АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина железодефицитных состояний

Железодефицитная анемия у детей

Дефицит железа в организме (сидеропения) проходит три стадии.

- Прелатентная - недостаточное содержание железа в тканях, концентрации гемоглобина и сывороточного железа не изменены.

- Латентная - концентрация гемоглобина нормальная, но сывороточного железа снижена.

- Железодефицитная анемия - изменены все показатели красной крови.

Клиническая картина железодефицитных состояний

Клиническая картина железодефицитных состояний (сидеропений) неспецифична и включает несколько синдромов.

Астеновегетативный синдром - следствие нарушения функций головного мозга. Маленькие дети с железодефицитной анемией отстают в психомоторном развитии. Они плаксивы, раздражительны, капризны, плохо контактируют со сверстниками. У детей старшего возраста страдает интеллектуальное развитие: снижены память, внимание, интерес к учёбе. Появляются признаки синдрома вегетативной дистонии. Возможны мышечные боли и гипотония (в частности - мочевого пузыря), энурез.

Эпителиальный синдром включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных - ногтей, волос). К трофическим нарушениям легко присоединяются воспалительные изменения. В результате снижается аппетит, возникают извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica),дисфагия, диспептические расстройства, нарушения процессов всасывания в кишечнике, скрытые кишечные кровотечения. Бледность кожи и конъюнктивы выявляют только при значительном снижении концентрации гемоглобина.

Иммунодефицитный синдром проявляется частыми ОРВИ и острых кишечных инфекций. Около 70% часто болеющих детей страдают сидеропенией. У них снижен как неспецифический (лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический иммунитет. Показано, что в отсутствие железа IgA теряет свою бактерицидную активность.

Сердечно-сосудистый синдром наблюдают при тяжёлой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией. Возможны головокружения.

Гепатолиенальный синдром возникает редко, обычно при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии.

Анемия - состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови (менее 110 гр / л у детей раннего и дошкольного возраста и менее 120 гр / л у школьников), чаще при одновременном снижении количества эритроцитов (менее 4 х 1012/л) и гематокрита (менее 35 %).

ЖДА - крайний вариант проявления дефицита железа, лабораторно характеризуется уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови и в одном эритроците; микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов; низким цветовым показателем; низким содержанием железа и ферритина сыворотки крови; низким насыщением трансферрина железом; увеличением железосвязывающей способности сыворотки крови и эритроцитарного протопорфирина.

Этиология ЖДА.

ü Дефицит всасывания железа (нарушение питания);

ü Повышенная потребность в железе: рост, низкая масса при рождении, недоношенные, близнецы, подростки, беременные;

ü Кровопотеря;

ü Нарушения всасывания железа.

ПАТОГЕНЕЗ ЖДА

Железо входит в состав ядра железопорфиринового кольца гема, который соединяясь с цепями глобина, формирует гемоглобин. Гемоглобин - это белок структура, которого позволяет ему обратимо связываться с кислородом, осуществляя важнейшую реакцию организма - перенос кислорода из легких в другие ткани. Железо присутствует также в миоглобине, цитохроме.

Потребность в железе у детей 1 мг/кг/день максимально 15 мг, всасывается 10 %; 2 мг/кг/день у детей с малым весом при рождении и при кровопотерях.

Во втором полугодии ребенку необходимо 1 мг/кг железа, тогда как 1 л женского молока содержит 0,5 - 0,6 мг.

К 5 - 6 месяцам у детей на грудном вскармливании развивается ЖДА, у недоношенных - к 4 - 5 месяцам.

Дефицит железа приводит к уменьшению тканевых запасов железа - снижение уровня ферритина в сыворотке (норма 35 нг/мл, происходит снижение менее 10 нг/мл), далее снижается насыщение трансферрина железом (менее 25 %), повышается ОЖСС и уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов - предшественников гема (норма 2 мкг/г гемоглобина).

Дети высокого риска развития ЖДА.

1. Высокая потребность в железе:

ü низкий вес при рождении;

ü высокий темп роста;

ü хроническая гипоксия;

ü низкий гемоглобин при рождении.

2. Кровопотери.

3. Факторы питания:

ü раннее употребление коровьего молока;

ü раннее употребление твердых продуктов;

ü частое употребление чая;

ü низкое количество витамина С;

ü низкое количество мяса;

ü низкий социальноэкономический статус;

ü грудное вскармливание более 6 месяцев без добавления препаратов железа своевременного введения прикормов.

Клиника ЖДА.

Диагноз ЖДА.

1. Гемоглобин: снижение гемоглобина ниже возрастной нормы.

2. Параметры эритроцитов: МСV, MCH, MCHC ниже, чем возрастная норма. Расширение ширины распределения эритроцитов как один из лучших скринингов дефицита железа.

3.Мазок крови: гипохромия и

микроцитоз эритроцитов, возникает при гемоглобине менее 100 гр/л;

4. Число ретикулоцитов: обычно нормальное, в некоторых случаях (при кровотечениях) ретикулоцитоз 30 - 40 %0

5. Уровень тромбоцитов: варьирует от тромбоцитопении др тромбоцитоза. Тромбоцитопения при ЖДА обусловлена Тяжестью анемии, тромбоцитоз обусловлен кровоточивостью (чаще кишечника);

6. Свободный протопорфирин эритроцитов: повышение протопорфирина в нормобластах.

7. Сывороточный ферритин:снижение.

8. Сывороточное железо: снижено.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 594 | Нарушение авторских прав