолей характерен только тканевой атипизм?
  6. Для каких опухолей характерен только тканевой атипизм?
  7. Климактерический метаболический синдром. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
  8. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
  9. Метаболический алкалоз
  10. Метаболический алкалоз

До настоящего времени не удалось выявить качественные изменения метаболизма опухолевых клеток. Все обнаруженные изменения метаболизма носят количественный характер (изменение концентрации соединений, активности ферментов и пр.).

Выделяют: = особенности метаболизма углеводов;

= особенности белкового метаболизма;

= особенности метаболизма липидов.

 

Особенности метаболизма углеводов. Их несколько:

Анаэробный характер гликолиза. Причина: недостаток ферментов для аэробного процесса (особенно НАД, КоА-SH и тиаминпирофосфата). Преобладание анаэробного гликолиза обеспечивает высокую выживаемость опухоли в условиях гипоксии. Малая продуктивность анаэробного гликолиза компенсируется его высокой скоростью. Едва поступив, глюкоза немедленно разлагается. Ее концентрация в опухолевых клетках практически всегда равна нулю. Отсюда – постоянная потребность в глюкозе. Опухоль покрывает дефицит глюкозы за счет: а) постоянного захвата ее из крови в силу разности концентраций («опухоль – ловушка глюкозы»); б) активного глюконеогенеза из аминокислот.

 

«Отрицательный эффект Пастера» - анаэробный распад глюкозы идет даже в присутствии кислорода. Причина: недостаток ферментов для аэробного процесса (особенно НАД, КоА-SH и тиаминпирофосфата).

Паранерпластическая гипогликемия – характерна для большинства опухолей. Механизм – а) постоянный захват опухолевыми клетками глюкозы из крови; б) образование в клетках опухоли сахароснижающих веществ:

= инсулиноподобных факторов роста ИФР-1 и ИФР-2;

= ингибиторов инсулиназы;

= соматостатина с эффектом ингибирования инсулиназы.

 

Уменьшение количества митохондрий. Отсюда снижение доли АТФ, образованной при тканевом дыхании, и увеличение количества АТФ в результате анаэробного гликолиза.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 418 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)