АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Свободные радикалы

СР- это молекулы или атомы имеющие не спаренный электрон на внешней орбите, что обуславливает их агрессивность и способность не только вступать в реакцию с молекулами клеточной мембраны, но также превращать их в свободные радикалы Молекулярный О2 превращается в Н2О присоединяя 4 электрона При присоединении каждого электрона образуется: супероксидный анион-радикал О2-пироксидный радикал СОО+,и гидроксил радикал ОН- Супероксидный радикал может выступать как окислитель, так и восстановитель. В клетке он выступает обычно как окислитель. В кислой среде он способен образовывать гидропероксильный радикал Н2О2 Простетические группы многих ферментов эффективно окисляются супероксидом Супероксидный радикал и продукты его метаболизма Н2О2, НО,ОО-, СIО- называют активными формами кислорода Образуется также гидроксид радикал способный атаковать нуклеиновые кислоты, белки, и фосфолипиды. Радикал гидроксила активен и разрушает любую встречающуюся молекулу Действу на SH группы вызывает денатурацию белков и инактивирует ферменты В нуклеиновых кислотах НО- разрывает цепи ДНК и РНК, в результате происходит мутации и гибель клеток Внедряясь в липидный слой клеточных мембран гидроксильный радикал запускает реакцию цепного окисления липидов, что разрушает клеточные мембраны и вызывает гибель клетки. НО- это радикал убийца. Радикал ОН внедрется в липидный слой мембраны клетки вступает в химическое взоимодействие с полиненасыщенными жирными кислотами LH и образуются липидные радикалы.

Липидный радикал вступает в соединение с молекулярным О2 и образуется свободный радикал липоперекись

Этот радикал атакует соседнюю молекулу фосфолипида и с образованием гидроперекиси липида

Чередование этих реакций и представляют собой реакцию перекесного окисления липидов Эти реакции ускоряются в присутствии ионов двухвалентного. F

При взаимодействии оксид азота NO с супероксидным радикалом образуется пероксинитрит он мощный окилитель проявляет себя в присутствии ионов двухвалентного железа Свободные радикалы повреждают ненасыщенные жирные кислота, а также белки особенно тиолсодержащие, и ДНК При действии АКР, увеличивается пассивная проницаемость мембран для ионов кальция, избыток которого депонирует в митохондриях Продуктами ПОЛ являются гидропероксиды жирных кислот и, а также соединения альдегидной природы гидроксиноненали и малоновый альдегид При нормальных условиях этих веществ образуется мало, но при нарушении кислородного метаболизма много образуется Активных форм О2 (АФК) носящая название окислительного стресса При ПОЛ повышается ионная проницаемость липидного слоя особенно для ионов Н и Са Митохондрии теряют способность к синтезу АТФ, Наступает энергетический голод, В цитоплазму выходит Са, который повреждает клеточные структуры Снижается электрическая прочность мембраны, нарушается барьерная функция При АФК повреждаются белки и нуклеиновые кислоты, мембранные липиды Окисление белков нарушает их функции Фермент ксантиндегидрогиназа, действующая на катаболизм нуклеиновых кислот может в условиях АФК образовывать супероксид анион В мембране образуются кластеры пробоины входит на трий, Н2о, Са, калий поподает в митохондрии вместе с фосфатами вызывает набухание митохондрий, не образуется энергия АТФ, ТО в конце гибель клетки.

Клеточные механизмы компенсации.

1. Компенсация нарушения энергетического обеспечения клетки,

Интенсификациясинтеза АТФ, гликолиза, тканевого дыхания в неповреждённых митохондрияхактивация механизма транспорта и утилизации энергии АТФ, при этом активизируются ферменты и снижается функциональная активность клеток и уменьшается расход АТФ

2. Защита мембран и и ферментов клеток. Антиоксидантная защита(активизируется СОДМ, каталаза, глутатионпероксидаза) активация буферных систем клетки спосает от действия ферментов лизосом. Микросомы окисляют патогенные агенты. Дерепрессия генов происъходи, усиливается синтез мембран.

3.Компенсация дисбаланса ионов и жидкости- достигается активацией работы ионных насосов. Имеет значение в этом и активация буферных систем., что риводит вк снижению Н ионов

4Компенсация расстройств механизма регуляции внутриклеточных процессов- изменение числа рецепторов гормонов нейромедиаторов, т.к они могут погружиться или выходить на поверхность мембраны. От числа рецепторов зависит характер ответа. Внутриклеточные процессы зависят и от вторичных посредников и их активизации. цАМФ, цГМФ.

Снижение функциональной активности клеток при этом обеспечивается уменьшение расходования энергии и субстрата для функции и плстических процессов.Это обеспечивается также уменьшением эфферентной импульсации и количеством орецепторов.

6. Регенерация: восстановление клетки или отдельных её ультраструктур,

7.Гипертрофия - увеличение объёма и массы структур клетки или органа,

8 Гмперплазия:увеличение числа структурныхэлементов органелл в клетке.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 934 | Нарушение авторских прав