АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменение проницаемости мембран

Пр мем.- позволяет поддерживать постоянство ионного состава клетки- ионный гомеостаз, а также гетерогенитет различие между составом внутриклеточной и внешней среды клетки.

Липидный слой клеточной внутриклеточных мембран выполняют барьерную и матричную функции. Срединная часть липидного слоя представляет сплошную плёнку образованную углеводородными хвостами фосфолипидных молекул. Эта плёнка непроницаема для ионов и молекул водорастворимых веществ, таких как углеводы, аминокислоты, белки, нуклеотиды. Мембранная проницаемость предполагает контроль осуществление ресинтез, обмена, функцию белковых каналов. Важная роль принадлежит гликокаликсу, т.к. во взаимодействии мембранных белков с цитоскелетом и мембранными рецепторами, гормонами, и.т.д.

Повреждение липидных компонентов клеточных мембран и возникает через ПОЛ, активацию мембранных фосфолипаз,,механическое растяжение мембран или адсорбция полиэлектролитов. ПОЛ вызывает избирательную проницаемость клеточных мембран для ионов Н и ОН, Са, Действие фосфолипаз вызывает появление каналов для калия, поликатионные каналы также способствуют передвижению катионов.

Изменение подвижности мембран и формы клеток. Может быть выпячивание мембраны наружу экзотропия м в цитоплазму эзотропия. Встречается также нарушение синтеза и обмена мембран.

Плазматическая мембрана.

Основные функции:

-информационная- обеспечивается рецепторами мембраны.

- транспортно обменная, -самой мембраной,

-защитная самой мембраной

-контактная – клеточными стыками.

Гликокалис плазмолеммы содержит сложные структуры- рецепторы, воспринимающие сигналы. Рецепторы представлены гликопротеидами, они свободно перемещаются на поверхности мембраны и внутри её – латеральная диффузия рецепторов. Рецепторы –это многокомпанентные мембранные комплексы. Рецепторы связаны с аденилатциклазой

Эта связь состоит из 3х компонентов: рецепторы, трансдуктор или фосфолипид и на внутренней поверхности аденилатциклаза, которая катализирует внутриклеточное превращение АТФ в АМФ. Изменения в любом компоненте может привести к молекулярным изменения м в клетке. ТО, основное значение в нарушении рецепторной информации придаётся разобщению рецепторного коплекса. Например при миастении антитела к рецепторам нервно-мышечного аппарата.

Нарушение проницаемости ПМ. В клетку в-ва проникают микропиноцитозом- микропиноцитозные пузыртки и диффузия. Усиленное везикулообразование эндоцитоз- отражает повышение проницаемости и приводит к дефициту её поверхности. Увеличение поверхности мембраны за счет пузырьков увеличивает поверхность плазмолеммы и и вызывает набухание клетки. Утолщение плазмолеммы возникает при повреждении. Одна из причин уменьшение Са+ во внеклеточной жидкости., при этом изменяется проницаемость мембраны для ионов натрия и алия. В клетке накапливается жидкость Другая причина разрушение фосфолипидов мембраны фосфолипазами.

Изменение клетки при повреждении плазмолеммы ведёт Т.О. к утрате активного мембранного транспорта повышается внутриклеточнаое осмотическое давление за счёт натрия и др анионов и катионов и происходит отёк и набухание клетки. Повреждение Мембраны может быть прдуктами ПОЛ.

Патология клеточных стыков

Клеткам характерна адгезия, тесное общение или сопряжение., чтобы предавать информацию содружественно функционировать Это осуществляется межклеточными стыками,, щелевидными стыками. Изменения этого общения приводит к повреждению.

Т.О. Схема Сигнал- рецептор- второй сигнал- ответ.

Сигнальная молекула первый посредник вырабатывается в одних клетках и передаётся на другие клетки мишени. Эти рецепторы связывают только свои лиганды. Все сигналы –гидрофильные молекулы проникают через ионные каналы мембраны попадая в клетку соединяются со вторыми посредниками и передаются на исполнительные молекулы Большинство химических сигналов в клетке опосредуется с участием гуанозин три фосфатных белков или G белков. Передавая сигнал G белки усиливают активность аденилатциклазы, открывает ионные каналы запускает протеинкиназу А Протеинкиназы А расщепляют АТФ и фосфорилируют распознающие сигнал белки. (Аденилатциклаза катализирует образование АТФ из АМФ и АДФ.) При ряде заболевания клетка из-за повреждения вторичных посредников неправильно воспринимает сигнал и нарушается функция клетки. G белки активирует семейство ферментов инозитолфосфотаз, которые

вызывают освобождение кальция из внутриклеточных депо в цитоплазму Са связывается с белком кальмодулином и тропонином. Жирорастворимые молекулы сигналы (стероиды, гормоны) проникают в клетку и связываются с ядерными рецепторами. Они взаимодействуют с ДНК.

Через мембрану клеток белки, жирные килоты, углеводы попадают через натрий ионные каналы. При этом они проходят свой путь превращения и в конечном итоге из продуктов их распада образуется ацетил КоА. Вследствие образуются ионы водорода и СО2. Н попадает на дыхательную цепь и образуется Н2О При этом вырабатывется большое количество АТФ, которое необходимо для работы ионных каналов потенциала Д мембраны, и жизнидеятельности клетки. Смерть клетки некроз и апоптоз Некробиоз предшествует некрозу. Некробиоз клетка морфологически не изменена, процесс обратимый, субстратом являются дистрофичевкие изменения. Апопотоз морфологическое выражение, запрограммированной клеточной гибели, результат реализации генетической программы.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1556 | Нарушение авторских прав