АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез нефротического синдрома обусловлен, прежде всего,

Патогенез нефротического синдрома обусловлен, прежде всего,

заболеванием, являющимся причиной его развития. Однако, неза-

висимо от этиологии, наиболее важным патогенетическим факто-

ром является иммунологический. Иммунные комплексы могут обра-

зоваться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами

экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментоз-

ные, пыльцевые и др. аллергены) и эндогенного (ДНК, криоглобу-

лины, белки опухолей, денатурированные нуклеопротеины и др.)[

происхождения с участием комплемента сыворотки крови. В других

случаях иммунные комплексы образуются вследствие продукции ан-

тител к базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные

комплексы, осаждаясь из крови на базальных мембранах капилляров

клубочков или образуясь непосредственно на них, вызывают по-

вреждение базальных мембран, резко повышают их проницаемость.

Развивается иммуновоспалительная реакция, высвобождаются ли-

зосомальные ферменты, большое количество цитокинов, активиру-

ется кининовая система, развивается внутрисосудистая коагуляция,

что усугубляет нарушения в системе микроциркуляции. Все эти про-

цессы способствуют дальнейшему повреждению базальных мембран

и повышению проницаемости капилляров клубочков с развитием

протеинурии. Большую роль в повышении проницаемости играют

Т-лимфоциты, принимающие участие в развитии иммунного вос-

паления. Они вырабатывают фактор, повышающий проницаемость

капилляров клубочков. Способствуют повышению капиллярной про-

ницаемости также антитела к гепарансульфату базальной мембраны

капилляров клубочков и к антигену подоцитов.

Появлению протеинурии способствует также уменьшение (нейтра-

лизация) отрицательного электрического заряда стенки капилляров

клубочков (благодаря отрицательному заряду стенка капилляра в норме

отталкивает отрицательно заряженные белки). Снижению отрицатель-

ного заряда клубочковых капилляров способствует фиксация на капил-

лярной стенке катионных белков нейтрофилов и тромбоцитов, выде-

ляемых при их активации.

Патогенез нефротических отеков сложен. Первичными признаются

интерренальный механизм, снижение клубочковой фильтрации и уве-

личение реабсорбции натрия (гиперволемический вариант НС). При

этом активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон не проис-

ходит. Однако большое значение имеют также потеря белка с мочой,

развитие гипоальбуминемии, снижение онкотического давления,

переход жидкости из крови в интерстициальное пространство, сни-

жение объема циркулирующей крови (гиповолемический вариант НС).

Развитие гиповолемии стимулирует ренин-ангиотензин-альдостеро-

новую систему. Гиперпродукция альдостерона поддерживает существо-

вание отеков, повышая реабсорбцию натрия в почечных канальцах. В

происхождении рефрактерных к лечению отеков придается большое

значение активации кининовой системы, усиливающей сосудистую

проницаемость. Большую роль играют также повышение продукции

антидиуретического гормона, снижение секреции предсердного на-

рийуретического гормона.

Гипоальбулинемия способствует увеличению образования липоп-

ротеинов. Гиперлипопротеинемии и гиперхолестеринемии способству-

ют также увеличение активности ферментов, активирующих синтез

холестерина, и снижение активности липопротеиновой липазы вслед-

ствие потери с мочой ее активаторов. Общий уровень в плазме липи-

Дов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, причем про-

порционально гипоальбулинемии.__

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 338 | Нарушение авторских прав